顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的臨床分析

1、顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的臨床分析               作者：王世清，楊練球，胡友權(quán)  【摘要】  目的 探討顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的臨床表現(xiàn)特點與治療方法。方法 回顧性分析我科近15年收治的932例顱腦損傷病人影像與血生化資料。結(jié)果 932例顱腦損傷中9例合并腦性鹽耗綜合征。9例入院時格拉斯（GCS） 評分均在8分以下。傷后711 d開始出現(xiàn)低鈉血癥癥狀。6例病人出現(xiàn)精神癥狀和意識狀態(tài)改變。其中7例病人意識障礙加深，并出現(xiàn)再次昏迷

2、。9例病人血鈉均低于130 mmol/L，其中3例病人低于120 mmol/L，所有病人血漿抗利尿激素（ADH）值小于15 pg/mL，血漿滲透壓高于270 mOsm/L，尿鈉均大于80 mmol/d，其中2例高于200 mmol/d。治愈7例，死亡2例。結(jié)論 顱腦損傷并發(fā)的腦性耗鹽綜合征的發(fā)病機制與治療措施不同于抗利尿激素分泌異常綜合征，早期診治能降低顱腦損傷病人的病殘率和病死率。 【關(guān)鍵詞】  顱腦損傷；腦性鹽耗綜合征；臨床分析   Clinical analysis of craniocerebral injury with cerebral salt wa

3、sting syndrome   Abstract: Objective   To explore the clinical features and treatment methods of craniocerebral injury with cerebral salt wasting syndrome. Methods   Totally 932 patients with craniocerebral injury were retrospectively analyzed in our department in the l

4、ast 15 years, including the screenage and biochemistry data. Results   In 932 cases, only 9 cases were found with cerebral salt wasting syndrome and which got less than 8 score according GSC. Hyponatremia happened on the 7th to 11th days after injury. Their serum sodium were lower than 130

5、 mmol/L, 3 cases were lower than 120 mmol/L. All their antidiuretic hormone (ADH) was lower than 15 pg/mL, plasma osmotic pressure was over 270 mOsm/L, and urine sodium was over 80 mmol/d, 2 cases were exceed 200 mmol/d. Seven patients cured and 2 patients died. Conclusion   The pathogenes

6、is and management of syndrome of cerebral salt wasting syndrome complicated in craniocerebral injury are different from that of syndrome of inapprpriate antidiuretic hormone secretion. Early diagnosis and therapy could reduce the morbidity and mortality.   Keywords: craniocerebral injury;

7、cerebral salt wasting syndrome; clinical analysis   中樞性低鈉血癥是尿稀釋功能受損傷后表現(xiàn)為逐漸加重的低血鈉高尿鈉綜合征，包括腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome) 和抗利尿激素不適當分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)1。顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征在臨床表現(xiàn)上通常被顱腦損傷和低鈉血癥掩蓋，容易漏診，是臨床上影響顱腦損傷病人病殘率和死亡率的重要因素之一。為此，本文對我科近15年收治的932例顱腦損傷病人分析報告如下

8、。   1  資料與方法   1.1  臨床資料   我院神經(jīng)外科1992年至2007年共收治顱腦損傷病人932例，其中合并腦性鹽耗綜合征9例，男7例，女2例，年齡2473歲，平均53.2歲。致傷原因:交通事故傷6例，墜落傷2例，擠壓傷1例。入院后均行頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)廣泛性腦挫裂傷2例，顱內(nèi)血腫7例(硬膜外血腫1例，硬膜下血腫1例，腦內(nèi)血腫5例) 。入院時格拉斯評分均在8分以下。傷后711 d開始出現(xiàn)低鈉血癥癥狀。6例病人的首發(fā)癥狀為精神癥狀和意識狀態(tài)改變。其中7例病人意識障礙加深，并出現(xiàn)再次昏迷。復(fù)查頭顱CT未見

9、遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。5例去骨瓣病人均出現(xiàn)骨窗區(qū)張力增高，腰穿發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增加。6例病人體重下降，實驗室檢查:全部病人血鈉均低于130 mmol/L，3例病人低于120 mmol/L，所有病人血漿抗利尿激素（ADH）值小于15 pg/mL，血漿滲透壓高于270 mOsm/L，尿鈉均大于80 mmol/d，其中2例高于200 mmol/d。   1.2  治療方法   本組全部病人傷后予常規(guī)治療，并按正常需要量補充電解質(zhì)， 低鈣病人同時補鈣。傷后第2天鼻飼流質(zhì)飲食。治療過程中每日監(jiān)測血鈉及尿鈉。7例病人均在傷后30 min至8 h內(nèi)行血腫清除術(shù)，其中5例

10、同時行去骨瓣減壓術(shù)。    2  結(jié)果   發(fā)生低鈉血癥后第210 d確診腦性鹽耗綜合征，予以水化、補鈉治療后病人尿鈉逐漸下降，血鈉逐漸回升， 經(jīng)610 d治療，7例治愈，2例由于傷情太重分別于血腫清除術(shù)后第9天和第14天死亡。            3  討論   腦性鹽耗綜合征最早由Peters于1950 年提出，當時Peters等發(fā)現(xiàn)在某些顱內(nèi)病變伴有低鈉血癥的同時，出現(xiàn)腎臟排鈉增多。當時認為中樞神經(jīng)

11、系統(tǒng)可能直接影響腎臟對鈉的重吸收，其詳細機制尚未明了。到了八十年代后期，越來越多的學(xué)者逐漸認同腦性鹽耗綜合征，認為其發(fā)生原因可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變致使由心鈉素腎臟調(diào)節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān)2。顱腦損傷合并的腦性鹽耗綜合征本身無特殊的臨床表現(xiàn)，特別是重型顱腦損傷合并的腦性鹽耗綜合征容易被重型顱腦損傷的臨床表現(xiàn)所掩蓋，容易導(dǎo)致腦性鹽耗綜合征的漏診或誤診，從而使顱腦損傷的病情加重，增高了顱腦損傷病人的病殘率和死亡率。本組腦外傷誘發(fā)的腦性鹽耗綜合征，發(fā)生低鈉血癥后第210天確診腦性鹽耗綜合征。確診之前按低鈉血癥治療，病情無改善，甚至加重，確診腦性鹽耗綜合征后，病情很快得到改善。早期診

12、斷顱腦損傷合并腦性鹽耗綜合征并不難，對于顱腦損傷病人應(yīng)常規(guī)檢查其血、尿電解質(zhì)、滲透壓，并通過體檢、化驗檢查其心功能、肝功能、腎功能。把握好腦性鹽耗綜合征的診斷標準，并注意與營養(yǎng)性低鈉血癥的鑒別診斷。本組9例腦性鹽耗綜合征在術(shù)后因應(yīng)用脫水藥物或意識障礙無好轉(zhuǎn)而監(jiān)測血離子時發(fā)現(xiàn)低血鈉，開始按營養(yǎng)性低鈉積極補鈉治療，但無明顯療效，持續(xù)測定血滲透壓、尿鈉、尿滲透壓后才明確診斷為腦性鹽耗綜合征，延誤治療212 d。故在腦外傷患者治療中一旦發(fā)現(xiàn)低血鈉，應(yīng)同時測定尿鈉、血和尿的滲透壓、腎功，以判斷低血鈉的性質(zhì)，是營養(yǎng)性抑或中樞性，決定補鈉還是限水。本組患者在低血鈉低血滲期間均有意識障礙，對于顱內(nèi)血腫術(shù)后意識

13、障礙加重的患者除應(yīng)考慮顱內(nèi)復(fù)發(fā)或遲發(fā)血腫外，還應(yīng)考慮有無高滲或低滲壓性腦水腫所致的意識改變，不能因CT復(fù)查無血腫而盲目地診斷為腦水腫、腦挫傷、腦于損傷而延誤病情。本組9例腦性鹽耗綜合征病人中9例體重下降。本文認為，臨床上一方面可通過檢查中心靜脈壓或做水負荷實驗鑒別，另一方面面可通過檢查病人體重的變化為鑒別腦性鹽耗綜合征與抗利尿激素分泌異常綜合征提供參考13。   腦性鹽耗綜合征的治療原則不同于抗利尿激素分泌異常綜合征?？估蚣に胤置诋惓＞C合征由中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺部疾病引起者，原發(fā)病控制后，抗利尿激素分泌異常綜合征即消失。本病應(yīng)以糾正低鈉血癥和水潴留為主。治療低鈉血癥具體措施：

14、飲水量每天控制在500700 mL，兒童每天10 mL/kg，使體內(nèi)水呈負平衡；一般不用高滲鹽水治療的原則是嚴格限制水的攝入；應(yīng)用抑制抗利尿激素分泌的藥物，如乙醇、苯妥英鈉、鋰、秋水仙堿、長春新堿、去甲金霉素等。腦性鹽耗綜合征病人應(yīng)予以充分補鈉、補水，補鈉量根據(jù)缺鈉程度而定。由于缺鈉時又多伴有血容量不足，因此首先需快速補足血容量，提高血漿滲透壓，以改善微循環(huán)5。本文認為，輕度或中度缺鈉病人，可根據(jù)血清鈉缺失量，先給予一半，再加每天需要量4.5 g NaCl ，與所需水量用等滲葡萄糖鹽水補足。重度缺鈉者，一般先補給質(zhì)量濃度為30 g/L的高滲鹽水200300 mL以盡快升高血鈉。本組9例腦性鹽耗

15、綜合征病人經(jīng)610 d治療，治療過程中每日嚴密監(jiān)測血鈉、尿鈉及24 h尿量，7例腦性鹽耗綜合征，患者取得了滿意療效，降低了顱腦損傷患者的病殘率和病死率?！緟⒖嘉墨I】  1 Van Amelsvoort T， Baskshi R， Devaux CB， et al. Hyponatraemia associated with carbamazepine and oxcarbamazepine therapy: a reviewJ. Epilepsia, 1994，35(1):181-188.2 Watabe R， Shibata K， Hirase N， et al. Angiotro

16、pic Bcell lymphoma with hemophagocytic syndrome associated with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormoneJ.Ann Hematol，2000，79(10):581-584.3 Damaraju SC，Rajshekhar V，Chandy MJ.Validation study of a central venous pressurebased protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natriuresisJ. Neurosurgery,1997, 40(2): 312-317.4 Berkenbosch JW，