肺功能不全-11-16課件

1、張慧英張慧英第一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16概概 述述肺臟肺臟(fizng)的解剖位置的解剖位置決定了它的重要功能決定了它的重要功能呼吸呼吸(hx)功能功能非呼吸非呼吸(hx)功功能能大循環(huán)的濾器大循環(huán)的濾器防御功能防御功能代謝功能代謝功能吸吸O2 排排CO2第二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16概概 述述肺臟的解剖位置決定肺臟的解剖位置決定了它的重要了它的重要(zhngyo)功能功能呼吸呼吸(hx)功能功能非呼吸非呼吸(hx)功能功能大循環(huán)的濾器大循環(huán)的濾器防御功能防御功能代謝功能代謝功能呼吸功能不全呼吸功能不全oror衰竭衰竭自身自身oror全身器官的栓塞全身器官的栓塞菌血癥

2、和腸源性內(nèi)毒素血癥菌血癥和腸源性內(nèi)毒素血癥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制，AgAg緩緩激肽激肽致死性低血壓致死性低血壓第三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas TransportGas Transport第四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼吸功能呼吸功能(gngnng)(gngnng)不全和衰竭不全和衰竭 在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，由于下，由于外呼吸功能嚴(yán)重外

3、呼吸功能嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng)障礙障礙導(dǎo)致導(dǎo)致PaOPaO2 2，或者同時(shí)伴有，或者同時(shí)伴有PaCOPaCO2 2的臨床綜合的臨床綜合癥。癥。第五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類(fn li)(fn li) 1. 1. 按血?dú)庾兓喊囱獨(dú)庾兓?低氧血癥型（低氧血癥型（I I型）型） 低氧血癥伴高碳酸血癥型（低氧血癥伴高碳酸血癥型（IIII型）型）2. 2. 按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙性按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙性 換氣換氣(hun q)(hun q)障礙性障礙性3. 3. 按病變部位：中樞性和外周性按病變部位：中樞性和外周性4. 4. 按發(fā)生速度和

4、持續(xù)時(shí)間：急性、慢性按發(fā)生速度和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性第六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙彌散障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化三、三、第七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16外呼吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙一一 呼吸衰竭的病因和發(fā)病呼吸衰竭的病因和發(fā)病(f bng)(f bng)機(jī)制機(jī)制 第八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16功能功能呼吸中樞呼吸中樞抑制抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力

5、無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞發(fā)病發(fā)病(f bng)環(huán)環(huán)節(jié)節(jié)肺實(shí)肺實(shí)質(zhì)質(zhì)(shzh)or間質(zhì)病間質(zhì)病變變第九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16功能功能肺泡擴(kuò)張肺泡擴(kuò)張(kuzhng)(kuzhng)受受限引起的肺泡通氣不足限引起的肺泡通氣不足呼吸道狹窄或阻塞，呼吸道狹窄或阻塞，導(dǎo)致氣道阻力增加導(dǎo)致氣道阻力增加有效有效(yuxio)通氣量：肺泡通氣量通氣量：肺泡通氣量第十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16原因原因(yunyn)機(jī)制機(jī)制(jzh)順應(yīng)性順應(yīng)性呼吸中樞功能呼吸中樞功能呼吸肌活動(dòng)障礙呼吸肌活動(dòng)障礙呼吸動(dòng)力呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患胸廓及

6、胸膜疾患限制性限制性通氣通氣障礙障礙肺組織變硬肺組織變硬胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸壓迫肺壓迫肺第十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16格林巴利綜合征格林巴利綜合征：常見、多發(fā)：常見、多發(fā)多發(fā)性神經(jīng)多發(fā)性神經(jīng)(shnjng)根神經(jīng)根神經(jīng)(shnjng)炎（急性周圍神經(jīng)炎（急性周圍神經(jīng)(shnjng)?。┎。┤魏文挲g、男女均可發(fā)病，以男性青壯年多見任何年齡、男女均可發(fā)病，以男性青壯年多見起病急驟，多在呼吸道感染后發(fā)病起病急驟，多在呼吸道感染后發(fā)病以四肢、軀干肌的對稱性運(yùn)動(dòng)障礙為主要臨床表現(xiàn)，呼吸肌受以四肢、軀干肌的對稱性運(yùn)動(dòng)障礙為主要臨床表現(xiàn)，呼吸肌受累時(shí)可以死于呼吸衰竭累時(shí)可以死于呼吸衰竭

7、重癥肌無力重癥肌無力：是免疫介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的慢：是免疫介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾?。粌和诳梢孕约膊?；兒童期可以(ky)發(fā)病發(fā)病全身型重癥肌無力主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后四肢肌肉疲勞無力，嚴(yán)全身型重癥肌無力主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后四肢肌肉疲勞無力，嚴(yán)重者臥床難起，呼吸肌無力時(shí)危及生命重者臥床難起，呼吸肌無力時(shí)危及生命Sarcoidosispulmonary fibrosis第十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 呼吸道狹窄呼吸道狹窄(xizhi)或阻或阻塞塞 影響氣道阻力的因素：影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑（氣道內(nèi)徑（1:161:16） 、長度和形態(tài)、氣流速度、長度和形態(tài)、氣流速度

8、和形式等和形式等第十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 病因：病因：氣管氣管(qgun)(qgun)痙攣痙攣 管壁腫脹管壁腫脹oror纖維化；管腔被粘纖維化；管腔被粘液、滲出物液、滲出物 異物等阻塞；腫瘤的壓迫；肺組織彈異物等阻塞；腫瘤的壓迫；肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等 呼吸道狹窄呼吸道狹窄(xizhi)或阻或阻塞塞第十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 氣道阻塞氣道阻塞: 中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞：指氣管指氣管(qgun)分叉處以上分叉處以上的氣道阻塞。分為的氣道阻塞。分為胸外胸外與與胸內(nèi)胸內(nèi)阻塞阻塞2種。種。 外周性外周性氣

9、道阻塞氣道阻塞：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm的小支氣管的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)第十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16中央性氣道阻塞：（中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)）胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸外：阻塞若位于胸外：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者壓而使阻塞減輕，故患者(hunzh)表現(xiàn)為明顯的表現(xiàn)為明顯的吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難第十六頁，共九十

10、四頁。肺功能不全-11-16呼氣呼氣吸氣吸氣第十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16中央性氣道阻塞：（中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)）胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸外：阻塞若位于胸外：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起(ynq)的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大致氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為明顯的氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為明顯的吸氣吸氣性呼吸困難性呼吸困難可見于聲帶麻痹可見于聲帶麻痹(mb)(mb)、炎癥、水腫等、炎癥、水腫等Croup: Croup: 格魯

11、布性喉頭炎。副流感病毒引起。通常格魯布性喉頭炎。副流感病毒引起。通常在夜間突然發(fā)作，壓迫性咳嗽，吸氣性喘鳴，聲在夜間突然發(fā)作，壓迫性咳嗽，吸氣性喘鳴，聲音嘶啞和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫音嘶啞和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫第十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16中央性氣道阻塞：（中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)）胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸內(nèi)：阻塞若位于胸內(nèi)： 吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，故使阻塞減輕；呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，使氣道狹窄使氣道狹窄(xizhi)加重，病人表現(xiàn)為呼氣困難為

12、主。加重，病人表現(xiàn)為呼氣困難為主。第十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼氣呼氣吸氣吸氣第二十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第二十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16外周性氣道阻塞：外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于 2mm 的細(xì)支氣管的細(xì)支氣管無軟骨支撐無軟骨支撐or軟骨為不規(guī)則的碎片，管壁薄，軟骨為不規(guī)則的碎片，管壁薄，與管周圍的肺泡與管周圍的肺泡(fipo)結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。而且，吸氣時(shí)隨著肺徑也隨之?dāng)U大和縮小。而且，吸氣時(shí)隨著肺泡泡(fipo)的擴(kuò)張，細(xì)

13、支氣管受周圍彈性組織牽的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，也使其口徑變大和管道伸長；呼氣時(shí)則拉，也使其口徑變大和管道伸長；呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變窄。相反，小氣道縮短變窄。第二十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣主要侵犯小氣(xio qi)道，不僅可使道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞。此外，肺泡壁的損壞還可降低對細(xì)分泌物堵塞。此外，肺泡壁的損壞還可降低對細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣支氣管的牽引力，因此小氣(xio qi)道阻力大大增加，道阻力大大增加，尤其是用力呼氣時(shí)，

14、由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣尤其是用力呼氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣(xio qi)道被壓而閉合，故患者主要表現(xiàn)為道被壓而閉合，故患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼呼氣性呼吸困難吸困難。第二十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道0+353530正常人正常人0+35肺氣腫肺氣腫慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+353520第二十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16遺傳遺傳慢性呼吸道反復(fù)感染慢性呼吸道反復(fù)感染, G-在呼吸道內(nèi)的繁殖在呼吸道內(nèi)的繁殖早期綠膿桿菌感染，對抗生素的高度耐藥性早期綠膿桿菌感染，對抗生素的高度耐藥性; 治療

15、幾年以后治療幾年以后(yhu)可有多重耐藥菌株產(chǎn)生可有多重耐藥菌株產(chǎn)生導(dǎo)致肺功能衰退，較早發(fā)展為呼吸衰竭導(dǎo)致肺功能衰退，較早發(fā)展為呼吸衰竭肺囊性纖維化肺囊性纖維化第二十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 總肺泡通氣不足總肺泡通氣不足(bz)時(shí)，會(huì)使時(shí)，會(huì)使PAO2下降，下降， PACO2升高，必然導(dǎo)致升高，必然導(dǎo)致 PaO2降低和降低和 PaCO2升高，引起升高，引起型呼衰；型呼衰； PaCO2的增值與的增值與 PaO2的降值成一定比例關(guān)的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商（系，其比值相當(dāng)于呼吸商（R）。）。 其推導(dǎo)過程如下：其推導(dǎo)過程如下：第二十六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-

16、16因?yàn)橐驗(yàn)?yn wi) R=產(chǎn)生產(chǎn)生(chnshng)的的CO2量量消耗的消耗的O2量量肺泡氣中肺泡氣中CO2濃度濃度 肺泡通氣量肺泡通氣量每分鐘攝入并由血每分鐘攝入并由血液帶走的液帶走的O2 肺泡通氣量肺泡通氣量=第二十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16因?yàn)橐驗(yàn)?yn wi)肺泡內(nèi)氣體濃度與分壓成正比，所肺泡內(nèi)氣體濃度與分壓成正比，所以：以： PACO2 VA R= (PiO2-PAO2) VA PACO2 PAO2 = PiO2 - R第二十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16PAO2 = PiO2 -PACO2 R 正常正常(zhngchng)時(shí)，時(shí)，PiO2為為 150m

17、mHg ， R=0.8，當(dāng)，當(dāng) PACO2為為 40mmHg時(shí)，時(shí)，PAO2為為100mmHg。 當(dāng)通氣功能降低，如減少一半時(shí)，當(dāng)通氣功能降低，如減少一半時(shí)，PACO2就由就由 40 增至增至 80mmHg，則，則 PAO2 則由則由100降到降到 50mmHg，氣體，氣體(qt)交換的結(jié)果是交換的結(jié)果是 PaCO2 升高、升高、PaO2下降。所以：下降。所以：第二十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16增高增高(znggo)的的PaCO2值值降低降低(jingd)的的PaO2值值= 40 / 50= 0.8單純性通氣障單純性通氣障礙的特征礙的特征第三十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16

18、PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 3. PaCO3. PaCO2 2是反映總肺泡通氣量變化的最佳是反映總肺泡通氣量變化的最佳(zu (zu ji)ji)指標(biāo)指標(biāo)第三十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16Summary功能功能(gngnng)中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞外周性外周性氣道阻塞氣道阻塞胸外胸外: 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難胸內(nèi)胸內(nèi): 呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難, R, PaCO2是反映總肺泡通氣量變化是反映總肺泡通氣量變化第三十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16思考題思考題 呼吸呼吸(hx)(hx)功能不全與衰竭功能

19、不全與衰竭? ? 胸內(nèi)胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼胸外氣道阻塞在呼吸中的差異吸中的差異? 外周氣道阻塞的病因和外周氣道阻塞的病因和機(jī)制？機(jī)制？ 通氣功能障礙的血?dú)庾兺夤δ苷系K的血?dú)庾兓攸c(diǎn)？化特點(diǎn)？第三十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16解剖解剖(jipu)分分流流增加增加通氣通氣(tng q)血血流流比例失調(diào)比例失調(diào)彌散彌散(msn)障礙障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙第三十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第三十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡肺泡I I型細(xì)胞型細(xì)胞基膜基膜紅細(xì)胞紅細(xì)胞肺泡肺泡(fipo)(fipo)- -毛細(xì)血管膜毛細(xì)血

20、管膜Alveolar-Capillary MembraneAlveolar-Capillary Membrane( (彌散膜彌散膜, diffusion membrane)diffusion membrane) 第三十六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第三十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-161.1.彌散彌散(msn)(msn)膜面積減膜面積減小小 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)正常成人肺泡面積：正常成人肺泡面積：80 m2靜息靜息(jn x)時(shí)參與換氣面積：時(shí)參與換氣面積：3540 m2病因病因(bngyn)：肺不張，肺

21、實(shí)變，肺肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除，肺氣腫等。葉切除，肺氣腫等。第三十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16彌散彌散(msn)(msn)膜厚度增加膜厚度增加( (Increase in the Thickness of the Membrane) )肺泡膜厚度：肺泡膜厚度： 1 1 m mM M至紅細(xì)胞內(nèi)的彌散至紅細(xì)胞內(nèi)的彌散(msn)(msn)距離：距離： 5 5 m mM M病因病因(bngyn)：肺水腫，肺纖維化，肺水腫，肺纖維化，肺泡透明膜形成，肺泡毛細(xì)血管肺泡透明膜形成，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等擴(kuò)張等第三十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第四十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16

22、alveolar filling with acellular, granular, eosinophilic, periodic acid-Schiff-positive (PAS positive) material (arrow) and preserved alveolar septal architecture, consistent with a diagnosis of pulmonary alveolar proteinosis (PAP).a patient with idiopathic(autoimmune) PAP showing bilateral ground-gl

23、ass opacities, creating a characteristic mosaicpattern in both lung fields.Secondary pulmonary alveolarproteinosis in hematologic malignancies繼發(fā)于：惡性血液病，吸入職業(yè)繼發(fā)于：惡性血液病，吸入職業(yè)(zhy)粉塵，免疫抑制，粉塵，免疫抑制，HIV感感染染第四十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16氣體交換氣體交換(jiohun)時(shí)間：時(shí)間：O22靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間為靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間為PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管肺毛

24、細(xì)血管（1）（2）正常正常肺泡膜面積肺泡膜面積減小或厚度增加減小或厚度增加時(shí)間（時(shí)間（S）肺靜脈肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75（1）靜息）靜息(jn x)時(shí)時(shí)（2）運(yùn)動(dòng)時(shí)）運(yùn)動(dòng)時(shí)第四十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 輕度肺泡膜病變輕度肺泡膜病變 活動(dòng)或者情緒激動(dòng)的情況下，心輸出量活動(dòng)或者情緒激動(dòng)的情況下，心輸出量 增加和肺血流加快增加和肺血流加快第四十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16Solubility CoefficientSolubility Coefficient(vol/vol, 760 mmHg):(vol/vol,

25、760 mmHg): O O2 2: : 0.0240.024 CO CO2 2: :0.570.574. 4. 彌散障礙彌散障礙(zhng i)(zhng i)時(shí)的血?dú)庾儠r(shí)的血?dú)庾兓芙馊芙?rngji)系數(shù)不同系數(shù)不同第四十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16O O2 2 transported as: transported as:O O2 2: 1.5%: 1.5%HbHb. .O O2 2: 98.5%: 98.5%COCO2 2 transported as: transported as:COCO2 2: : 7% 7%HbHb. .COCO2 2: 23%: 23%HCO

26、HCO3 3- -: 70%: 70%4. 4. 彌散彌散(msn)(msn)障礙時(shí)的血?dú)庾冋系K時(shí)的血?dú)庾兓\(yùn)輸運(yùn)輸(ynsh)方式不方式不同同第四十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 I I型呼衰型呼衰：PaO2， PACO2和和PaCO2 正常；代償性通氣過度時(shí)正常；代償性通氣過度時(shí)PACO2 PaCO2可降低可降低 原因原因： O2和和CO2彌散彌散(msn)(msn)速度的差異速度的差異4. 4. 彌散障礙彌散障礙(zhng i)(zhng i)時(shí)的血?dú)鈺r(shí)的血?dú)庾兓兓谒氖?，共九十四頁。肺功能不?11-16.是影響肺換氣效率的最常見最主要的機(jī)制是影響肺換氣效率的最常見最

27、主要的機(jī)制第四十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16通氣通氣(tng q)(tng q)/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q減小減小第四十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16V VA A.1.1.部分部分(b fen)(b fen)肺泡通氣不足肺泡通氣不足( (Alveolar Ventilation Insufficiency) ) 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)

28、充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜 ( venous admixture )，因換氣效果類似動(dòng)靜脈短路，因換氣效果類似動(dòng)靜脈短路，故又稱功能性分流故又稱功能性分流 ( functional shunt )。VA/Q第四十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16功能性分流見于功能性分流見于慢支，支氣管哮喘慢支，支氣管哮喘(xiochun)(xiochun)，慢性阻塞性肺疾病，肺纖維，慢性阻塞性肺疾病，肺纖維化，肺水腫化，肺水腫 等等VA / Q下降下降正常成人正常成人功能性分流約占肺血流量功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(jbng)占占30%5

29、0% ，肺換氣肺換氣(-)第五十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16V VA A. 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2 2N N1.1.部分部分(b fen)(b fen)肺泡通氣不足肺泡通氣不足( (Alveolar Ventilation Insufficiency) )功能性分流功能性分流 ( (functional shunt) )靜脈血摻雜（靜脈血摻雜（venous admixture) )2 22 2第五十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16血液血液(xuy)氧和二氧化碳解離曲線氧和二氧化碳解離曲線Oxygen and Carbon DioxideDissociation Cur

30、ves第五十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-162.2.解剖分流解剖分流(fn li)(fn li)增加增加(Increase in (Increase in Anatomic Shunt)Anatomic Shunt)解剖分流解剖分流 (anatomic shunt)(anatomic shunt)又稱真性分流又稱真性分流(true shunt): (true shunt): 生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-VA-V吻合支直接吻合支直接(zhji)(zhji)流入流入肺靜脈肺靜脈 ( ( 2%-3% 2%-3% 心輸出量心輸

31、出量).).支氣管擴(kuò)張癥支氣管擴(kuò)張癥 支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-A-V V短路開放短路開放 解剖分流解剖分流 P Pa aOO2 2 . .第五十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16Q Q.3. 3. 部分部分(b fen)(b fen)肺泡血流不足肺泡血流不足( (Alveolar Perfusion Insufficiency) ) 肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，V VA A/Q/Q比比可顯著大于正?？娠@著大于正

32、常(zhngchng)(zhngchng)，患部肺泡血流少而通氣多，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣( (dead space dead space like ventilationlike ventilation) )。 生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30% 30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%60%70% 70% 第五十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16Q Q.2 2N N病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺.3. 3. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(bz)(bz)( (Alveolar Pe

33、rfusion Insufficiency) )死腔樣通氣死腔樣通氣( (dead space like ventilation）2 22 2第五十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16失調(diào)的血?dú)馐д{(diào)的血?dú)?xuq)變化變化 I I 型呼衰型呼衰：PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 正常正常oror升高升高oror降低降低 原因原因(yunyn)(yunyn)： O O2 2和和COCO2 2解離曲線解離曲線的差異的差異VA / Q第五十六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真正分流；為真正分流；

34、 肺的嚴(yán)重病變?nèi)绶螌?shí)變和肺不張等，使該部肺的嚴(yán)重病變?nèi)绶螌?shí)變和肺不張等，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱為真正分流；類似解剖分流，也稱為真正分流； 吸入純氧可有效地提高吸入純氧可有效地提高(t go)功能性分流的功能性分流的 PaO2 , 而對真正分流的而對真正分流的 PaO2則無明顯作用，用則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流與真正分流。這種方法可鑒別功能性分流與真正分流。Summary第五十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16思考題思考

35、題彌散障礙的發(fā)生機(jī)制彌散障礙的發(fā)生機(jī)制? ? 功能性分流功能性分流, ,靜脈血靜脈血摻雜摻雜? ?解剖分流解剖分流, , 真性真性(zhnxng)(zhnxng)分流分流? ?死腔樣通氣死腔樣通氣? ?第五十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼吸衰竭類型的鑒別：呼吸衰竭類型的鑒別： 呼吸衰竭類型的鑒別有助于病因診斷及治療。呼吸衰竭類型的鑒別有助于病因診斷及治療。呼衰的診斷主要依據(jù)血?dú)庾兓?，凡是呼衰必然呼衰的診斷主要依據(jù)血?dú)庾兓?，凡是呼衰必然有有PaO2降低；如伴有降低；如伴有PaCO2增高必然存在通氣功增高必然存在通氣功能障礙；如能障礙；如PaCO2不高則為換氣功能障礙，表現(xiàn)不高則為換氣

36、功能障礙，表現(xiàn)為肺泡氣與動(dòng)脈血之間的氧分壓差增大。再按吸為肺泡氣與動(dòng)脈血之間的氧分壓差增大。再按吸入入100%的氧對的氧對PaO2的影響可鑒別換氣功能障礙的影響可鑒別換氣功能障礙的類型，吸氧能大幅度提高的類型，吸氧能大幅度提高PaO2者可能為死腔樣者可能為死腔樣通氣或彌散障礙通氣或彌散障礙(zhng i)；而；而PaO2難以升高者為分流，難以升高者為分流，特別是真性分流的效果最差。特別是真性分流的效果最差。第五十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第六十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制(jzh)小結(jié)小結(jié) 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻

37、塞性2種類型。種類型。由彌散障礙、通氣由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。引起。第六十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 臨床上，發(fā)生呼衰的患者，單純的通氣不足、臨床上，發(fā)生呼衰的患者，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)分流單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)分流(fn li)增加或增加或單純的死腔增加的情況比較少見，往往是幾單純的死腔增加的情況比較少見，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用，例如在個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用，例如在 ARDS 和慢性阻塞性肺病時(shí)的呼吸衰竭。和慢性阻塞性肺病時(shí)的呼吸衰竭。第六十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16

38、肺泡肺泡-毛細(xì)血管膜毛細(xì)血管膜 (alveolar capillary membrane) 損傷引起損傷引起(ynq)的急性呼吸衰竭。的急性呼吸衰竭。急性急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫綜合征呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)原因：原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重全身性病理過程：嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng)感染、敗血癥、休感染、敗血癥、休克、

39、大面積燒傷克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第六十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16肺泡肺泡-毛細(xì)血管毛細(xì)血管(mo x xu un)膜膜 (alveolar capillary membrane) 損傷引起的急性呼吸衰損傷引起的急性呼吸衰竭。竭。急性呼吸急性呼吸(hx)(hx)窘迫綜合征窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Severe acute respiratory syndrome (S

40、ARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness. 第六十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16第六十五頁，共九十四頁

41、。肺功能不全-11-16第六十六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16ARDSARDS引起呼衰發(fā)病引起呼衰發(fā)病(f bng)(f bng)機(jī)機(jī)制制第六十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì) 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)第六十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-

42、16急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫(jingp)(jingp)綜合征綜合征(ARDS)(ARDS)的概念的概念及發(fā)生機(jī)制及發(fā)生機(jī)制? ?思考題思考題第六十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體呼衰時(shí)機(jī)體(jt)(jt)功能和代謝變化功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥低氧血癥和和高碳酸血癥高碳酸血癥是各系統(tǒng)是各系統(tǒng)器官代謝和功能變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。器官代謝和功能變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。 首先是引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)，以改善組織首先是引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)，

43、以改善組織(zzh)(zzh)的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡，即改變組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡，即改變組織(zzh)(zzh)器官的功能、器官的功能、代謝以適應(yīng)新的內(nèi)環(huán)境。代謝以適應(yīng)新的內(nèi)環(huán)境。 呼吸衰竭嚴(yán)重時(shí)，如機(jī)體代償不全，則可出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭嚴(yán)重時(shí)，如機(jī)體代償不全，則可出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝功能紊亂。的代謝功能紊亂。第七十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 30mmHg 30mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重代謝機(jī)能嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng)紊紊亂亂 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)

44、為主 80mmHg 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngnng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure 第七十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（二）呼吸系統(tǒng)變化（二）呼吸系統(tǒng)變化(binhu)（三）循環(huán)系統(tǒng)變化（三）循環(huán)系統(tǒng)變化（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（五）腎功能變化（五）腎功能變化（六）胃腸變化（六）胃腸變化呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngn

45、ng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure 第七十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體呼衰時(shí)機(jī)體(jt)(jt)功能和代謝變化功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure （一）酸堿平衡紊亂和

46、電解質(zhì)變化（一）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化呼酸呼酸: : 型型呼衰呼衰COCO2 2潴留潴留血血 K K+ +,血血ClCl- - 呼堿：呼堿：I I型呼衰型呼衰肺過度通氣肺過度通氣(tng q)(tng q)血血 K K+ +, 血血ClCl- -代酸：嚴(yán)重缺氧代酸：嚴(yán)重缺氧無氧代謝增強(qiáng)無氧代謝增強(qiáng)乳酸乳酸代堿：人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳代堿：人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳第七十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-第七十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝呼衰時(shí)

47、機(jī)體功能和代謝(dixi)(dixi)變化變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure 混合型酸堿平衡混合型酸堿平衡(pnghng)(pnghng)紊亂紊亂型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒第七十五頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體呼衰時(shí)機(jī)體(jt)(jt)功能和代謝變化功能

48、和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure 外周化學(xué)外周化學(xué)感受器感受器中樞化學(xué)中樞化學(xué)感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg（二）呼吸調(diào)節(jié)（二）呼吸調(diào)節(jié)(tioji)(tioji)的變化的變化第七十六頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16P Pa aCOCO2 280

49、mmHg - CO80mmHg - CO2 2麻醉麻醉此時(shí)此時(shí)(c sh)(c sh)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠P Pa aO O2 2對外周化學(xué)感受對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持器的刺激得以維持呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngnng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure IIII型呼吸衰竭的給氧原則型呼吸衰竭的給氧原則(yunz)(yunz)：低濃度低濃度(30%)

50、(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持續(xù)給、持續(xù)給氧氧, , 使使PaO2 PaO2 上升不超過上升不超過505060mmHg60mmHg第七十七頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體呼衰時(shí)機(jī)體(jt)(jt)功能和代謝變化功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure （三）循環(huán)系統(tǒng)（三）循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)(xnhun xtng)變化變化 輕度輕度Pa

51、OPaO2 2和和 PaCOPaCO2 2可興奮心血管運(yùn)動(dòng)可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞中樞(zhngsh)(zhngsh)心率心率、心收縮力、心收縮力、外周血管、外周血管收縮收縮 嚴(yán)重嚴(yán)重PaOPaO2 2和和 PaCOPaCO2 2 , 抑制心血管運(yùn)動(dòng)抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞（外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓中樞（外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓） 第七十八頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngnng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change

52、 in Respiratory Failure Respiratory Failure 肺源性心臟病肺源性心臟病 肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸功能不全肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸功能不全的同時(shí)，可引起右心負(fù)荷增加的同時(shí)，可引起右心負(fù)荷增加(zngji)，進(jìn)而，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。引起右心肥大和心力衰竭。發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制(jzh)(jzh)如下如下: :第七十九頁，共九十四頁。肺功能不全-11-161. 1. 肺動(dòng)脈壓升高肺動(dòng)脈壓升高(shn o)(shn o) 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺小血管收縮肺動(dòng)脈壓升高肺動(dòng)脈壓升高增加增加右心后負(fù)荷右心后負(fù)荷2. 2. 持久穩(wěn)定的慢性

53、肺動(dòng)脈高壓持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細(xì)胞肺血管平滑肌細(xì)胞(xbo)(xbo)、成纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞(xbo)(xbo)增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓6. 6. 呼吸困難引起的胸內(nèi)壓異常呼吸困難引起的胸內(nèi)壓異常(ychng)(ychng)變化變化：胸內(nèi)壓升高影：胸內(nèi)壓升高影響舒張，胸內(nèi)壓降低影響收縮響舒張，胸內(nèi)壓降低影響收縮3. 3. 肺血管床的大量破壞肺血管床的大量破壞肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓4. 4. 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒降低心肌舒、縮功能降低心肌舒、縮功

54、能5. 5. 代償性紅細(xì)胞增多癥代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高血液粘度增高第八十頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16 呼吸衰竭是否累及左心呼吸衰竭是否累及左心，尚有爭論。但傾向于，尚有爭論。但傾向于肯定的結(jié)論。因?yàn)榭隙ǖ慕Y(jié)論。因?yàn)?yn wi)(yn wi)在臨床上發(fā)現(xiàn)，肺心在臨床上發(fā)現(xiàn)，肺心病心衰的病人以及死于病心衰的病人以及死于 ARDS ARDS 的病例約半數(shù)均的病例約半數(shù)均伴有左心功能不全。伴有左心功能不全。在上述引起右心衰竭發(fā)生在上述引起右心衰竭發(fā)生(fshng)的機(jī)理中，一些的機(jī)理中，一些因素同樣可以影響左心功能因素同樣可以影響左心功能當(dāng)右心肥大時(shí)，室間隔向左側(cè)移動(dòng)當(dāng)右心肥大時(shí)，

55、室間隔向左側(cè)移動(dòng)(ydng)，可使，可使左室順應(yīng)性降低，影響左心舒、縮功能。左室順應(yīng)性降低，影響左心舒、縮功能。第八十一頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16PaOPaO2 2: 60 mmHg : 60 mmHg 智力，視力輕度減退智力，視力輕度減退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀20 mmHg 20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞( (慢性慢性(mn xng)(mn xng)呼衰呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(

56、(頭痛頭痛,頭昏頭昏,嗜睡，精神嗜睡，精神錯(cuò)亂錯(cuò)亂, 撲翼樣震顫撲翼樣震顫, 抽搐抽搐 及昏迷等及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）癥狀）（四）中樞神經(jīng)（四）中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)的變化系統(tǒng)的變化呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngnng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure 第八十二頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16肺性腦病肺性腦病 ( ( pulmo

57、nary encephalopathypulmonary encephalopathy ) ) 呼衰引起呼衰引起(ynq)(ynq)的腦功能障礙的腦功能障礙呼衰時(shí)機(jī)體功能呼衰時(shí)機(jī)體功能(gngnng)(gngnng)和代謝變化和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure 第八十三頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16肺性腦病發(fā)生肺性腦病發(fā)生(fshng)(fshng)機(jī)制機(jī)制-氨基丁酸氨基丁酸腦脊液腦脊液 pH

58、pH溶酶體溶酶體酶釋放酶釋放中樞抑制中樞抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神經(jīng)神經(jīng)損傷損傷顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓POPO2 2PaCOPaCO2 2血管血管(xugun)(xugun)內(nèi)皮損傷內(nèi)皮損傷血管血管(xugun)通透性通透性腦腦水腫水腫腦血管腦血管擴(kuò)張擴(kuò)張腦充血腦充血膜泵功能膜泵功能第八十四頁，共九十四頁。肺功能不全-11-16呼衰時(shí)機(jī)體呼衰時(shí)機(jī)體(jt)(jt)功能和代謝變化功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure Respiratory Failure （五）腎功能變化（五）腎功能變化(binhu)(binhu)低低O2和高和高CO2交感交感(jio n)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和RAAAS腎血管收縮腎血管收縮功能性腎功能不全功能性腎功能不全腎損害