病理生理學(xué)2004級本科試題A卷答案

1、2006-2007第一學(xué)期濱州醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)試題（A卷）答案及評分標(biāo)準(zhǔn)一、單選題20分（每題1分）題號12345678910答案ACADEDABBD題號11121314151617181920答案CBDCCDBDBC二、多選題20分（每題2分）題號21222324252627282930答案ABDBCDABCDBCDBCDABCDACDABCDABCABD三、是非題10分（每題1分）題號31323334353637383940答案ABBBBAABAB四、名詞解釋18分（每題3分，每個(gè)知識點(diǎn)1分）1、disease：疾病是在致病因素的損傷與集體的抗損傷作用下（1分），因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂（1分）

2、而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程（1分）。2、Stress：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外因素或社會(huì)、心理因素刺激(1分)時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)(2分)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。3、ARF：是指各種病因(1分)引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低(1分)，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程(1分)。4、呼吸衰竭：由外呼吸功能嚴(yán)重障礙(1分)，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程(2分)。5、缺血-再灌注損傷：缺血組織器官(1分)重新獲得血液灌注后(1分)損傷反而進(jìn)一步加重的現(xiàn)象(1分)稱為缺血-再灌注損傷。6、細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素(1分)觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)(1分)預(yù)存的死亡程序(1分)而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。

3、五、問答題（共 22 分）1、簡述氨對腦細(xì)胞的毒性作用？（6分）答：1）干擾腦組織的能量代謝（1分），氨與腦內(nèi)-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸使-酮戊二酸減少 (0.5分) ，同時(shí)又消耗大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程（0.5分），抑制丙酮酸脫羧，乙酰輔酶A生成減少（0.5）以致ATP產(chǎn)生不足，谷氨酸與氨結(jié)合形成谷胺酰胺消耗了大量ATP（0.5分），能量產(chǎn)生減少，消耗增多，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)；2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（1分），腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少（0.5分）和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多（0.5分），致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功

4、能紊亂。3）氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使細(xì)胞膜上鈉泵障礙，影響正常靜息膜電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳導(dǎo)等功能紊亂。（1分）2、急性呼吸窘迫綜合征呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制是什么？（4分）答：急性呼吸窘迫綜合征是由多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細(xì)血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。（1分）其發(fā)生機(jī)制是：由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起肺水腫，導(dǎo)致肺彌散功能障礙。（1分）肺泡型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)的生成減少，導(dǎo)致肺泡表面張力增高，形成肺不張。肺不張、肺水腫及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流。（1分）肺血管內(nèi)微血栓及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可

5、導(dǎo)致死腔樣通氣。（1分）3、小白鼠實(shí)驗(yàn)性肺水腫的發(fā)生機(jī)制是什么？肺水腫小鼠有何酸堿平衡紊亂及缺氧類型?（6分）答：小白鼠實(shí)驗(yàn)性肺水腫的發(fā)生與血管內(nèi)外液體交換障礙有關(guān).在實(shí)驗(yàn)中通過腹腔注射腎上腺素, 使血液由體循環(huán)急速轉(zhuǎn)移到肺循環(huán),導(dǎo)致肺毛細(xì)血管流體靜壓突然升高而發(fā)生水腫。（3分）由于血液急速轉(zhuǎn)移，使到達(dá)肺臟的血流量增多，使肺臟血管被動(dòng)擴(kuò)張，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，引起毛細(xì)血管通透性增加（1分）。小鼠發(fā)生呼吸性酸中毒（1分）和低張性缺氧（1分）。4、休克早期血壓為何不降低其機(jī)制和意義是什么？（6分）其機(jī)制：（1）交感神經(jīng)興奮與兒茶酚胺的作用：各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)

6、烈興奮，兒茶酚胺大量釋放。（1分）（2）其它體液因子的作用：血管緊張素 血管加壓素內(nèi)皮素血栓素A2心肌抑制因子（1分）意義 ：（1）血液重新分布（0.5分）：不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺反應(yīng)敏感，收縮顯著，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈卻無明顯收縮，從而保證了重要器官心、腦的血液供應(yīng)。（0.5分）（2）自身輸血（0.5分）：靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%70%。兒茶酚胺增加使小靜脈、微靜脈及肝脾儲血庫收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于動(dòng)脈血壓的維持。這種“自身輸血”作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。（0.5分）（3）自身輸

7、液（0.5分）：由于微循環(huán)前阻力血管對兒茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，促使組織液回吸收增加，起到“自身輸液”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。（0.5分）此外，交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺作用，使心肌的收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，可減輕血壓尤其是平均動(dòng)脈壓下降的程度。（1分）六、病例分析：（共10 分）1、主要發(fā)生了心力衰竭病理生理學(xué)過程。（1分）2、發(fā)生機(jī)制：（5分）一、心肌收縮性減弱（2分）（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞（二）心肌能量代謝障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙二、心室舒張功能異常（2分）（一）鈣離子復(fù)位延緩（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢能減小（四）心室順應(yīng)性降低三、心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性障礙（1分）3、患者呼吸困難類型為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。（1分）端坐呼吸：嚴(yán)重心衰病人，在平臥位時(shí)可加重呼吸困難，而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難，這種狀態(tài)稱之為端坐呼吸。端坐體位可減輕肺淤血、肺水腫，從而使病人呼吸困難減輕。這是因?yàn)椋憾俗鴷r(shí)部分