病理知識點總結

1、名解1、萎縮：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少?？煞譃樯硇院筒±硇?。2、腫瘤的異型性：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。3、結核球：又稱結核瘤，是一種孤立的有纖維包裹的境界分明的干酪樣壞死灶，直徑25CM，多為單個，也可多個，常位于肺上葉。4、變性：（可逆性損傷）指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。包括：細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化。5、栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行

2、阻塞血管腔的現(xiàn)象。6、機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程。7、原位癌：指限于上皮內(nèi)的癌，沒有突破基底膜向下浸潤。8、風濕小體：是風濕病的一種肉芽腫性病變，鏡下為球形、橢圓形或梭形結節(jié)，其中心可見纖維素樣壞死，周圍有較多的Aschoff細胞，外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。9、假小葉：是指廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團10、結核結節(jié)：在細胞免疫基礎上形成的，由上皮樣細胞、郎格汗斯巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維細胞構成，典型結核結節(jié)有干酪樣壞死。11、肥大：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。12、增生：

3、器官或組織內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，使該器官體積增大即為增生。13、玻璃樣變：又稱透明變性，是在細胞內(nèi)、纖維結締組織間質(zhì)或細動脈壁等處，于HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。14、粘液樣變：是指間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液（粘多糖和蛋白質(zhì)）的蓄積。15、檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重淤血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋。16、肺結核的原發(fā)綜合征：原發(fā)性肺結核病時，由肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結核三者組成。17、非典型增生：指上皮細胞活躍增生，出現(xiàn)一定異型性，但還不足以診斷為惡性的

4、狀況。表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，細胞排列紊亂，極性消失。18、化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。19、肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形成鮮嫩的肉芽而得名。20、梗死：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死。21、淤血：器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。22、血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。23、壞死：是以酶溶性變化

5、為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。24、凋亡：也稱程序性細胞死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。25、冷膿腫：骨結核病累及骨旁軟組織，引起干酪樣壞死，壞死物溶解液化后在骨旁形成的結核性膿腫，因局部無紅、腫、熱、痛，故稱之。26、虎斑心：脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋。27、絨毛心：在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，形成心外膜積液，當滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。28、心衰細胞：肺泡腔內(nèi)有成堆巨噬細胞，胞質(zhì)內(nèi)含有鐵血黃素顆粒。29、肺內(nèi)實變：

6、大葉性肺炎并發(fā)癥，如果滲出的白細胞過少，蛋白水解酶不足，滲出的纖維素不能完全溶解和吸收，由肉芽組織取代，使局部肺組織呈紅褐色，質(zhì)韌，似肌肉。填空1、慢性支氣管炎是40歲以上男性人群中最常見的疾病之一，尤以老年人多見，是一種由多種致病因素長期反復作用引起的氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥性疾病。2、慢性支氣管炎的常見并發(fā)癥有：慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、支氣管擴張癥。3、肺氣腫的主要發(fā)病原因和機制：細支氣管及其周圍組織的損害、1搞胰蛋白酶缺乏、吸煙。4、肺源性心臟病發(fā)病主要環(huán)節(jié)是肺循環(huán)阻力增大所致的肺動脈高壓。絕大多數(shù)肺源性心臟病是由慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫引起的，少數(shù)由胸廓運動

7、障礙及肺血管疾病引起。5、結核病的特征性病變結核結節(jié)是由類上皮細胞、朗罕巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構成的。6、原發(fā)性肺結核病的特征性病變是原發(fā)綜合征。它由肺部原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結核構成。X線呈啞鈴狀陰影。7、繼發(fā)性肺結核病又稱成人型肺結核病。其感染來源有外源性再感染和內(nèi)源性再感染兩種。8、干酪樣肺炎鏡下肺泡腔內(nèi)有漿液纖維素性滲出物，內(nèi)含以巨噬細胞為主的炎細胞，并可見廣泛紅染無結構的干酪樣壞死。9、慢性纖維空洞型肺結核鏡下空洞壁由三層結構組成，即內(nèi)層為干酪樣壞死物、中層為結核性肉芽組織、外層為纖維結締組織。10、適應：在形態(tài)學上于一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。11、肉芽組

8、織的作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其他組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。12、骨折愈合的階段：血腫形成；纖維性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建或再塑。13、瘀血的原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。14、出血的類型：破裂性出血、漏出性出血。15、血栓形成三個條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血液狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。16、血栓類型：白色、混合、紅色、透明血栓。17、梗死形成的原因：血栓形成（最常見）、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞。18、炎癥的基本病理變化：變質(zhì)（炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死）、滲出、增生。19、急性炎癥的三種改變：血流動力學改變、血管通透性增加、白細

9、胞滲出。20、主要的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺、5羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素PG、白細胞三烯LT）、白細胞產(chǎn)物、細胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神經(jīng)肽。21、急性炎癥可分為：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎。22、病理性萎縮的分型：營養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性。23、壞疽的類型：分為干性、濕性和氣性壞疽。24、動脈粥樣硬化基本病變：動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成。25、主動脈粥樣硬化病變好發(fā)于主動脈的后壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓及升主動脈。26、冠狀動脈粥樣硬化癥以左冠狀動脈前降支為最高，其余依

10、次為右主干、左主干或左旋支、后降支。27、原發(fā)性高血壓分為良性和惡性，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。良性高血壓病變分三期：機能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高；動脈病變期：a細動脈硬化，是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變，最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。b肌型小動脈硬化。c大動脈硬化。內(nèi)臟病變期：腦出血，高血壓病最嚴重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底和內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。惡性高血壓特征病變是增生性小動脈變化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。28、風濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動

11、脈瓣極少受累。贅生物呈灰白色半透明狀。皮膚病變出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結節(jié)。29、急性感染性心內(nèi)膜炎由化膿菌引起，贅生物體積龐大，質(zhì)地松脆，灰黃或淺綠色。亞急性感染性心內(nèi)膜炎由鏈球菌引起，贅生物成息肉狀或菜花狀，質(zhì)地松脆，易破裂、脫落。30、腸阿米巴病病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，嚴重病例整個結腸和小腸下段均可受累?；静∽?yōu)榻M織溶解液化為主的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c。31、血栓形成后對機體產(chǎn)生不同影響，有利的方面是止血，有害的影響是阻塞血管、脫落致血栓栓塞和心瓣膜變形。32、炎癥灶的病原微生物或某些霉性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和

12、膿毒血癥等。33、腫瘤常見肉眼開關有結節(jié)狀、菜花狀、息肉狀和潰瘍狀等。34、潰瘍型腸結核病，其潰瘍多呈條帶狀，與腸管縱軸垂直。35、第三期梅毒的特征性病變是樹膠腫形成，病變主要累及心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。36、炎癥局部的臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛和功能障礙。37、栓塞的類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（細胞栓塞、動脈系統(tǒng)栓塞、血吸蟲及其蟲卵栓塞、細菌、真菌團和其他異物引起的栓塞）38、腫瘤生長方式：膨脹性生長、浸潤性生長、外生性生長。39、惡性腫瘤轉移途徑：淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移40、大葉性肺炎的分期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期。41、高血壓內(nèi)臟病

13、理變化：心臟：左心室肥大、向心性肥大和離心性肥大。腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。腦：高血壓腦病、腦軟化、腦出血。視網(wǎng)膜（眼底動脈是唯一人體能觀察到的細動脈）：中央動脈發(fā)生細動脈硬化。42、潰瘍鏡下4層結構：少量炎性滲出物、壞死組織、肉芽組織、瘢痕。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變。43、病毒性肝炎嗜酸性小體的結構表現(xiàn)：胞質(zhì)進一步濃縮，核也濃縮消失，最終形成深紅色濃染的圓形小體。44、風濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節(jié)和血管等處，以心臟病變最嚴重。45、新月體腎小球腎炎病理學特征：腎小球壁層上皮細胞增生，新月體形成。46、膜性腎

14、小球腎炎的病理學特征：上皮下出現(xiàn)含疫球蛋白的電子致密沉積物，并引起彌漫性毛細血管壁增厚。47、病理性鈣化可分為轉移性和營養(yǎng)不良性。干酪樣壞死后的鈣化屬于營養(yǎng)不良性。48、冠心病心肌梗死根據(jù)梗死所占心室壁厚度不同，可分為心內(nèi)膜下梗死和透壁性梗死。問答1、門脈性肝硬化：【臨床表現(xiàn)】：門脈高壓癥：慢性淤血性脾腫大、腹水、側支循環(huán)形成、腸胃淤血和水腫。肝功能障礙：蛋白質(zhì)合成障礙、出血傾向、膽色素代謝障礙、對激素的滅活作用減弱、肝性腦?。ǜ位杳裕??！静±碜兓浚喝庋郏涸缙诟误w積可正?；蛏栽龃螅亓吭黾?，質(zhì)地正?；蛏杂病Ｍ砥隗w積縮小，重量減輕，硬度增加，表面和切面呈彌漫全肝的小結節(jié)。結節(jié)大小相仿，直徑多在

15、0.150.5cm之間，一般不超過1cm。鏡下：a正常肝小葉結構被破壞，被假小葉取代；b假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內(nèi)的肝細胞排列紊亂，可有變壞、壞死及再生的肝細胞。中央靜脈缺如，偏位或兩個以上。也可見再生的肝細胞節(jié)，其特點是肝細胞排列紊亂，再生的肝細胞體積大，核大且深染，或有雙核。C包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細胞和單核細胞浸潤，并可見膽小管增生。2、胃潰瘍的病理變化特征：肉眼觀：多位于胃小彎側，愈近幽門愈多見。潰瘍常一個，圓或橢圓形，直徑多2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層

16、，深達肌層甚至漿膜層。鏡下：潰瘍底部由內(nèi)向外分：滲出層：最表層有少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）；壞死層：主要為壞死組織及大量炎性細胞浸潤；新鮮的肉芽組織層；瘢痕層：由肉芽組織移行的陳舊瘢痕組織，其內(nèi)可見小動脈呈增生性肉膜炎的改變。3、各型病毒性肝炎的病變基本相同，都以肝細胞變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。屬于變質(zhì)為主炎癥。肝細胞變性：細胞水腫、嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、溶解性壞死。溶解性壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死。4、節(jié)狀再生：如壞死嚴重，原小葉內(nèi)的網(wǎng)狀支架塌陷，再生的肝細胞則成團塊狀排列。5、良性腫瘤和惡性腫瘤的鑒別：良性腫瘤

17、惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。核分裂無或稀少，不見病理核分裂。多見，并可見病理核分裂。生長速度緩慢較快繼發(fā)性改變較少發(fā)生壞死，出血常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等生長方式膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動浸潤性生長和外生性生長，無包膜，一般與周圍組織分界不清楚，通常不能推動轉移不轉移可有轉移復發(fā)很少復發(fā)較多復發(fā)對機體影響小，主要為局部壓迫或阻塞作用。較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織引起出血合并感染，甚至造成惡病質(zhì)。6、癌與肉瘤的鑒別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9

18、倍，多見于40歲以后成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特征多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移7、 原發(fā)性肺結核和繼發(fā)性肺結核區(qū)別：原發(fā)性肺結核繼發(fā)性肺結核結核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復發(fā)，較局限起始病灶上葉下部，下葉上部遷胸膜外肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療8、大葉性肺炎和小葉性

19、肺炎比較：大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染年齡青壯年小兒、老人、體弱者開始部位肺泡細支氣管病變范圍肺大葉肺小葉性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎并發(fā)癥較少見較多見且嚴重預后好差9、如何區(qū)別良、惡性潰瘍：良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍性胃癌）外形原形或橢圓形不整形，皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般<2CM潰瘍直徑常>2CM深度較深較淺邊緣整齊不隆起不整齊隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷，呈結節(jié)狀肥厚10、大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變始于肺泡，可迅速擴展到一個肺段及至整個大葉，常發(fā)生于單側，多見于左

20、肺或右肺下葉。充血水腫期，發(fā)病的第12天，病變以肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。紅色肝樣變期：一般于發(fā)病后的第34天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅，似肝臟外觀。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞，滲出物中能檢測出多量的肺炎鏈球菌。灰色肝樣變期：發(fā)病后的第56天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。鏡下見肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細

21、胞，因肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細胞。滲出物中肺炎球菌大多數(shù)已被消滅。溶解消散期：肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變性壞死，并釋放大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)所道咳出，肺組織結構和功能恢復正常。并發(fā)癥：肺內(nèi)質(zhì)變；胸膜肥厚和粘連；肺膿腫及膿胸；敗血癥或膿毒敗血癥；感染性休克。11、小葉性肺炎：主要由化膿性細菌引起，以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。肉眼觀：雙肺表面和切面散在分布灰黃、質(zhì)實病灶，以下葉和背側多見。病灶大小不一，直徑多在0.51cm左右，形狀不規(guī)則，病灶中央?？梢姴∽兗氈夤艿臋M斷面，嚴重病例病灶可相互融合成片，甚至累及整個大葉，發(fā)展為融合性支氣管肺炎。

22、鏡下：早期，病變的細支氣管粘膜充血、水腫，表面附著粘液性滲出物，周圍組織無明顯改變或肺泡間隔僅有輕度充血。隨病情進展，病灶中支氣管，細支氣管管腔及周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細胞，少量紅細胞及脫落的肺泡上皮細胞。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出，部分肺泡過度擴張。嚴重時病灶內(nèi)中性粒細胞滲出增多，支氣管和肺組織遭破壞，呈完全化膿性炎癥改變。并發(fā)癥：呼吸功能不全；心力衰竭；膿毒血癥；肺膿腫；膿胸。12、結核病是一種特殊性炎癥。其基本病變也具有變質(zhì)、滲出和增生，但其結核結節(jié)形成和干酪樣壞死是有別于一般炎癥的相對特殊病變。結核病的發(fā)病不僅取決于侵入機體細菌數(shù)量的多少和毒力的大小，而且還取決于機體的反應

23、狀態(tài)、年齡、環(huán)境等因素。其中機體的反應狀態(tài)在結核病的發(fā)病學上起著特別重要的作用。13、繼發(fā)性肺結核根據(jù)病變特點和臨床經(jīng)過，可分為：局灶型肺結核、浸潤型肺結核、干酪樣肺炎、慢性纖維空洞型肺結核、結核球及結核性胸膜炎。14、結核基本病變及形成條件：滲出為主的病變，好發(fā)于肺、漿膜、滑膜及腦膜等處，表現(xiàn)為漿液纖維素性炎。形成條件為機體免疫力低下或病變早期，侵入細菌數(shù)量多、毒力強或變態(tài)反應強。增生為主的病變，特點是形成結核病特征病變結核結節(jié)。形成條件為機體抵抗力較強、細菌數(shù)量較少、毒力較低時。變質(zhì)為主的病變，特點是發(fā)生干酪樣壞死。形成條件為機體抵抗力低，變態(tài)反應強烈，侵入細胞數(shù)量大，毒力強。15、壞死的

24、基本病變：細胞核的變化是細胞壞死的主要標志。主要有核固縮、核碎裂和核溶解三種形式。壞死的類型：凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三種，還有壞疽等一些特殊類型。壞死的結局：壞死細胞溶解引起局部急性炎癥反應、溶解吸收、分離排出形成缺損（糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞）、機化與包裹、鈣化。16、急性彌漫性增生性腎小球腎炎：【病理變化】：肉眼觀雙側腎臟輕到中度腫大，被膜緊張，腎表面充血，有的腎臟表面見散在栗粒大小的出血點，故有大紅腎或蚤咬腎之稱。光鏡：腎小球體積增大，細胞數(shù)目明顯增多。腎小球基膜和系膜區(qū)有IgG何補體C3沉積，呈顆粒狀分布。腎小管：管腔可見蛋白管型，紅細胞或白細胞管型及顆粒管型。腎間質(zhì)：充血、水腫，炎癥細胞浸潤。電鏡下所見：電子致密沉積物，沉積物呈駝峰狀?！九R床表現(xiàn)】：主要表現(xiàn)為急性腎病綜合征。最早出現(xiàn)血尿，常伴有蛋白尿，尿中可見各種管型。水腫也是較早出現(xiàn)的 癥狀，輕者為晨起眼瞼水腫，嚴重時為全身性水腫。大部分病人出現(xiàn)高血壓，原因可能是鈉、水潴留，血容量增加。血漿腎素水平一般不增高。病人可出現(xiàn)少尿，一般2周后逐漸恢復正常，少數(shù)病人可發(fā)展為無尿和腎功能衰竭。17、慢性硬化性腎小球腎炎：【病理變化】：肉眼：雙腎呈對稱性縮小，顏色蒼白，質(zhì)硬，表面呈彌漫性顆粒狀，稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。