病理生理學(xué)問答題

1、病理生理學(xué)問答題 1、試比較低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響。（1）低滲性脫水：1）細(xì)胞外液減少：失鈉失水細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液明顯減少休克傾向細(xì)胞外液顯著減少細(xì)胞內(nèi)水分細(xì)胞水腫、動脈血壓、靜脈塌陷、脈搏細(xì)速2）脫水體征明顯：組織間液減少最明顯皮膚彈性，眼窩深陷，嬰兒囟門凹陷3）尿量減少：細(xì)胞外液滲透壓的降低抑制ADH分泌腎小管對水重吸收病人早期尿量一般不減少嚴(yán)重脫水血漿容量明顯減少ADH釋放腎小管對水重吸收尿量4）尿鈉變化：如果低血鈉性體液容量減少是由腎外原因引起，則因低血容量時腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對鈉的重吸收增加，結(jié)果尿鈉含量減少

2、（<10mmolL）如果低滲性脫水原本由腎失鈉引起，則病人尿鈉含量增多（20mmolL）。（2）高滲性脫水：1）口渴求飲（渴感障礙者除外）：血漿滲透壓 滲透壓感受器（+）血容量 AngII口渴中樞（+） 口渴 高滲性脫水 唾液分泌口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩癥病人除外）：ADH3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移：細(xì)胞外液滲透壓有所回降，ECF減少不明顯，較少發(fā)生休克CNS功能紊亂： 嚴(yán)重高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)液明顯腦細(xì)胞脫水 CNS功能障礙：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脫水熱（尤其見于嬰幼兒）：細(xì)胞內(nèi)液汗腺分泌 機體散熱功能體溫5）尿鈉：輕度高滲性脫水（早期）：細(xì)胞外液滲透壓、血容量不明顯 腎小管重

3、吸收水>鈉尿鈉偏高中、重度高滲性脫水（晚期）：血容量和腎血流量明顯 Ald分泌尿鈉6）休克、腎衰：較少發(fā)生。2、簡述高鉀血癥對心肌的影響。答：（1）興奮性先升高后降低：輕度高鉀血癥心肌靜息期K+外流靜息電位絕對值（+）與閾點位距離興奮性。重度高鉀血癥靜息電位過小心肌興奮性降低甚至消失心臟停搏。（2）傳導(dǎo)性降低：靜息電位心肌動作電位0期除極化的速度和幅度傳導(dǎo)性引起各種類型的心臟傳導(dǎo)阻滯。K+外流加速心肌動作電位復(fù)極3期和有效不應(yīng)期形成傳導(dǎo)阻滯和興奮折返心律失常（室顫）。（3）自律性降低：自律性細(xì)胞膜4期K+外流自動除極化速度自律性。（4）收縮性降低：K+競爭抑制Ca2+內(nèi)流高血鉀使進(jìn)入細(xì)胞

4、內(nèi)Ca2+心肌收縮性。3、簡述低鉀血癥和高鉀血癥時，心肌傳導(dǎo)性的變化有何異同，其機制如何。答：（1）均表現(xiàn)為QRS綜合波增寬，心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低，（2）低鉀血癥：P-R間期去極化波由心房傳導(dǎo)到心室的時間QRS綜合波心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。機制：低鉀血癥蒲肯野細(xì)胞靜息電位去極化時鈉內(nèi)流速度0期去極化速度和幅度興奮的擴布速度心肌傳導(dǎo)性（3）高鉀血癥：心房去極化的P波壓低、增寬或消失房室傳導(dǎo)的P-R間期心室去極化的R波，QRS綜合波心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。機制：靜息電位心肌動作電位0期除極化速度和幅度傳導(dǎo)性引起各種類型心臟傳導(dǎo)阻滯。K+外流加速心肌動作電位復(fù)極3期和有效不應(yīng)期形成傳導(dǎo)阻滯和興奮折返心律失常（室顫）

5、。4、簡述高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。答：（1）高鉀血癥：心肌的興奮性先升高后降低。心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差細(xì)胞內(nèi)鉀外流靜息電位負(fù)值靜息電位與閾電位的距離心肌興奮性。嚴(yán)重高鉀血癥靜息電位太小鈉通道失活去極化阻滯心肌興奮性降低或消失心臟停搏。（2）低鉀血癥：心肌的興奮性升高。低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值靜息電位與閾電位的距離心肌興奮性5、簡述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。答：（1）定義：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧。（2）原因：吸入氣氧分壓過低：海拔3000m-4000m

6、以上的高原或高空 肺泡氣體交換不足通風(fēng)不良的坑道、礦井 PO2過低 組織供氧不足缺氧被惰性氣體或麻醉劑過度稀釋的空氣 血液向組織彌散氧速度外呼吸功能障礙：肺的通氣功能障礙或換氣功能障礙所致。肺通氣功能障礙肺泡氣PO2；肺換氣功能障礙經(jīng)肺泡擴散到血液中的氧PO2和CaO2不足靜脈血分流入動脈：先天性心臟?。ㄊ议g隔缺損伴肺動脈狹窄或肺動脈高壓）右心室壓力高于左心由右向左分流靜脈血摻入左心的動脈血中導(dǎo)致PO26、簡述肺缺氧引起肺血管收縮的機制。答：（1）HPV定義：當(dāng)某部分肺泡氣PO2時，可引起該部位肺小血管收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，這是肺循環(huán)獨有的生理現(xiàn)象，稱為缺氧性肺血管收縮，是維持通氣和

7、血流相適應(yīng)的代償性保護機制。（2）機制：1）缺氧對平滑肌的直接作用：缺氧平滑肌對Na+、Ca2+的通透性Na+、Ca2+內(nèi)流肌細(xì)胞興奮性與收縮性缺氧抑制平滑肌細(xì)胞膜上K+通道k+外流細(xì)胞膜去極化Ca2+內(nèi)流血管收縮2）體液因素的作用：缺氧肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)Ang、ET、TXA2、5-HT等收縮血管作用NO、PGI2、ANP等舒張血管作用肺小動脈收縮3）交感神經(jīng)的作用：缺氧PO2刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射性興奮交感神經(jīng)經(jīng)1受體引起肺血管收縮7、簡述缺血再灌注體內(nèi)鈣超載的機制。答：（1）細(xì)胞膜的通透性增加：1）缺血胞膜外板與糖被分離肌膜失去屏障細(xì)胞膜對C

8、a2+通透性2）再灌注H+-Na+交換Na+-Ca2+ 交換 細(xì)胞外Ca2+順濃度差內(nèi)流鈣超載PLA2活性膜磷脂降解進(jìn)一步增加膜的通透性3）缺血-再灌注氧自由基細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化加重膜結(jié)構(gòu)破壞（2）Na+-Ca2+交換增加：（主要途徑）1）細(xì)胞內(nèi)高Na+直接激活Na+-Ca2+交換蛋白：缺血ATPNa+泵細(xì)胞內(nèi)Na+激活Na+-Ca2+交換蛋白鈣超載2）細(xì)胞內(nèi)高H+間接激活Na+-Ca2+交換蛋白：質(zhì)膜Na+/H+交換蛋白主要受細(xì)胞內(nèi)H+濃度的變化調(diào)節(jié)。缺血時：無氧代謝產(chǎn)生H+增多細(xì)胞內(nèi)PH值降低再灌時：組織間液H+迅速減少細(xì)胞內(nèi)外較高的H+濃度差激活Na+/H+交換蛋白細(xì)胞內(nèi)Na+濃度激活鈉泵

9、促進(jìn)Na+-Ca2+交換反轉(zhuǎn)同時激活Na+-Ca2+交換蛋白鈣超載（3）兒茶酚胺增多：缺血再灌注CA生成通過和受體使鈣內(nèi)流通過受體激活PLC產(chǎn)生IP3導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)上Ca2+通道開放促進(jìn)鈣庫釋放鈣通過受體使AC活化cAMP激活PKAL型通道Ca2+通道磷酸化鈣內(nèi)流8、簡述鈣超載引起細(xì)胞缺血再灌注損傷的機制。答：（1）定義：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。（2）機制：1）損傷線粒體結(jié)構(gòu)和功能：聚集在細(xì)胞內(nèi)的Ca2+被肌漿網(wǎng)、線粒體攝取過程消耗ATPATP進(jìn)入線粒體內(nèi)的Ca2+與含磷酸根的化合物結(jié)合磷酸鈣沉積干擾線粒體內(nèi)氧化磷酸化能量代謝障礙ATP生成

10、2）激活鈣依賴性降解酶：胞內(nèi)Ca2+Ca2+與CaM結(jié)合激活鈣依賴性降解酶PLA2激活、蛋白酶激活、核酸內(nèi)切酶激活A(yù)A, 溶血卵磷脂膜磷脂水解、細(xì)胞骨架破壞、核酸分解3）促進(jìn)ROS生成：鈣超載激活Ca2+依賴性蛋白酶促進(jìn)XD轉(zhuǎn)變?yōu)閄O自由基生成損害心肌4）肌原纖維攣縮和細(xì)胞骨架破壞：鈣超載肌動蛋白絲同輔助蛋白分離肌原纖維攣縮、斷裂超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)收縮帶，生物膜機械損傷，細(xì)胞骨架破壞5）缺血再灌注心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性的內(nèi)向離子流，在心肌動作電位后形成短暫除極，引起心律失常。9、簡述DIC的發(fā)病機制及各期的特點。答：（1）發(fā)病機制：1）組織嚴(yán)重破壞：釋放組織因子啟動外源性凝血系

11、統(tǒng)DIC形成2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：凝血與抗凝血調(diào)控失衡形成DIC負(fù)電荷膠原暴露激活因子啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)暴露/表達(dá)組織因子啟動外源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷NO、PGI2、ADP酶減少抑制血小板粘附、聚集的功能降低VEC抗凝作用減弱分泌抗凝物質(zhì)減少；VEC釋放t-PA/PAI-1比例失調(diào)纖溶作用減弱PK-F-HK復(fù)合物的PK被Fa分解，激活激肽和補體系統(tǒng)3）血細(xì)胞大量損傷：RBC破壞釋放ADP促進(jìn)血小板粘附、聚集釋放反應(yīng)；提供磷脂表面直接促凝、促進(jìn)血小板釋放反應(yīng)白細(xì)胞損傷釋放組織因子激活血小板、凝血酶原及因子DIC形成4）其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血導(dǎo)致DIC。（2）各期特點：

12、1）高凝期：凝血系統(tǒng)激活a血小板被激活（粘附聚集以及釋放增加）血液高凝微血栓形成2）消耗性低凝期：凝血酶產(chǎn)生，微血栓形成凝血因子和血小板被消耗纖溶系統(tǒng)激活血液凝固性有出血現(xiàn)象3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：凝血酶及a激活纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生大量纖溶酶又有FDP纖溶和抗凝明顯出血10、簡述DIC引起出血的發(fā)病機制和臨床特點。答：（1）臨床特點：不易用原發(fā)病解釋的出血多發(fā)性出血合并休克，栓塞，溶血等DIC其他表現(xiàn)常規(guī)止血藥療效差。（2）發(fā)病機制：凝血物質(zhì)的大量消耗：DIC早期血液高凝廣泛微血栓形成血小板及多種凝血因子被消耗凝血障礙繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活凝血酶生成血中纖溶酶增加水解多種凝血因子血液凝固性纖維蛋白

13、（原）降解產(chǎn)物的作用：Fbn/Fbg降解加快FDP/FgDP形成具有強大的抗凝作用增強抗凝血而引起出血血管壁損傷：廣泛微血栓形成缺血、缺氧、酸中毒微血管壁通透性增高、壞死纖溶酶將血栓溶解，血流再灌注容易造成出血11、簡述急性DIC導(dǎo)致休克的機制。（1）廣泛微血栓形成：DIC廣泛微血栓形成直接引起組織器官灌流不足及回心血量 （2）血管床容量擴大激活補體激肽系統(tǒng)。激肽使微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張外周阻力C3a和C5a使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放組胺和激肽類物質(zhì)動脈血壓組織缺氧、酸中毒微循環(huán)淤血FDP/FgDP的形成加重了微血管擴張及通透性血管床容量有效循環(huán)血量（3）血容量減少：廣泛而嚴(yán)重的

14、出血循環(huán)血量激肽、組胺、缺氧、酸中毒微血管壁通透性血管內(nèi)溶質(zhì)及水分濾出血容量靜脈回流心排血量（4）心泵功能障礙：缺血、缺氧、酸中毒心肌收縮力心排血量12、簡述血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是如何引起DIC。答：缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素等原因，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致凝血與抗凝血調(diào)控失衡，形成DIC。（1）負(fù)電荷膠原暴露激活因子啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（2）暴露/表達(dá)組織因子啟動外源性凝血系統(tǒng)（3）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷NO、PGI2、ADP酶減少抑制血小板粘附、聚集的功能降低（4）VEC抗凝作用減弱分泌抗凝物質(zhì)減少；VEC釋放t-PA/PAI-1比例失調(diào)纖溶作用減弱（5）PK-F-HK復(fù)合物的P

15、K被Fa分解，激活激肽和補體系統(tǒng)13、簡述休克微循環(huán)缺血期微循環(huán)的改變、機制及代償意義。答：（1）微循環(huán)的改變：微循環(huán)小血管收縮，毛細(xì)血管前括約肌收縮更加顯著，大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)少灌少流、灌少于流，動、靜脈吻合支開放，組織缺血缺氧。（2）機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚胺釋放占優(yōu)勢的血管收縮（腹腔內(nèi)臟、皮膚、腎血管）微動脈、毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對CA更敏感微循環(huán)血流量急劇組織缺血、缺氧受體興奮動靜脈吻合支開放動脈血由微動脈入微靜脈進(jìn)一步缺血缺氧體液機制：縮血管物質(zhì)釋放兒茶酚胺（CA）、血管緊張素（Ang）、血管加壓素（VP）、血栓素A2(TXA2)、內(nèi)皮素（ET）、白三烯類（

16、LTs）等縮血管物質(zhì)的作用。（3）代償意義：自我輸血：容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮及肝臟“儲血庫”動員回心血量心輸出量自我輸液：毛細(xì)血管前阻力對CA的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高前阻力增加更明顯進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流流體靜壓有利于組織液回流回心血量。血液重新分布：由于不同器官的血管受體密度不同，對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強而收縮明顯；心、腦血管則因受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。14、簡述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)的改變、機制及后果。答：（1）變化特點：微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮、痙攣毛細(xì)血管后阻力 &g

17、t;前阻力真毛細(xì)血管開放數(shù)微循環(huán)“灌多流少，灌大于流 ”血流緩慢、血液瘀滯在微循環(huán)中（2）機制：1）酸中毒：缺血、缺氧酸中毒微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對CA敏感性微血管擴張2）局部擴血管代謝產(chǎn)物：缺血、缺氧、酸中毒肥大細(xì)胞釋放組胺ATP分解產(chǎn)物腺苷堆積激肽類生成毛細(xì)血管擴張3）NO生成：LPS等激活巨噬細(xì)胞iNOS表達(dá)NO生成血管平滑肌擴張持續(xù)低血壓4）血流動力學(xué)變化：血液流速RBC聚集組胺釋放毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液粘度白細(xì)胞滾動、貼壁通過粘附分子粘附于內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞釋放氧自由基和溶酶體酶血管內(nèi)皮損傷（3）后果：1）回心血量（自身輸血停止）：血液淤滯在真毛細(xì)血管網(wǎng)2）自身輸液停止：血漿外滲,

18、血液濃縮,微循環(huán)淤滯加重3）心腦血液灌流量：回心血量，有效循環(huán)血量，BP 15、簡述休克微循環(huán)衰竭期變化特點、變化機制及后果。答：（1）變化特點：微血管麻痹擴張，并有微血栓形成。組織灌流特點：“不灌不流，灌流停止”微循環(huán)內(nèi)血液流速：“毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象”：即此期給予輸血補液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)灌流量無明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流仍不能恢復(fù)真毛細(xì)血管開放數(shù)：，但血液淤滯。（2）機制：1）血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降,微血管麻痹性擴張：大量NO和局部代謝物質(zhì)釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌的損傷可引起微循環(huán)衰竭。VSMC內(nèi)ATPH+和NO生成VSMC對CA失去反應(yīng)而擴張2）DIC的形成

19、：血液高凝狀態(tài)：血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血粘度增高凝血因子激活：嚴(yán)重缺氧、酸中毒、LPS損傷VECTF釋放入血、膠原纖維暴露因子激活內(nèi)凝血系統(tǒng)啟動；休克RBC破壞ADP激活血小板釋放促進(jìn)凝血TXA2-PGI2平衡失調(diào)：休克VEC損傷PGI2；膠原纖維暴露PLT激活黏附聚集TXA2（3）后果：1）循環(huán)衰竭：頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)；脈搏頻速細(xì)弱；靜脈塌陷，CVP下降。2）并發(fā)DIC：DIC與休克互為因果，相互促進(jìn)。 3）重要器官功能障礙或衰竭：微循環(huán)血液灌流不足；細(xì)胞損傷；DIC。16、簡述休克引起細(xì)胞損傷的機制。（1）細(xì)胞膜的變化：細(xì)胞膜損傷是休克最早發(fā)生的部位。缺血、缺氧、酸中毒、溶酶體酶

20、釋放、氧自由基引起脂質(zhì)過氧化細(xì)胞膜損傷Na+-K+ ATP酶活性下降水、Na+、Ca2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)水腫（2）線粒體的變化：呼吸功能、ATP合成受抑制、鈣超載線粒體ATP酶活性嵴明顯腫脹，終至破壞呼吸鏈和氧化磷酸化障礙能量合成（3）溶酶體的變化：休克、缺血、缺氧溶酶體酶釋放細(xì)胞自溶消化基底膜激活補體、激肽系統(tǒng)形成心肌抑制因子；肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺毛細(xì)血管通透性（4）細(xì)胞凋亡和壞死：生物膜損傷線粒體損傷ATP產(chǎn)生溶酶體破裂細(xì)胞溶解細(xì)胞因子、氧自由基釋放直接損傷細(xì)胞17、試比較高動力型休克與低動力型休克特點及其變化機制的異同。高動力型（好治）低動力型（難治）心排血量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細(xì)速

21、脈壓較高較低皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白或發(fā)紺皮膚溫度溫暖干燥濕冷中心靜脈壓正?；蚱咂湍蛄繙p少少或無尿發(fā)展機制外周血管擴張為主，動脈吻合支開放，毛細(xì)血管灌流減少小動脈、微動脈收縮，微循環(huán)缺血18、簡述心功能不全時交感神經(jīng)的代償機制。答：（1）動用心力儲備：1）動用舒張期儲備：通過增加心肌的初長度引起自身調(diào)節(jié)，即Frank-starling機制。心肌收縮或超負(fù)荷激活神經(jīng)體液機制容量血管收縮回心血量心臟舒張末期心肌肌節(jié)被拉長粗肌絲與細(xì)肌絲接近最佳重疊有效橫橋數(shù)細(xì)肌絲對Ca2+敏感性心肌收縮力2）動用收縮期儲備：交感神經(jīng)興奮性心肌中NE激活心肌細(xì)胞膜1受體通過G蛋白-cAMP-PKA途徑使心肌細(xì)胞膜鈣

22、通道磷酸化鈣內(nèi)流通過鈣釋放鈣途徑心肌收縮力PKA受磷蛋白磷酸化降低對肌漿網(wǎng)鈣泵的抑制肌漿網(wǎng)攝鈣心肌舒張功能3）心率加快：心肌NE濃度竇房結(jié)自律細(xì)胞舒張除極速率心率心排血量心率心肌耗氧量影響心室充盈量和冠脈血流（2）體循環(huán)血流重分配：交感神經(jīng)興奮性腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因受體密度高保證心腦血管的灌流量增加心泵功能19、簡述心力衰竭時興奮-收縮偶聯(lián)障礙的發(fā)生機制。答：（1）肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙：1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱：心肌缺血、缺氧、酸中毒ATP供應(yīng)肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性改建心肌鈣泵蛋白表達(dá)下調(diào)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力改建心肌對交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)反應(yīng)性去甲腎上腺素減少及受體下調(diào)受磷蛋白磷酸化

23、對鈣泵的抑制作用肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少：心力衰竭肌漿網(wǎng)攝取鈣線粒體攝取Ca2+不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少：心衰時鈣通道蛋白表達(dá)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放功能心力衰竭肌漿網(wǎng)鈣儲存量心肌細(xì)胞除極釋放入胞質(zhì)的Ca2+酸中毒鈣與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密不易解離肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量 （2）心肌細(xì)胞膜的Ca2+轉(zhuǎn)運障礙：酸中毒H+降低腎上腺素受體對NE的敏感性改建心肌中的NE釋放 Ca2+內(nèi)流受阻心肌G蛋白功能障礙（3）肌鈣蛋白的功能障礙：改建心肌肌鈣蛋白表型改變與鈣親和力減低酸中毒心肌胞質(zhì)中H+與Ca2+競爭和肌鈣蛋白結(jié)合阻斷有效橫橋形成興奮收縮偶聯(lián)障礙20、簡述心衰

24、發(fā)病過程中心臟本身的代償形式有哪些，其意義和優(yōu)缺點如何。答：（1）心率加快：1）心率加快心輸出量維持動脈壓保證腦血管、冠狀動脈的灌流2）心率過快（180次/分）耗氧量舒張期過短心室充盈不足、冠狀動脈供血心輸出量（2）心臟擴張：1）心臟緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，心臟對容量負(fù)荷增加所啟動的一種代償方式。2）心臟肌源性擴張：伴有心肌收縮力喪失或減弱的心腔擴大，已喪失代償意義。（3）心臟肥大：1）向心性肥大：在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，室壁增厚，心腔無明顯擴大。2）離心性肥大：在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。3）意

25、義：心肌收縮力有助于維持心輸出量室壁應(yīng)力心肌耗氧量心臟負(fù)荷缺氧、能量代謝障礙、心肌舒縮性21、簡述左心衰竭時可出現(xiàn)哪幾種形式的呼吸困難，分別敘述其機制。答：（1）勞力性呼吸困難的發(fā)生機制:機體活動時需氧量左心不能供應(yīng)相適應(yīng)的心輸出量機體缺氧加劇、CO2潴留刺激呼吸中樞心率舒張期縮短冠脈灌注不足心肌缺氧加?。蛔笫页溆又胤斡傺匦难考又胤斡傺雾槕?yīng)性通氣做功病人感到呼吸困難（2）端坐呼吸：患者在平臥位時呼吸困難加重,使其被迫采取半坐臥位或者坐位以緩解呼吸困難。機制：端坐時部分血液因重力轉(zhuǎn)移到軀干下半部回心血量肺淤血減輕端坐時膈肌位置相對下移胸腔容積肺活量平臥時身體下半部的水腫液吸收入血多，而端

26、坐位時可減少水腫液的吸收肺淤血減輕（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰的特征性表現(xiàn)。機制：臥位回心血量肺淤血加重體靜脈壓水腫液吸收入血平臥時膈肌上升胸腔容積肺容積不利于通氣夜間迷走神經(jīng)興奮性支氣管收縮氣道阻力熟睡后中樞神經(jīng)敏感度肺淤血使氧分壓降到一定程度刺激呼吸中樞通氣病人蘇醒氣促22、簡述心率加快對心力衰竭的影響。答：（1）心率心輸出量維持動脈壓保證對腦血管、冠脈的灌流（2）心率心臟舒張期過短冠狀動脈的血液灌流時間減少心肌耗氧量（3）心率過快心室充盈不足心輸出量23、簡述心力衰竭時的能量代謝。答：（1）心肌能量生成障礙：心肌缺血缺氧：冠心病、心肌肥大、心動過速、嚴(yán)重貧血線粒體功能障礙 ：Vit

27、B1缺乏、線粒體損傷、心肌改建線粒體比例酶含量、活性（2）心肌能量轉(zhuǎn)化儲存障礙：心肌改建高活性的成人型-CK，低活性的胎兒型-CK肥大心肌能量轉(zhuǎn)化儲存障礙（3）心肌能量利用障礙：過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是高活性的V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)榈突钚缘腣3 型。24、簡述型呼吸衰竭引起肺性腦病的機制。答：（1）腦水腫、腦高壓：CO2增多和缺氧擴張腦血管腦充血缺氧和酸中毒增加腦血管通透性腦間質(zhì)水腫缺氧細(xì)胞膜鈉泵失靈腦細(xì)胞水腫（2）酸中毒：腦內(nèi)細(xì)胞酸中毒腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸腦內(nèi)細(xì)胞酸中毒溶酶體水解酶釋放腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷25、簡述肺源性心臟病的發(fā)病機制。答：缺

28、氧與CO2滯留血液中H+濃度過高肺小動脈收縮肺小動脈壓右心負(fù)荷肺小動脈長期收縮血管壁增厚和硬化管腔狹窄由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓慢性缺氧紅細(xì)胞代償增加血液粘度肺血流阻力右心負(fù)荷某些肺部本身的病變也成為肺動脈高壓的原因缺氧與酸中毒心肌收縮功能呼吸困難胸內(nèi)壓改變右心衰竭26、簡述限制性通氣不足的原因和機制。答：（1）呼吸肌活動障礙 ：中樞外周神經(jīng)器質(zhì)性病變及藥物抑制呼吸中樞呼吸肌本身收縮障礙：胸廓及肺擴張的動力不足（2）胸廓和肺順應(yīng)性降低：胸廓畸形、肺水腫、纖維化肺泡表面活性物質(zhì)減少胸廓和肺泡擴張的彈性阻力肺泡擴張受限肺泡通氣量不足（3）胸腔積液和氣胸：壓迫肺臟肺泡擴張受限肺泡通氣量不足2

29、7、簡述血氨升高引起肝性腦病的機制。答：（1）干擾腦組織的能量代謝：氨干擾葡萄糖生物氧化進(jìn)行，腦細(xì)胞活動所需能量不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動。氨與腦內(nèi)的-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物酮戊二酸葡萄糖的有氧代謝障礙同時消耗了大量的NADH妨礙了遞氫過程ATP生成不足氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺消耗了大量ATP氨抑制丙酮酸脫氫酶的活性乙酰CoA生成影響三羧酸循環(huán)ATP生成（2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：正常情況下，腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)保持平衡。腦氨腦內(nèi)谷氨酸、乙酰膽堿等興奮性遞質(zhì)；GABA、谷氨酰胺等抑制性遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（3）氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制

30、作用：氨與K+有競爭作用K+進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)缺鉀氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+-K+泵的活性影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等功能活動28、簡述腎小管損傷引起急性腎功能衰竭的機制。答：（1）腎小管阻塞：腎缺血、腎中毒腎小管壞死的細(xì)胞脫落碎片、異型輸血時的血紅蛋白、擠壓綜合征時的肌紅蛋白在腎小管內(nèi)形成各種管型阻塞腎小管管腔原尿不易通過腎小管引起少尿腎小管阻塞腎小管管腔內(nèi)壓有效濾過壓GFR引起少尿（2）原尿返漏：持續(xù)腎缺血、腎中毒腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落原尿經(jīng)破損的腎小管管壁反漏入腎間質(zhì)尿量腎間質(zhì)水腫間質(zhì)高壓壓迫腎小管和腎小管周圍毛細(xì)血管腎小囊內(nèi)壓升高GFR尿量29、簡述腎小管壞死引起急性腎功能衰竭少尿期的主要變化及其機制。答：（1）尿量：少尿或無尿。機制：腎血流減少，腎血管阻塞，腎小管內(nèi)液反漏。（2）尿比重低而固定：腎小管濃縮和稀釋功能降低。（3）尿鈉含量增加。機制：腎小管損害，重吸收鈉減少。（4）尿中紅細(xì)胞和白細(xì)胞增多：蛋白尿、管型尿。機制：腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落。30、簡述腎性貧血的機制。答：（1）促紅細(xì)胞生成素：腎實質(zhì)破壞EPO產(chǎn)生骨髓紅細(xì)胞生成（2）毒性物質(zhì)抑制骨髓造血功能：PTH、甲基胍、胺類、酚類等在