病生復(fù)習(xí)題答案

1、一名詞解釋1.基本病理過(guò)程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。 2.疾病:是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。3.健康：不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上、和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。4.腦死亡：以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。5.脫水征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷。6.脫水熱：是指機(jī)體（尤其是小兒）在嚴(yán)重脫水后，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使機(jī)體散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高的現(xiàn)象。7.低滲性脫水：是失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmo

2、l/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也稱(chēng)為低容量性低鈉血癥。8.高滲性脫水：是失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。也稱(chēng)為低容量性高鈉血癥。9.凹陷性水腫：當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱(chēng)為凹陷性水腫。10.水中毒：又稱(chēng)為高容量性低鈉血癥，血鈉下降，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?。11.反常性酸性尿：低鉀血癥時(shí),腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加,近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增強(qiáng),使尿液更加成酸性.另外,缺鉀時(shí)會(huì)

3、導(dǎo)致鈉水重吸收障礙.綜合作用,使得低鉀更容易出現(xiàn)反常性酸性尿 12.反常性堿性尿：高鉀血癥時(shí)，可導(dǎo)致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性的，稱(chēng)為反常性堿性尿。 13.PaCO2 ：又稱(chēng)二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。 14.AG：為陰離子間隙，為血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。15.SB：又稱(chēng)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2 為40mmHg,溫度38度，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3- 的量。16.BE：又稱(chēng)堿剩余，是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。17.腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中

4、毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱(chēng)為18.缺氧：是指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙，而導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。 19.發(fā)紺：發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn),也可稱(chēng)為紫紺。 20.發(fā)熱 ：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5）,稱(chēng)為發(fā)熱。 21.過(guò)熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（魚(yú)鱗病和環(huán)境高溫所致的中樞等）及產(chǎn)熱器官異常（如甲狀腺功能亢進(jìn)）等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水

5、平上，是被動(dòng)的體溫升高。把這類(lèi)體溫升高稱(chēng)為過(guò)熱 。22.發(fā)熱激活物：又稱(chēng)EP誘導(dǎo)物，包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。23.內(nèi)生致熱原：內(nèi)生致熱原是指在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。24. 全身適應(yīng)綜合征 ：是指機(jī)體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)，當(dāng)應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體時(shí)，全身適應(yīng)綜合征表現(xiàn)為一動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并可最終導(dǎo)致機(jī)體適應(yīng)能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱(chēng)。25.應(yīng)激性潰瘍：由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，血流量減少，可導(dǎo)致胃腸粘膜受損，出現(xiàn)“應(yīng)激性潰瘍”。26.

6、熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。27.休克 ：系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。休克是一急性的綜合征 。28.全身性炎癥反應(yīng)綜合癥 ：劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害，稱(chēng)為全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。29.無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：指局部血管?chē)?yán)重痙攣、阻塞時(shí)，相應(yīng)組織器官缺血(一般缺血4060分鐘)，此時(shí)如使血管再通，重新恢復(fù)血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌注，此現(xiàn)象稱(chēng)其為無(wú)復(fù)流。功能性分流：又稱(chēng)靜脈血摻雜，指病

7、變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類(lèi)似動(dòng)-靜脈短路，故稱(chēng)功能性分流。等壓點(diǎn)：在用力呼氣時(shí)，可以在氣道上找到一個(gè)點(diǎn)，在這個(gè)點(diǎn)上氣道的內(nèi)外壓力相等，即跨壁壓相等，這個(gè)點(diǎn)就稱(chēng)為等壓點(diǎn)。 呼吸衰竭：又稱(chēng)呼吸功能不全，指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。診斷呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。氮質(zhì)血癥：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含

8、量顯著升高，稱(chēng)為主要因?yàn)槟I臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等）所致。健存腎單位：二簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：a.自主呼吸停止；b不可逆性深昏迷；c.腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對(duì)光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；d.瞳孔散大或固定；e.腦電波消失，成平直線；f.腦血液循環(huán)完全停止。（無(wú)可能復(fù)蘇）2. 低滲性脫水的臨床表現(xiàn)及對(duì)機(jī)體的影響?答：臨床表現(xiàn)：早期尿量不明顯，休克、急性腎衰，尿鈉下降明顯，脫水貌，后期尿量減少。對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。3.高滲性脫水的臨床表

9、現(xiàn)及對(duì)機(jī)體的影響？答：臨床表現(xiàn)：尿量減少，口渴，脫水熱，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。對(duì)機(jī)體的影響：口渴；有脫水癥；細(xì)胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。簡(jiǎn)述低鉀血癥的治療原則？答:什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？答.高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱(chēng)為腸源性紫紺。血氧變化的特點(diǎn)：血液性缺氧時(shí)，由于外呼吸功能正常氧分壓正常。但因Hb數(shù)量減少、質(zhì)改變，血氧容量、血氧含量減少。血氧飽和度正常。隨動(dòng)脈血氧含量下降，動(dòng)、靜氧含量差減少。什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？答：當(dāng)毛血管血液中脫氧血紅蛋白的平

10、均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。缺氧患者不一定會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺。.對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么？答：除對(duì)引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類(lèi)和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。.體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過(guò)熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？答：體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過(guò)正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過(guò)熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過(guò)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就

11、是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過(guò)熱多因環(huán)境溫度過(guò)高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過(guò)熱與致熱原無(wú)關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過(guò)熱無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，過(guò)熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41，發(fā)熱時(shí)體溫一般在41以下。簡(jiǎn)述熱休克蛋白的基本功能？答：熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解。熱休克蛋白還可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力。自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用？答：a膜脂質(zhì)過(guò)氧化；b蛋白質(zhì)功能抑制；c核酸及染色體破壞。試述心功能不全時(shí)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)結(jié)合與分布異常對(duì)心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響？答：急性低鉀血

12、癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌肉無(wú)力，其發(fā)生機(jī)制有何異同？答：相同：骨骼肌興奮性降低。 不同：低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細(xì)胞內(nèi)外濃度差靜息電位負(fù)值增大與閾電位差距增大興奮性降低。 嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細(xì)胞內(nèi)外K+比值靜息電位太?。ㄘ?fù)值小）鈉通道失活動(dòng)作電位形成障礙興奮性降低。代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響有哪些？答：a心血管系統(tǒng)改變：1室性心律失常；2心肌收縮力降低；3血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。B中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變c骨骼系統(tǒng)改變。劇烈嘔吐常引起何種酸堿平很紊亂，并分析其發(fā)生機(jī)制？答：劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC

13、03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H、泌K、加強(qiáng)HC03重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。21. 為什么彌散障礙只有PaO2降低而無(wú)PaCO2升高? 答：由于CO2彌散速度比O2快，

14、因而血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，就可保持PaCO2與肺泡氣二氧化碳分壓正常。所以，單純的彌散障礙引起的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2降低，即只有低氧血癥而無(wú)高碳酸血癥。22. 如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理如何?答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對(duì)真性分流所致的PaO2降低則無(wú)明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。27.休克期微循環(huán)改變的特點(diǎn)、機(jī)制、有何代償意義，有哪些臨床表現(xiàn)？答：28.休克期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果？答：進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開(kāi)放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減

15、少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。簡(jiǎn)述嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC的機(jī)制？答：嚴(yán)重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時(shí)產(chǎn)生的TNF、LI-1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；而同時(shí)又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來(lái)，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進(jìn)一步促進(jìn)血小板的活化、聚集，促進(jìn)微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過(guò)激活PAF，促進(jìn)血小板的活化、聚集；嚴(yán)重感染時(shí)釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增