病理學(xué)經(jīng)典問答題

1、病理學(xué)常見問答題1 組織的適應(yīng)性改變有哪些？分別表達(dá)他 們的病理特點(diǎn)及意義。答 適應(yīng)性表現(xiàn)為：肥大、增生、化生、萎縮。肥大的特點(diǎn)為：組織、器官體積增大。意義：一定程度的代償性肥大具有功能代償作用，但內(nèi)分泌性肥大可引起功能障礙。增生的特點(diǎn)為：組織細(xì)胞數(shù)量增多，使組織、器官增大。意義：一定程度的增生功能可增強(qiáng)化生的特點(diǎn)為：一種類型的組織、細(xì)胞被另一種組織、細(xì)胞替代。意義：失去原有組織的功能2 說明肉芽組織的成分和功能。新鮮肉芽與不良肉芽有何不同？對(duì)創(chuàng)傷的愈合有何影響？如何處理？肉芽組織是如何演變成瘢痕組織的？答 肉芽組織由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成。功能：抗感染、去異物、保護(hù)創(chuàng)面，機(jī)化血凝快和壞

2、死組織，填補(bǔ)傷口連接缺損。新鮮肉芽：色鮮紅、濕潤、外表顆粒狀、觸之易出血。不良肉芽：色蒼白、枯燥、外表有膿苔，觸之不易出血，此肉芽不利于傷口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，讓良好肉芽長出，傷口才可以愈合。肉芽中的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維后成為纖維細(xì)胞，以后毛細(xì)血管和纖維細(xì)胞慢慢消失，局部完全膠原化即成瘢痕3 如何判斷組織發(fā)生壞死大體形態(tài)與鏡下？答 組織壞死大體形態(tài)觀稱失活組織，色蒼白、失去彈性、溫度降低、無脈搏、失去感覺、無活動(dòng)機(jī)能、切之無鮮血流出。鏡下：細(xì)胞核固縮、核碎裂、核溶解4 從條件、特點(diǎn)、后果比擬一期愈合與二期愈合的不同？如何是后者變成一期愈合？一期愈合與二期愈合的區(qū)別一期愈合二期愈合

3、條件傷口整齊，損傷小，創(chuàng)緣對(duì)合緊密，無感染傷口不整齊、創(chuàng)傷大，創(chuàng)緣未對(duì)合好，有感染特點(diǎn)愈合時(shí)間短約一周，瘢痕細(xì)愈合時(shí)間長大于一周，瘢痕粗后果不影響器官功能影響器官功能或外觀                     傷口感染、創(chuàng)緣不對(duì)和              

4、;   -          一期愈合 -   二期愈合                 抗感染、創(chuàng)緣對(duì)和好5 嚴(yán)重腹水患者，如果放腹水時(shí)過快易發(fā)生暈厥及血壓下降，請(qǐng)解釋其病癥發(fā)生的原因和機(jī)制，怎么預(yù)防？嚴(yán)重腹水患者，大量抽取腹水后，使長期受壓的動(dòng)脈壓力驟然降低，發(fā)生極度擴(kuò)張充血，可是腦部血量減少，

5、引起暈厥及血壓下降，所以腹水病人，一次抽吸腹水，不宜過快過多6 從病變開展過程簡述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之間的關(guān)系血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)是多樣的，他們之間存在著一定的內(nèi)在聯(lián)系和因果轉(zhuǎn)化。淤血狀態(tài)下，血流緩慢，利于血栓形成，血栓形成阻塞了其所在部位的血管，影響局部血流，血栓還可脫落成為栓子隨血流運(yùn)行到分支較小的血管，造成栓塞，引起不同后果，在無側(cè)枝循環(huán)代償時(shí)，可引起相應(yīng)部位發(fā)生梗死7 栓子的常見類型有哪些？簡述其運(yùn)行途徑1來自靜脈及右心的栓子，隨血流運(yùn)行常栓塞于肺動(dòng)脈或其分支內(nèi)。2來自左心及動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，隨血流運(yùn)行阻塞于各器官的小動(dòng)脈內(nèi)，常見于心、腦、腎、脾等處的動(dòng)脈分支3來自門靜脈系統(tǒng)的栓子

6、，隨血流進(jìn)入肝內(nèi)，阻塞于肝內(nèi)門靜脈分支 最常見的栓子是血栓栓子，此處還有細(xì)菌栓子、腫瘤栓子、脂肪栓子、空氣栓子、羊水栓子8 血栓形成的條件有哪些？簡述其形成機(jī)理。血栓形成的條件和機(jī)理有以下三個(gè)方面：1心血管內(nèi)摸損傷：損傷面的膠原纖維暴露，使血小板發(fā)生粘性變態(tài)而易于粘集，黏附在損傷內(nèi)膜外表。2血流狀態(tài)改變：血流狀態(tài)改變包括血流緩慢，旋渦形成和血流停止。血流狀態(tài)改變易改變血流的軸流狀態(tài)，使血小板逐漸析出進(jìn)入邊流，增加與血管壁接觸和黏附的時(shí)機(jī)。3血流性質(zhì)改變：在創(chuàng)傷、產(chǎn)后或術(shù)后容易合并血栓形成，由于大量失血，血液中補(bǔ)充了大量幼稚的血小板，這種血小板粘性較大，易于粘集，同時(shí)纖維蛋白、凝血酶原

7、及其他凝血因子的含量也增加，故易形成血栓。上述三個(gè)條件往往同時(shí)存在，但在不同情況下，常以某一條件起主要作用9 何謂炎癥？炎癥的主要臨床表現(xiàn)是什么？答 炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因子的損傷所發(fā)生的一種以防御反響為主的病理過程。炎癥局部主要臨床表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和局部功能障礙。在損傷因子刺激較為強(qiáng)烈、組織損傷較為嚴(yán)重的情況下，常出現(xiàn)不同程度的全身反響，如發(fā)熱和白細(xì)胞增多等。10 炎癥的根本病理變化是什么？答 炎癥的根本病理變化通常包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。(1) 變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死。(2) 滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)或漿膜腔或體表、黏膜外表(3)

8、增生：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨嗜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生等。11 何謂急性炎癥和慢性炎癥？答 炎癥通常依據(jù)其病程經(jīng)過分為兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。急性炎癥起病急驟，持續(xù)時(shí)間短，幾天到一個(gè)月，以血液和血漿蛋白的滲出及中性粒細(xì)胞游出為其病理特征。，對(duì)各種不同的質(zhì)炎因子，急性炎癥反響的表現(xiàn)比擬一致。慢性炎癥持續(xù)時(shí)間較長，數(shù)月到數(shù)年，以巨嗜細(xì)胞和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞的浸潤為主，伴隨有小血管和結(jié)綈組織增生為其特征。12 試述炎癥的結(jié)局？答 1在炎癥過程中，如滲出和增生等抗損傷過程占優(yōu)勢(shì)，那么炎癥逐漸向痊愈方向開展。如損傷組織原來的結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)，為完全痊愈；如

9、炎癥灶壞死范圍較廣，那么有肉芽組織修復(fù)，留下瘢痕，不能完全恢復(fù)組織原有的結(jié)構(gòu)和功能。2遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。3蔓延擴(kuò)散。在病人抵抗力低下或病原微生物毒力強(qiáng)、數(shù)量多的情況下，病原微生物可通過組織間隙、淋巴道和血液擴(kuò)散13 何謂肉芽腫性炎？常見的病因有哪些？答 主要有巨嗜細(xì)胞增生構(gòu)成的境界清楚的以結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎癥。常見的病因有1某些細(xì)菌感染，如結(jié)核、麻風(fēng)和梅毒。2真菌和寄生蟲感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲病3異物，如手術(shù)線、石棉和滑石粉等(4)原因不明，如結(jié)節(jié)病等。14 何謂化膿性炎癥？化膿性炎癥有哪些類型？化膿性炎癥是以中性粒細(xì)胞大量滲出為特征的炎癥，常伴有不同程度的組織

10、壞死和膿液形成，多由化膿菌引起。根據(jù)化膿性炎癥的病因和部位的不同，可將其分為以下三類：(1)外表化膿和積膿：外表化膿是指漿膜或黏膜組織的化膿性炎癥，當(dāng)發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的黏膜時(shí)，膿液那么在腔內(nèi)蓄積，稱為積膿(2)蜂窩織炎：疏松組織中大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤稱為蜂窩織炎。主要由溶血性鏈球菌引起(3)膿腫：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的腔，稱為膿腫15 簡述腫瘤的組織結(jié)構(gòu)。答 腫瘤由實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩局部組成。腫瘤細(xì)胞是腫瘤的實(shí)質(zhì)，決定腫瘤的良惡性和組織起源。結(jié)綈組織和血管等成分構(gòu)成腫瘤的間質(zhì)，起支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)的作用。16 腫瘤性增生與炎癥、損傷修復(fù)后的病理性增

11、生有何本質(zhì)上的區(qū)別？答 腫瘤性增生，屬異常增生，主要表現(xiàn)為：(1)細(xì)胞分化不成熟，具有異常結(jié)構(gòu)和功能；(2)生長旺盛，相對(duì)無止境，與機(jī)體需要不協(xié)調(diào)；(3)致瘤因素去除，腫瘤仍繼續(xù)生長。炎癥、損傷修復(fù)后的增生，是機(jī)體的一種適應(yīng)性反響，主要表現(xiàn)為：(1)組織細(xì)胞分化成熟，具有原組織的結(jié)構(gòu)和功能；(2)是對(duì)一定的刺激作出的反響性增生，與機(jī)體的需要相協(xié)調(diào)；(3)原因消除，修復(fù)完成，增生停止。17 簡述惡性腫瘤的異型性。答 惡性腫瘤的異型性明顯，組織結(jié)構(gòu)極度紊亂，與起源組織相差甚遠(yuǎn)。腫瘤的細(xì)胞表現(xiàn)為：(1)細(xì)胞的多形性：細(xì)胞大小、形態(tài)不一致。(2)細(xì)胞核的多形性：核大，可出現(xiàn)雙核、多核，核分裂現(xiàn)象增多，

12、并出現(xiàn)病理性核分裂像。(3)胞漿多呈嗜酸性。18 簡述良性腫瘤、上皮組織、間葉組織惡性腫瘤的命名原那么。答 良性腫瘤的命名：一般在起源組織名稱之后加“瘤字。即為腫瘤名稱，如脂肪瘤。少數(shù)結(jié)合形態(tài)命名，如乳頭狀瘤。惡性腫瘤的命名： (1)起源于上皮組織的惡性腫瘤，起源組織后加“癌，如腺癌。                 (2)起源于間葉組織的惡性腫瘤，起源組織后加“肉瘤，如纖維肉瘤。19 常見腫瘤的擴(kuò)散方式有哪些？答 (1)直接蔓延。(2

13、)轉(zhuǎn)移，包括：淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移。20 何謂癌前病變？請(qǐng)舉例5重癌前病變。答 某些有潛在癌變可能的良性病變，長久不愈即可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?黏膜白班2纖維囊性乳腺病3結(jié)腸腺瘤性息肉病4子宮頸糜爛5慢性萎縮性胃炎和胃潰瘍21 試比良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度好，異型性小差，異型性明顯核分裂少見，無病理性核分裂像多見，有病理性核分裂像生長方式膨脹性或外生性生長，有包膜或境界清楚浸潤性或外生性生長，無包膜，境界不清楚生長速度慢快繼發(fā)改變出血，壞死少見出血、壞死、潰瘍多見轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移對(duì)機(jī)體的影響較小較大治療效果術(shù)后不易復(fù)發(fā)術(shù)后常易復(fù)發(fā)22 試述腫瘤的分級(jí)、分期及腫瘤發(fā)生開

14、展的關(guān)系，并指出其在腫瘤防治中的意義。答 惡性腫瘤根據(jù)分化程度的上下分為3級(jí)，一級(jí)為高分化低度惡性；三級(jí)為低分化屬高度惡性；二級(jí)為中度分化，惡性度介于兩者之間。根據(jù)腫瘤的大小，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、浸潤的深度與范圍等將惡性腫瘤分為早、中、晚三期，早期惡性腫瘤體積小，常無或只有少數(shù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，臨床治療效果好。中晚期惡性腫瘤體積大，常伴有多數(shù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，甚至有遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移，臨床治療效果差，五年生存率低。因此，腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療非常重要23 簡述腫瘤對(duì)機(jī)體的影響。良性腫瘤：局部壓迫和阻塞。惡性腫瘤：局部壓迫和阻塞、浸潤破壞器官、發(fā)生轉(zhuǎn)移、出血、壞死、感染、疼痛、惡病質(zhì)24 試比擬癌與肉瘤的區(qū)別

15、。癌肉瘤組織起源上皮組織間葉組織發(fā)病率及年齡較高，多為40歲以上較低，多見于青少年組織學(xué)特點(diǎn)癌細(xì)胞形成巢片結(jié)構(gòu)肉瘤細(xì)胞彌散分布網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間無網(wǎng)狀纖維瘤細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維免役組化上皮細(xì)胞性標(biāo)記物陽性上皮細(xì)胞性標(biāo)記物陰性，間充質(zhì)性標(biāo)記物陽性大體特點(diǎn)質(zhì)硬、灰白、枯燥質(zhì)軟、灰紅、濕潤、魚肉狀轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移為主血道轉(zhuǎn)移為主25風(fēng)濕病的根本病理變化有哪些？風(fēng)濕病的根本病理變化，按其開展過程可分三期：1變質(zhì)滲出期：表現(xiàn)為結(jié)締組織黏液樣變性與纖維蛋白樣壞死，周圍炎細(xì)胞浸潤。2增生期肉芽腫期：表現(xiàn)為風(fēng)濕小體形成，此為風(fēng)濕病的特征性病變。3纖維化期愈合起：風(fēng)濕小體逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維組織或瘢痕。由于病變反復(fù)發(fā)作，以上

16、病變可以新舊并存。26二尖瓣狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所引起的病理性改變是什么？1二尖瓣狹窄    左心房代償性肥大擴(kuò)張-肺靜脈淤血、肺水腫-肺動(dòng)脈高壓-右心室肥大擴(kuò)張，心臟呈“梨形。2二尖瓣關(guān)閉不全   首先左心房、左心室代償性肥大擴(kuò)張，晚期左心代償失調(diào)-肺淤血、水腫-肺動(dòng)脈高壓-右心室和右心房擴(kuò)張肥大，心臟呈球形。3主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)可使左心室向心性肥大4主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要影響左心室。左心室容量負(fù)荷增大-左心室肥大擴(kuò)張，心界向左下擴(kuò)張，可呈“靴形心。 27 緩進(jìn)型高血壓病分幾期？各期有何特點(diǎn)？緩進(jìn)性高血壓病

17、一般分三期：(1)功能障礙期  本病為高血壓病的早期階段，主要是由于全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣而致血壓的升高，血壓波動(dòng)大，適當(dāng)休息后血壓可恢復(fù)正常。(2)動(dòng)脈硬化期  細(xì)小動(dòng)脈因長期痙攣，逐漸發(fā)生硬化，管腔狹窄，外周阻力升高，血壓持續(xù)升高，經(jīng)適當(dāng)治療及休息，血壓可有所下降，但不能恢復(fù)到正常水平。(3)內(nèi)臟病變期  為高血壓病的晚期表現(xiàn)。此期全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化，內(nèi)臟器官因血液循環(huán)障礙，發(fā)生器質(zhì)性病變。血壓升高較嚴(yán)重，一般難以恢復(fù)正常，可伴有心腎器官功能改變及腦出血。   28動(dòng)脈粥樣硬化癥的根本病理變化如何？動(dòng)脈粥樣硬化的根本病理變化，按其病變進(jìn)展可分

18、為三期，病變主要累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和腎動(dòng)脈。1、脂質(zhì)斑紋期：為病變?cè)缙?，脂質(zhì)在內(nèi)膜中沉積，形成略為隆起的黃色斑快，上有與血管長軸平行的黃色條紋。2、纖維斑快期：脂質(zhì)沉積增多，病灶周圍及外表的纖維組織反響性增生，形成明顯隆起的硬化斑，由黃色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，成蠟滴樣?、粥樣斑塊期：斑塊內(nèi)因組織營養(yǎng)不良，發(fā)生變性、壞死，與脂質(zhì)混雜，形成粥樣斑塊。29簡述慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)生機(jī)制1、慢性支氣管炎時(shí)，小細(xì)支氣管壁纖維組織增生、管壁增厚，管腔增厚，管腔狹窄或腔內(nèi)黏液栓形成，使小細(xì)支氣管發(fā)生不完全阻塞；2、由于炎癥損傷了細(xì)支氣管和肺泡壁的彈性纖維，細(xì)支氣管壁失去支撐而塌陷，形成阻塞性通氣障礙

19、，而導(dǎo)致肺氣腫。30大葉性肺炎與小葉性肺炎的發(fā)病部位和范圍有何不同大葉性肺炎病變始于局部的肺泡，迅速擴(kuò)散到一個(gè)肺段乃至整個(gè)大葉，病變區(qū)實(shí)變，以左肺或右肺下葉為常見，線檢查病變區(qū)呈大片致密陰影。   小葉性肺炎病灶范圍相當(dāng)于一個(gè)肺小葉。兩肺各葉有散在實(shí)變病灶，病變多見兩肺下葉背側(cè)和基底部，尤以肺下葉多見，其大小不一，多數(shù)直徑小于1cm，形狀不規(guī)那么，線檢查可見散在的灶性陰影。31大葉性肺炎的并發(fā)癥有哪些 大葉性肺炎少數(shù)病例由于感染嚴(yán)重或機(jī)體抵抗力低下，可發(fā)生以下并發(fā)癥：1、中毒性休克。多發(fā)生于細(xì)菌毒力過高的患者，重者可危及生命。2、敗血癥。系大量細(xì)菌侵入血液所致。3、肺肉質(zhì)變

20、。因肺泡腔內(nèi)中性粒細(xì)胞減少，蛋白溶酶產(chǎn)生缺乏，纖維蛋白滲出物不能充分溶解去除而發(fā)生機(jī)化，稱肺肉質(zhì)變。4、肺膿腫及膿胸少見。32 慢性肺心病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是肺動(dòng)脈高壓，請(qǐng)簡述其形成機(jī)制  引起肺動(dòng)脈高壓的因素有：1、肺泡毛細(xì)血管床顯著減少。慢性肺氣腫或肺纖維化，使毛細(xì)血管受壓，管腔狹窄閉塞，甚至消失，因而肺泡毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺循環(huán)阻力增大，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高。2、肺通氣功能障礙。肺部的慢性疾病由于肺的呼吸面積減少和毛細(xì)血管床減少，引起通氣與血流比例失調(diào)，肺通氣與換氣功能障礙，導(dǎo)致慢性缺氧，從而引起肺小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增大，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。3、肺內(nèi)血管分流。肺部慢性疾病，由于毛細(xì)血管

21、床的減少，使肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈間的吻合支開放，壓力高的支氣管動(dòng)脈血流入壓力低的肺動(dòng)脈系統(tǒng)，引起肺動(dòng)脈高壓。33 潰瘍病理變化有何特點(diǎn)大體形態(tài)觀：潰瘍通常只一個(gè)，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，底部通常穿過黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍部的漿膜面有少量纖維蛋白滲出，機(jī)化后呈灰白色。 鏡下觀：潰瘍底大致由四層組織組成：最上層由少量炎性滲出物白細(xì)胞、纖維蛋白覆蓋，其下為一層壞死組織，再下為肉芽組織層，最下層那么由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈常有增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄可有血栓形成。34 門脈性肝硬化時(shí)，導(dǎo)致門脈性高壓癥的機(jī)制是什么

22、？后者所致的繼發(fā)性改變有哪些？門脈性高血壓導(dǎo)致門脈高壓的機(jī)制是肝內(nèi)正常結(jié)構(gòu)被改建。1、假小葉壓迫小葉下靜脈，使其扭轉(zhuǎn)，閉塞，肝蚪內(nèi)血液流出受阻，使門靜脈血不易流入肝竇。2、小葉中央靜脈透明硬化和閉塞，竇周纖維化引起肝竇阻塞，使門脈血回流受阻。3、肝動(dòng)脈與門靜脈間形成異常吻合支 ，壓力高的動(dòng)脈血流入門靜脈，使后者壓力增高。4、肝內(nèi)各種血管破壞、減少均增加門脈血回流的阻力而致門脈壓增高。門脈壓升高，胃腸脾等器官的靜脈血回流受阻，早期可代償，晚期那么出現(xiàn)：1、脾腫大2、胃腸淤血3、腹水4、側(cè)枝循環(huán)形成以分流門脈血。35 肝硬化晚期，腹水形成的機(jī)制有哪些？肝硬化晚期腹水形成的機(jī)制是多方面的：1、門靜脈

23、壓升高所致的腸及腸系膜等處淤血水腫，使水分及血漿蛋白等滲出。2、小葉中央靜脈纖維化及小葉下靜脈受壓，使肝竇內(nèi)壓上升，液體自竇壁漏出，局部經(jīng)淋巴管吸收，局部經(jīng)肝被覆漏入腹腔。3、由于肝細(xì)胞損害，合成白蛋白等功能降低致血漿膠體滲透壓下降，而引起腹水形成。4、肝功能降低，醛固酮、抗利尿素等在肝內(nèi)分流破壞減少，血內(nèi)水平升高，引起水鈉潴留，進(jìn)一步促進(jìn)腹水形成。   36 潰瘍病的上腹部疼痛與飲食有什么關(guān)系？為什么？    潰瘍的上腹部疼痛與飲食有較明顯的關(guān)系。胃潰瘍病的疼痛出現(xiàn)于飯后12小時(shí)，是由于進(jìn)食后食物刺激使胃泌素分泌亢進(jìn)、胃酸分泌增多的結(jié)果。十二

24、指腸潰瘍病的疼痛出現(xiàn)于午夜或饑餓時(shí)，這是由于午夜或饑餓時(shí)迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，胃酸分泌增多刺激的結(jié)果。37 急性腎小球腎炎有哪些主要臨床表現(xiàn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)？答：急性腎炎主要有：1、尿量、尿質(zhì)的變化。出現(xiàn)少尿或無尿的主要原因是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)細(xì)胞增生使毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，腎小球血流受阻，濾過濾減少，而腎小球重吸收未相應(yīng)減少。蛋白尿、血尿和管型尿的主要原因是腎小球毛細(xì)血管壁受損而使其通透性升高，血漿蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞滲出至腎小球囊。2、水腫的主要原因是腎小球?yàn)V過率減少，而腎小球重吸收功能無明顯障礙而致水鈉潴留。3、高血壓的主要原因是水鈉潴留引起全身血容量增加所致。38 簡述慢性腎小球腎炎的

25、主要病理變化？答：慢性腎炎病理變化：大體形態(tài)觀，雙側(cè)腎臟明顯縮小，重量減輕，顏色蒼白，外表呈彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。鏡下，大局部腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失。纖維化、玻璃樣變的腎小球被纖維化組織牽拉收縮，形成“腎小球集中現(xiàn)象，殘留的腎小球肥大 ，腎小管擴(kuò)張。間質(zhì)纖維組織增生，并有多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，腎細(xì)小動(dòng)脈硬化，管壁增厚，官腔狹窄。39 慢性腎盂腎炎的主要病理變化有哪些？臨床上多尿、夜尿和高血壓是怎樣產(chǎn)生的？病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎。由于病變不均勻分布，兩側(cè)腎可大小不等，腎體積縮小，變硬，外表有不規(guī)那么凹陷性瘢痕并與腎被膜粘連，切面可見皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂

26、、腎盞因瘢痕收縮而變形，腎盂黏膜增厚，粗燥，鏡下可見腎內(nèi)有不規(guī)那么分布的片狀病灶，夾雜在相對(duì)正常的腎組織間，間質(zhì)和腎小管代償性擴(kuò)張，腔內(nèi)充滿均質(zhì)紅染的蛋白管型，形似甲狀腺濾泡。腎間質(zhì)有較多的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，纖維組織增生和血管內(nèi)膜增厚，官腔狹窄，腎小球囊周圍纖維化和球囊壁層呈同心層狀纖維化。病變嚴(yán)重時(shí)可使腎小球纖維化和玻璃樣變。局部腎小球正常或代償性肥大。由于腎小管病變?cè)缍鴩?yán)重，早期即可出現(xiàn)腎小管濃縮障礙，故臨床上患者常有多尿、夜尿。隨著腎組織纖維化和血管硬化，引起腎組織缺血，通過腎素-血管緊張素活性增強(qiáng)而引起高血壓。40 急性腎盂腎炎的病理變化可引起哪些臨床表現(xiàn)？ 急性腎盂腎炎

27、為急性化膿性炎癥，故起病急劇，突然出現(xiàn)高熱寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等全身病癥，由于腎臟腫大使被膜緊張和炎癥累及周圍腎組織，引起腰部酸痛和腰區(qū)叩擊痛。由于腎組織化膿性病變常引起膿尿、菌尿、管型尿和血尿。由于膀胱和尿道急性炎癥的刺激出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等病癥。41 簡述慢性子宮頸炎的病變類型及各型病變特點(diǎn)？慢性子宮頸炎的病理類型有以下四種：1、子宮頸糜爛：子宮頸陰道部的鱗狀上皮因長期慢性炎癥的破壞，壞死脫落后，由子宮頸管的柱狀上皮被覆。局部鮮紅色，濕潤糜爛狀。2、子宮頸腺體囊腫：由于慢性炎癥刺激，子宮頸腺體分泌亢進(jìn)，由于導(dǎo)管口阻塞，使分泌物不能排出，積存于腺腔內(nèi)，使腺腔擴(kuò)張成囊，子宮頸切面可見單個(gè)或多個(gè)大

28、小不等的囊泡，囊內(nèi)充滿黏液。3、子宮頸息肉：在某些特殊致炎因子作用下，子宮頸管的局部黏膜上皮、腺體、肉芽組織共同增生，形成單個(gè)或多個(gè)帶蒂的腫物，突出于子宮頸口。4、子宮頸肥大：由于長期慢性炎癥刺激，子宮頸纖維結(jié)締組織及腺體增生，致子宮頸體積增大。42 簡述子宮頸癌的大體形態(tài)類型及其特點(diǎn)？子宮頸癌的大體形態(tài)類型包括以下三型：1、糜爛型：多為原位癌或早期浸潤癌，癌組織壞死脫落，形成糜爛，局部潮紅、粗糙，觸之易出血。2、內(nèi)生浸潤型：癌組織沿著子宮頸管壁浸潤性生長，使子宮頸管壁增厚、變硬。此型出現(xiàn)病癥較晚，不易早期發(fā)現(xiàn)。3、外生菜花型：癌組織向子宮頸外表生長，形成菜花狀突起，可有潰瘍形成。此型最常見，

29、預(yù)后較浸潤型好。43 比擬葡萄胎、侵襲性葡萄胎、絨毛膜癌的病理變化及其區(qū)別？葡萄胎：絨毛位于子宮腔內(nèi)，不侵犯子宮壁或僅侵犯淺肌層，絨毛水腫呈大小不等水泡狀，絨毛間質(zhì)高度水腫，血管消失，滋養(yǎng)層細(xì)胞增生并具有一定異型性。侵襲性葡萄胎：水泡狀絨毛侵入子宮深肌層，在子宮腔內(nèi)或子宮深肌層內(nèi)形成出血性結(jié)節(jié)。絨毛間質(zhì)高度水腫，血管消失，滋養(yǎng)層細(xì)胞增生其異型性較葡萄胎明顯。絨毛膜癌：在子宮腔、肌壁或子宮外形成暗紅色出血性結(jié)節(jié)，似血腫，腫瘤組織有高度增生異型性明顯的滋養(yǎng)層細(xì)胞構(gòu)成，排列成片塊狀，腫瘤組織中間質(zhì)極少，無血管及絨毛組織。  44 簡述子宮內(nèi)膜增生癥的病因和發(fā)病機(jī)制？病因：體內(nèi)分泌大量雌激素

30、，使子宮內(nèi)膜過度增生。發(fā)病機(jī)理：由于青春期卵巢尚未發(fā)育成熟或更年期卵巢功能逐漸衰退，卵巢垂體-下丘腦之間功能失調(diào)，垂體前葉分的卵泡刺激素及黃體生成素的比例失調(diào)，致使卵巢內(nèi)僅有不同程度的成熟卵泡而無排卵，故無黃體形成，孕激素分泌缺乏，致使體內(nèi)大量的雌激素使子宮內(nèi)膜過度增生。45 子宮頸鱗狀細(xì)胞癌按其開展過程可分為那幾種類型，各有何特點(diǎn)？子宮頸鱗狀細(xì)胞癌就其開展過程可分為 以下幾種類型：1、原位癌：指癌細(xì)胞僅限于子宮頸鱗狀上皮全層內(nèi)，尚未突破基底膜。表現(xiàn)為上皮全層細(xì)胞具有異型性，細(xì)胞排列紊亂，層次極性消失，核大深染，核分裂像多見，且可見病理性核分裂象。2、早期浸潤癌：指原位癌或累及腺體的原位癌有小

31、局部癌細(xì)胞突破基底膜向間質(zhì)浸潤，浸潤深度僅限于3-5cm以內(nèi)者，屬子宮頸早期癌。3、浸潤癌：癌組織明顯浸潤間質(zhì)者，癌細(xì)胞的形態(tài)與其他部位的鱗狀細(xì)胞癌相同。46 簡述乳腺癌的大體形態(tài)特特點(diǎn) 乳腺宰最常見于乳腺外上象限，其次是中央部，多發(fā)生于一側(cè)乳腺。早期病癥不明顯，常為無痛性腫快，被無意中發(fā)現(xiàn)。進(jìn)一步開展，腫快固定不活動(dòng)，切面呈灰白色、質(zhì)硬、無包膜，位于乳頭深層的癌，伴有大量纖維組織增生時(shí)，纖維組織收縮致乳頭凹陷。如癌細(xì)胞侵及并阻塞真皮淋巴管時(shí)，可致皮膚淋巴水腫，而毛囊、汗腺處的皮膚因受皮膚附件牽引，可使皮膚呈橘皮樣外觀。晚期乳腺癌可形成巨大腫快，癌組織可穿破皮膚形成潰瘍，并可合并出血、感染等。

32、47 闡述毒性甲狀腺腫的病因發(fā)病及主要病理變化？毒性甲狀腺腫是指伴有甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的甲狀腺腫?；颊弑憩F(xiàn)為甲狀腺中度彌漫性腫大，根底代謝率升高，甲狀腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲狀腺腫。本病是一種自身免疫性疾病，患者血清中可檢出抗甲狀腺的抗體，特別是甲狀腺刺激免疫球蛋白能與甲狀腺濾泡上皮的促甲狀腺激素受體結(jié)合，刺激甲狀腺的產(chǎn)生和釋放，刺激濾泡上皮增生。組織學(xué)檢查，濾泡上皮增生呈柱狀，并形成乳頭突入腔內(nèi)。濾泡內(nèi)膠質(zhì)稀薄或缺如，并在上皮緣出現(xiàn)吸收空泡。間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤，并有淋巴濾泡形成。48 比擬兩類糖尿病的異同？胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴性糖尿病的胰島素依賴性糖尿病 

33、;              非胰島素依賴性糖尿病年齡             青少年                       

34、;   中老年發(fā)病機(jī)制         遺傳素質(zhì)                        肥胖             &#

35、160;  病毒感染                        脂肪細(xì)胞及肌細(xì)胞胰島素受體減少                 自身免疫反響    

36、0;               胰島B細(xì)胞本身缺陷抗胰島細(xì)胞抗體    +                             

37、60; -血胰島素水平     明顯降低                        相對(duì)缺乏胰島病變         胰島數(shù)目減少         

38、0;          胰島數(shù)目正常或輕度減少                       b 細(xì)胞明顯減少               &

39、#160;  細(xì)胞早期無變化，后期輕度減少，                   淋巴細(xì)胞浸潤                    間質(zhì)內(nèi)淀粉樣變      49 闡述

40、非毒性甲狀腺腫的病因發(fā)病及其主要病理變化？   非毒性甲狀腺腫又稱單純性甲狀腺腫。是由于缺碘、致甲狀腺腫因子或酶缺陷等引起的代償性甲狀腺腫大，不伴有甲狀腺功能亢進(jìn)。其中以地方性缺碘引起的地方性甲狀腺腫為多見。單純性甲狀腺腫按其開展過程可分為三期：1、增生期，甲狀腺彌漫性腫大，無結(jié)節(jié)。濾泡上皮增生呈立方或柱狀，并伴有小濾泡增生。2、膠質(zhì)貯積期，大局部濾泡增大，其內(nèi)膠質(zhì)貯積，上皮受壓而呈扁平狀。此時(shí)甲狀腺彌漫腫大明顯，但無結(jié)節(jié)形成。3、結(jié)節(jié)期，腫大的甲狀腺結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)大小不一，包膜不完整，并有出血、囊性變、鈣化和骨化。組織學(xué)檢查，濾泡可見增生和復(fù)舊的，變化混雜。50 闡述甲狀腺

41、癌繁榮病理組織學(xué)類型與預(yù)后的關(guān)系？乳頭狀腺癌是甲狀腺最常見的惡性腫瘤約占50%。癌組織形成多級(jí)乳頭，被覆上皮呈立方或柱狀，核呈空泡狀。惡性度較低，多發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移，預(yù)后較好，5年存活率達(dá)80%。                  濾泡腺癌較少見，癌組織由濾泡構(gòu)成。高分化者，與甲狀腺腺瘤不易區(qū)別：分化差者，濾泡上皮異型性較明顯。浸潤包膜、血管是此型腫瘤的診斷依據(jù)。此型癌惡性高于乳頭狀腺癌，多發(fā)生血道轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差，5年寸活率約3

42、0% -50%。未分化癌較少見，是分化程度差，惡性度高的腫瘤，患者多在三年內(nèi)死亡?？煞譃榫藜?xì)胞癌、梭性細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌三種亞型。髓樣癌較少見，有甲狀腺濾泡旁細(xì)胞發(fā)生，屬APUD瘤。癌細(xì)胞排列成簇狀，條索狀，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，并有淀粉樣物沉積。腫瘤產(chǎn)生降鈣素等激素。惡性度高于濾泡腺癌，多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。51 原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核有何不同？                    原發(fā)性肺結(jié)核 

43、60;                 繼發(fā)性肺結(jié)核感染            第一次感染外源性              再感染主要為內(nèi)源性好發(fā)年齡    &

44、#160;   兒童                                 成人   特異性免疫力    低       

45、0;                           一般較高  早期病變        肺原發(fā)綜合征             

46、;          肺尖或鎖骨下局限性病變病變特點(diǎn)       早期出現(xiàn)滲出和干酪樣壞死病變          易發(fā)生干酪樣壞死，其周圍常                不易局限  

47、60;                         有結(jié)核結(jié)節(jié)形成，故病變易局限    病程           短急性經(jīng)過        

48、60;              長慢性經(jīng)過播散方式       淋巴道、血道為主                     通過肺內(nèi)支氣管播散為主     常見類型

49、60;      支氣管淋巴結(jié)核                         浸潤性肺結(jié)核      粟粒性肺結(jié)核            

50、;                慢性纖維空洞性肺結(jié)核肺外結(jié)核病                             結(jié)核球   

51、60;                                    結(jié)核性胸膜炎52 病毒性肝炎根本病變?nèi)绾?？病毒性肝炎的病理變化屬于一種變質(zhì)性炎 。a)肝細(xì)胞變性：1、細(xì)胞水腫 2、嗜酸性變，累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞b)肝細(xì)胞壞死：1、凝固性壞死嗜酸小

52、體2、液化性壞死，按范圍分布分點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死和大片壞死。c)        炎細(xì)胞浸潤：匯管區(qū)、壞死區(qū)可見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤d)        肝細(xì)胞 再生：壞死肝細(xì)胞周圍常見肝細(xì)胞再生e)         間質(zhì)反響性增生：早期枯否細(xì)胞增生肥大以后，纖維細(xì)胞發(fā)生增生并參與修復(fù)。f)      

53、60;   53 如何區(qū)別流行性腦脊髓膜炎及流行性乙型腦炎？              流行性腦脊髓膜炎                   流行性乙型腦炎 病因        &

54、#160; 腦膜炎球菌                    嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒傳播途徑       呼吸道                    

55、    昆蟲媒介 病變性質(zhì)       化膿性炎                      變質(zhì)性炎               分期：上呼吸道感染期          鏡下：腦血管改變敗血癥期                     神經(jīng)細(xì)胞變性壞死腦膜炎期 &#