病理生理學(xué)學(xué)時(shí)休克

1、病理生理學(xué)學(xué)時(shí)休克休克綜合征臨床表現(xiàn)（臨床表現(xiàn)（1895n 面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、低血壓、脈壓縮小、尿量減少、細(xì)速、低血壓、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。神志淡漠。 SHOCK2休克的研究史階段階段進(jìn)展進(jìn)展治療治療患者死因患者死因1895年年描述臨床表現(xiàn)描述臨床表現(xiàn)世界大戰(zhàn)世界大戰(zhàn)認(rèn)識急性循環(huán)紊亂認(rèn)識急性循環(huán)紊亂血管運(yùn)動中樞麻痹和小血管運(yùn)動中樞麻痹和小動脈舒張引起血壓下降動脈舒張引起血壓下降去甲腎上腺素類去甲腎上腺素類藥縮血管升壓藥縮血管升壓腎臟缺血導(dǎo)致腎臟缺血導(dǎo)致“休克腎休克腎”20世紀(jì)世紀(jì)60年代年代創(chuàng)立微循環(huán)障礙學(xué)說創(chuàng)立微循環(huán)障礙學(xué)說有效循環(huán)血

2、量減少，交有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足微循環(huán)灌流不足結(jié)合補(bǔ)液用舒血結(jié)合補(bǔ)液用舒血管藥改善微循環(huán)管藥改善微循環(huán)擴(kuò)容不當(dāng)導(dǎo)致擴(kuò)容不當(dāng)導(dǎo)致“休克肺休克肺”20世紀(jì)世紀(jì)80年代年代細(xì)胞分子水平的研究細(xì)胞分子水平的研究感染性休克感染性休克全身炎癥反應(yīng)綜合癥全身炎癥反應(yīng)綜合癥不理想不理想多器官功能障多器官功能障礙綜合癥礙綜合癥MODS3休克的概念n休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，組織細(xì)胞灌注不足

3、為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。節(jié)紊亂性病理過程。 4休克概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ)5休克的病因與分類n一、休克的病因一、休克的病因n失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變n二、休克的分類二、休克的分類n按病因分類按病因分類n按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類n按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類6（一）失血性休克與失液性休克 1

4、.失血n見于外傷、胃潰瘍、食管靜脈曲張、產(chǎn)后大出血等n休克發(fā)生與否取決于失血量和失血速度 15-20min內(nèi)失血25%-30% 失代償 休克 失血超過總血量45%-50% 迅速導(dǎo)致死亡 2.失液n見于劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等n引起血容量和有效循環(huán)血量的銳減7（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克n早期疼痛、低血容量燒傷性休克n晚期繼發(fā)感染感染性休克 8（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克n失血和強(qiáng)烈的疼痛刺激創(chuàng)傷性休克9（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克n嚴(yán)重的感染 感染性休克伴有內(nèi)毒素休克、敗血癥休

5、克 10（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克n注射某些藥物、血清制劑或疫苗，進(jìn)食某些食物、接觸某些物品肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽入血 血管平滑肌舒張、血管床容積增大、毛細(xì)血管通透性增加11（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克n強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷、中樞鎮(zhèn)靜藥過量血管運(yùn)動中樞抑制血管平滑肌舒張、血管床容積增大12（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經(jīng)源性休克（七）心源性休克和心外阻塞

6、性休克n心臟和大血管病變?nèi)绱竺娣e急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動脈瘤破裂、嚴(yán)重的心律失常 心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降心源性休克n心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等妨礙血液回流和心臟射血心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降心外阻塞性休克13（一）按病因分類（1）失血、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克（5）過敏性休克（6）神經(jīng)源性休克都和血容量降低有關(guān)低血容量性休克都和血管床容積增大有關(guān)分布異常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克14血容量充足心輸出量正常血管床容積正常休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)15血容量心輸出量血管床容積休克休克發(fā)生的始動環(huán)

7、節(jié)有效灌流量的減少是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)16（二）按休克的始動發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)分類n低血容量性休克低血容量性休克n心源性休克心源性休克n分布異常性休克分布異常性休克17低血容量性休克n定義：指由于血容量減少引起的休克。定義：指由于血容量減少引起的休克。n見于：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等。見于：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等。n機(jī)制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心機(jī)制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降，壓力感受器的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動減弱，排出量減少和血壓下降，壓力感受器的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動減弱，引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量減少。引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收

8、縮，組織灌流量減少。n臨床典型表現(xiàn)：出現(xiàn)臨床典型表現(xiàn)：出現(xiàn)“三低一高三低一高”，即中心靜脈壓、心排出，即中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。 18心源性休克n概念：概念：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降，不能維持正常的組織灌流所引起效循環(huán)血量下降，不能維持正常的組織灌流所引起的休克，稱為心源性休克。的休克，稱為心源性休克。n原因：原因：可因心臟內(nèi)部，即心肌源性的原因所致，也可因可因心臟內(nèi)部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。非心肌源性即外部的原因引起。 19分布

9、異常性休克概念 n 不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克稱為分布異常性休克，也稱為血此而引起的休克稱為分布異常性休克，也稱為血管源性休克。管源性休克。20（三）按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型心排出量 外周阻力 皮膚 血流增多溫暖 血流減少冷濕臨床 感染性休克早期

10、低血容量性休克 失代償 心源性休克血壓 稍降低 無明顯降低 明顯降低 脈壓 增大 明顯縮小21休克概述 和 概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎(chǔ)22微循環(huán)障礙學(xué)說n認(rèn)為休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜認(rèn)為休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，以失血性休克的微循環(huán)變化最為合征，以失血性休克的微循環(huán)變化最為典型，分為三個(gè)階段。典型，分為三個(gè)階段。23是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。結(jié)構(gòu)包括：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真環(huán)。結(jié)構(gòu)包括：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管（迂回通路）、通血毛細(xì)血管（直捷通路）、動

11、毛細(xì)血管（迂回通路）、通血毛細(xì)血管（直捷通路）、動-靜靜脈短路和微靜脈。脈短路和微靜脈。25休克代償期微循環(huán)改變的機(jī)制作用于-受體， 皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮，前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉作用于-受體，動-靜脈吻合支開放1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增加2.血管緊張素、血管加壓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等增加營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加26休克代償期微循環(huán)改變的代償意義（2）自身輸血增加回心血量（3）自身輸液增加回心血量（1）血液重新分布保證心、腦血供（4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，增加心排出量27（1）血液重新分布n 休克早期兒茶酚胺引起微血管痙攣性收

12、縮，但不同器官血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈-受體密度低，所以無明顯變化。n 微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應(yīng)的不均一性，使減少了的血液總量重新分布，起到“移緩救急”的作用，保證了心、腦血供。 28休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。休克早期，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，使得毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低，組織間液回流進(jìn)入血管，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。（2）自身輸血靜脈回流量增加（3）自身輸液組織間液向血管內(nèi)回流增加 29休克代償期臨床表現(xiàn)腦：神

13、志清楚、精神緊張、煩躁不安 心：脈搏細(xì)速、脈壓差減少、血壓不一定降低 皮膚：臉色蒼白、四肢濕冷 內(nèi)臟：少尿（腎血流減少）脈壓減小比血壓下降更具休克早期診斷意義 30(一)休克代償期1.微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3. 代償意義： 通過血液重新分布、自身輸液、自身輸血等 維持動脈血壓保證心、腦血供2.微循環(huán)變化的機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他體液因子4.臨床表現(xiàn)：神清，脈細(xì) ，臉白，肢冷，少尿休克早期、微循環(huán)痙攣期、缺血性缺氧期31灌多流少，淤血性缺氧灌多流少，淤血性缺氧32休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的特點(diǎn)微循環(huán)擴(kuò)張n灌多流少，導(dǎo)致淤血性缺氧n毛細(xì)血管前阻力減小n內(nèi)臟皮膚的微血

14、管舒張n血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)n毛細(xì)血管后阻力增大n血漿外滲血液濃縮使血黏度增高n微靜脈血流緩慢淤滯33缺氧引起酸中毒局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽、K+等 腸源性內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞，生成NO增多等休克進(jìn)展期毛細(xì)血管前阻力減小的機(jī)制微血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低34休克進(jìn)展期毛細(xì)血管后阻力增大毛細(xì)血管后阻力增大的機(jī)制組胺、激肽、前列腺素血流緩慢甚至淤滯酸性代謝產(chǎn)物溶酶體酶水解產(chǎn)物毛細(xì)血管通透性增加血漿外滲 血液濃縮 血黏度增高血流受阻細(xì)胞受損淤血性缺氧血液流變學(xué)的改變毛細(xì)血管后阻力增大35n失代償失代償n毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲，“自身輸自身輸液

15、液”停止停止n靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，“自身輸血自身輸血”停止停止n皮膚內(nèi)臟血管反應(yīng)性低下，喪失皮膚內(nèi)臟血管反應(yīng)性低下，喪失“移緩救急移緩救急”調(diào)節(jié)重要生命器官血流的能力調(diào)節(jié)重要生命器官血流的能力休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的后果36休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)腦：神志淡漠、昏迷心：心博無力，心音低鈍 皮膚：發(fā)涼加重、發(fā)紺、花斑 內(nèi)臟：腎血流進(jìn)一步減少，少尿、無尿血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙37（二）小結(jié)休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變特點(diǎn)：灌多流少，淤血性缺氧微循環(huán)的改變特點(diǎn)：灌多流少，淤血性缺氧微循環(huán)改變的機(jī)制：酸中毒、局部舒血管物質(zhì)增多、內(nèi)毒素、微循環(huán)改變的機(jī)制

16、：酸中毒、局部舒血管物質(zhì)增多、內(nèi)毒素、 血液流變學(xué)變化血液流變學(xué)變化微循環(huán)改變的后果：微循環(huán)改變的后果：自身輸液、自身輸血、自身輸液、自身輸血、“移緩救急移緩救急” 均停止均停止 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙，血壓進(jìn)行性下降，心、腦功能障礙， 皮膚發(fā)紺、花斑，少尿甚至無尿皮膚發(fā)紺、花斑，少尿甚至無尿微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期38n血流停止、不灌不流，DIC（三）休克難治期39休克難治期微循環(huán)改變的特點(diǎn)休克難治期微循環(huán)改變的特點(diǎn)微循環(huán)衰竭微循環(huán)衰竭n微血管反應(yīng)性顯著下降：微血管反應(yīng)性顯著下降：n微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流微血管舒張，微循環(huán)血流

17、停止，不灌不流n微血管平滑肌麻痹，對微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)血管活性藥物失去反應(yīng)n發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DICDIC）40休克時(shí)誘發(fā)DIC的因素1. 血液濃縮、血流緩慢、酸中毒：血液處于高凝狀態(tài)血液濃縮、血流緩慢、酸中毒：血液處于高凝狀態(tài)2.感染性休克：細(xì)菌毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞感染性休克：細(xì)菌毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)3.創(chuàng)傷性休克：組織因子釋放啟動外源性凝血途徑創(chuàng)傷性休克：組織因子釋放啟動外源性凝血途徑4.異型輸血引起溶血：紅細(xì)胞破壞釋放異型輸血引起溶血：紅細(xì)胞破壞釋放ADP，激活血小板，激活血小板41休克難治期休克難治期

18、臨床表現(xiàn)n循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，靜脈塌陷循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降，靜脈塌陷n毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：休克晚期即使大量輸血毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。流。n重要器官功能障礙或衰竭重要器官功能障礙或衰竭42休克難治難治期的后果后果難治n并發(fā)并發(fā)DIC，使病情惡化，使病情惡化n微血栓阻塞循環(huán)通道，使回心血量銳減微血栓阻塞循環(huán)通道，使回心血量銳減n凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物FDP、補(bǔ)體等增加血管通透性，、補(bǔ)體等增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂加重微血管舒縮功能紊亂nDIC時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重循環(huán)障時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重循環(huán)障礙礙n器官栓塞梗死，器官功能障礙器官栓塞梗死，器官功能障礙n多器官功能障礙多器官功能障礙n促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡及氧自由基和溶酶體酶的促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用損傷作用43（三）小結(jié)休克難治期微循環(huán)衰竭期、休克晚期、DIC期 n微循環(huán)的改變：微循環(huán)的改變：n微血管反應(yīng)性顯著下降（血流停止、不灌不流）微血管反應(yīng)性顯著下降（血流停止、不灌不流）nDIC（休克時(shí)誘發(fā)（休克時(shí)誘發(fā)DIC的因素）的因素） n臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：n循環(huán)衰竭、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象、