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文檔簡(jiǎn)介
1、版權(quán)所有, 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.腦水腫與顱內(nèi)高壓和腦疝腦水腫與顱內(nèi)高壓和腦疝 腦水腫腦水腫的定義和概述腦水腫的定義和概述 腦水腫是不同的因素,如物理的、化學(xué)的、腦水腫是不同的因素,如物理的、化學(xué)的、生物性的,影響于腦組織,引起腦組織內(nèi)水分異生物性的,影響于腦組織,引起腦組織內(nèi)水分異常增多的一種病理狀態(tài),使腦的體積增大,重量常增多的一種病理狀態(tài),使腦的體積增大,重量也增加。也增加。 腦水腫是繼發(fā)的病理改變,但腦水腫又反過腦水腫是繼發(fā)的病理改變,但腦水腫又反過來影響或加重原發(fā)病的癥狀或病程。來影響或加重原發(fā)病的癥狀或病程。 腦水
2、腫加重顱高壓,顱高壓反過來又加重腦腦水腫加重顱高壓,顱高壓反過來又加重腦水腫。水腫。腦水腫的病因 顱腦損傷 顱內(nèi)占位 顱內(nèi)炎癥 腦血管病變 腦缺氧 外源性或內(nèi)源性中毒 腦代謝障礙 腦的放射性損害腦水腫的分類腦水腫的分類 血管源性腦水腫血管源性腦水腫 細(xì)胞性腦水腫細(xì)胞性腦水腫 滲透性腦水腫滲透性腦水腫 間質(zhì)性腦水間質(zhì)性腦水血管源性腦水腫血管源性腦水腫 主要是因?yàn)檠X屏障受損或破壞,致使毛細(xì)血管通透性增加,水分滲出增多,積存于血管周圍及細(xì)胞間隙。蛋白的滲出會(huì)加重細(xì)胞外液的滲透壓,從而加重水腫。 血管源性腦水腫多見于腦挫裂傷、腦腫瘤壓迫和炎癥性疾病等。細(xì)胞性腦水腫細(xì)胞性腦水腫 由于腦缺血、缺氧,AT
3、P生成減少,能量耗竭,鈉鉀等離子泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,細(xì)胞內(nèi)水腫。血腦屏障相對(duì)完整。 多見于中毒、腦缺血缺氧。滲透性腦水腫滲透性腦水腫 當(dāng)?shù)脱c和水中毒等原因使血漿稀釋時(shí)當(dāng)?shù)脱c和水中毒等原因使血漿稀釋時(shí),血漿內(nèi)水血漿內(nèi)水分由于滲透壓的改變而大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。分由于滲透壓的改變而大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。間質(zhì)性腦水腫間質(zhì)性腦水腫 又叫腦積水性腦水腫,常見于梗阻性腦積水。不同病因引起的腦積水使腦室內(nèi)壓力顯著高于腦組織壓力,使腦室內(nèi)壓力可以透過腦室室管膜到腦室周圍的腦組織中,形成腦室周圍腦白質(zhì)水腫。血腦屏障障礙學(xué)說血腦屏障障礙學(xué)說腦細(xì)胞代謝學(xué)說腦細(xì)胞代謝學(xué)說 腦微循環(huán)學(xué)說腦
4、微循環(huán)學(xué)說 自由基學(xué)說自由基學(xué)說鈣離子學(xué)說鈣離子學(xué)說顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說腦水腫的發(fā)病機(jī)理腦水腫的發(fā)病機(jī)理血腦屏障學(xué)說 血腦屏障其實(shí)包括三種:血-腦屏障、血-腦脊液屏障、腦脊液-腦屏障。 各種病因致腦損傷時(shí),血腦屏障破壞,使血液中的大分子物質(zhì)可以由血管腔通透到腦細(xì)胞間隙。腦細(xì)胞代謝學(xué)說腦細(xì)胞代謝學(xué)說 在缺血、缺氧時(shí)在缺血、缺氧時(shí),細(xì)胞在無氧酵解情況下細(xì)胞在無氧酵解情況下,細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)內(nèi)ATP產(chǎn)生很少產(chǎn)生很少,原儲(chǔ)存的原儲(chǔ)存的ATP很快耗盡很快耗盡,細(xì)胞膜細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙泵功能發(fā)生障礙,鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉(zhuǎn)鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉(zhuǎn)移移,鈉、水細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過氧化反應(yīng)增強(qiáng)
5、而鈉、水細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過氧化反應(yīng)增強(qiáng)而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫腦微循環(huán)學(xué)說腦微循環(huán)學(xué)說 由于腦微循環(huán)障礙而致腦供血不足由于腦微循環(huán)障礙而致腦供血不足,缺血、缺氧而缺血、缺氧而致的細(xì)胞內(nèi)水腫致的細(xì)胞內(nèi)水腫自由基學(xué)說自由基學(xué)說 1972年年Demopoulos等提出等提出,認(rèn)為自由基是腦水腫發(fā)認(rèn)為自由基是腦水腫發(fā)病機(jī)理中的重要因素病機(jī)理中的重要因素,并認(rèn)為不論何種類型的腦水并認(rèn)為不論何種類型的腦水腫腫,均由于細(xì)胞膜的過氧化作用所致。近年來發(fā)現(xiàn)均由于細(xì)胞膜的過氧化作用所致。近年來發(fā)現(xiàn)自由基對(duì)腦組織的損傷與缺氧、缺血程度、再灌自由基對(duì)腦組織的損傷與缺氧、缺血程度、再灌流密切有關(guān)。自由基反應(yīng)還可因
6、腦組織出血流密切有關(guān)。自由基反應(yīng)還可因腦組織出血,血液血液中鐵、銅等金屬離子引起的催化作用而使脂質(zhì)過中鐵、銅等金屬離子引起的催化作用而使脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加重氧化反應(yīng)加重鈣離子學(xué)說鈣離子學(xué)說 鈣離子對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害起決定性作用。當(dāng)腦組鈣離子對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害起決定性作用。當(dāng)腦組織缺血、缺氧或中毒時(shí)織缺血、缺氧或中毒時(shí), ,鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi), ,而且細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放而且細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放, ,使細(xì)胞使細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加達(dá)正常濃度的內(nèi)鈣離子的增加達(dá)正常濃度的200200倍倍, ,病理學(xué)稱此病理學(xué)稱此為為鈣超載現(xiàn)象鈣超載現(xiàn)象。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致蛋白
7、質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪的破壞和脂肪的破壞, ,最后細(xì)胞死亡。鈣離子還可進(jìn)入腦最后細(xì)胞死亡。鈣離子還可進(jìn)入腦的小動(dòng)脈壁內(nèi)的小動(dòng)脈壁內(nèi), ,引起小動(dòng)脈痙攣而加重缺血與缺氧。引起小動(dòng)脈痙攣而加重缺血與缺氧。顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說 顱內(nèi)靜脈壓增高和腦水腫互為因果,惡性循環(huán)。 腦水腫的機(jī)理雖有多種,但各種疾病發(fā)生的腦水腫可能是多種機(jī)理作用下產(chǎn)生的。 腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生生,24h后最為明顯后最為明顯,并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展和臨近區(qū)擴(kuò)展,水腫持續(xù)時(shí)間一般在水腫持續(xù)時(shí)間一般在34周周。臨床上同一病因??赏瑫r(shí)或先后發(fā)生不同
8、臨床上同一病因??赏瑫r(shí)或先后發(fā)生不同類型的腦水腫類型的腦水腫,很少以單一類型出現(xiàn)。很少以單一類型出現(xiàn)。腦水腫的治療腦水腫的治療 改變血漿滲透性藥物改變血漿滲透性藥物 此類藥物注入血管內(nèi)可使血漿滲透壓增高此類藥物注入血管內(nèi)可使血漿滲透壓增高,形形成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度,吸取腦組織液進(jìn)吸取腦組織液進(jìn)入血管入血管,導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓(ICP),常用藥物如常用藥物如甘露醇、甘油、白蛋白等甘露醇、甘油、白蛋白等腦水腫的治療(甘露醇)機(jī)制脫水降顱壓作用: 1.作為大分子物質(zhì),甘露醇不能通過血腦屏障,在體內(nèi)不能分解,其高滲作用促使腦組織水分回流入血管使
9、腦組織脫水,并以原型從尿中排出,通過利尿帶走大量水分從而減輕腦水腫;2.通過暫時(shí)性血容量增加,使腦血流增加、血液稀釋、血粘度下降、紅細(xì)胞變形能力加強(qiáng)、促進(jìn)組織水平氧運(yùn)轉(zhuǎn);3.血管反射性收縮使顱內(nèi)壓下降。清除自由基腦保護(hù)作用。腦水腫的治療(甘露醇) 使用時(shí)機(jī) 根據(jù)出血部位、出血量和腦水腫高峰時(shí)間用藥。 高血壓腦出血或內(nèi)科腦出血,大量出血占位效應(yīng)明顯,及時(shí)用藥;小量出血顱壓增高不明顯,主要預(yù)防再出血(過早脫水降顱壓有加重出血風(fēng)險(xiǎn));但丘腦和幕下出血病情兇險(xiǎn),應(yīng)及時(shí)應(yīng)用。 顱腦損傷:輕中型顱腦損傷早期慎用,有可能加重出血,(尤其是硬膜外出血,不用)。另外,甘露醇有可能出現(xiàn)反向滲透梯度,加重腦損傷和顱
10、高壓,應(yīng)嚴(yán)密觀察神志及時(shí)應(yīng)用?;颊吣行?,62歲,以“飲酒后摔傷2小時(shí)”為主訴入院,入院時(shí)意識(shí)模糊,可完成大部指令性動(dòng)作及言語對(duì)答。入院應(yīng)用甘露醇250ml,2小時(shí)后意識(shí)明顯下降,指令性動(dòng)作差,無言語對(duì)答。應(yīng)用甘露醇后3小時(shí)復(fù)查頭顱CT腦水腫的治療(甘露醇) 使用時(shí)機(jī) 腦梗塞:水腫形成于6h,高峰24小時(shí),所以24小時(shí)后脫水治療是合理的。(同樣,病情尤其意識(shí)狀態(tài)很重要) 嚴(yán)重顱腦損傷:嚴(yán)重顱腦損傷或長(zhǎng)時(shí)間的心肺復(fù)蘇,此種情況下甘露醇一般是無效的。因?yàn)檠X屏障的破壞,使血腦屏障內(nèi)外不能形成有效的滲透梯度。腦水腫的治療(甘露醇) 甘露醇用量 根據(jù)出血量、部位及顱壓高低,靈活掌握 1999美國(guó)心臟協(xié)會(huì)
11、0.25-0.5g/kg,說明書是0.25-2.0g/kg 很多文獻(xiàn)指出,0.5g/kg的甘露醇足以使血漿滲透壓升高到降低顱內(nèi)壓的程度,是推薦使用的達(dá)到治療目的的有效劑量。 半量甘露醇=全量甘露醇? 半量甘露醇+呋塞米,療效高,副作用少。腦水腫的治療(甘露醇)甘露醇療程 甘露酵應(yīng)在急需時(shí)短期使用,不應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用。觀察甘露醇對(duì)腦血管源性腦水腫的治療作用發(fā)現(xiàn),短期應(yīng)用水腫區(qū)縮小,長(zhǎng)期應(yīng)用則相反,提示甘露醇只能短期應(yīng)用3-5天。1999年美國(guó)AHA腦出血處理指南建議,甘露醇不作預(yù)防性應(yīng)用,急救時(shí)可短期應(yīng)用,應(yīng)用時(shí)間不超過5 d。但有報(bào)道表明,使用甘露醇2-3周后血腫周圍腦組織水腫通常逐漸減輕或消退,但
12、有些病例4周左右復(fù)查CT血腫雖大部分或完全吸收,但血腫周圍仍水腫較明 顯或還伴有占位效應(yīng),此時(shí)仍有使用甘露醇的指征。腦水腫的治療(甘露醇)腦水腫的治療(甘露醇) 甘露醇動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究甘露醇動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究用甘露醇一次用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶側(cè)腦組用三次和五次后能使病灶側(cè)腦組織含水量減少織含水量減少,用七次后反而使病灶側(cè)含水量增用七次后反而使病灶側(cè)含水量增高高,但對(duì)正常側(cè)均有脫水作用但對(duì)正常側(cè)均有脫水作用上海華山醫(yī)院上海華山醫(yī)院 朱國(guó)行等朱國(guó)行等 2002腦水腫的治療(甘露醇) 甘露醇甘露醇MRI研究研究 上述結(jié)果說明在上述結(jié)果說明在臨床上連續(xù)多次應(yīng)用甘露醇是無臨床上連續(xù)多次應(yīng)用甘露醇是無
13、益的益的,甘露醇須在病情急需時(shí)短期應(yīng)用甘露醇須在病情急需時(shí)短期應(yīng)用,我們認(rèn)為用我們認(rèn)為用甘露醇甘露醇89次后其對(duì)腦水腫的脫水作用開始喪失次后其對(duì)腦水腫的脫水作用開始喪失,應(yīng)改用其它應(yīng)改用其它治療方法治療方法上海華山醫(yī)院上海華山醫(yī)院 朱國(guó)行等朱國(guó)行等 2002腦水腫的治療(甘露醇) 所以,我們兩周三周的用合理嗎?敢不敢減少用量和療程?做了我們會(huì)擔(dān)憂什么?腦水腫的治療(甘露醇) 甘露醇的副作用 腎功能損害或稱甘露醇腎病,機(jī)理可能與甘露醇引起腎小管內(nèi)滲透壓過高,導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。老年腎血流減少或低血壓患者更易發(fā)生。 電解質(zhì)紊亂腦水腫的治療腦水腫的治療 速尿、白蛋白、甘油果糖、速尿、白蛋白、甘油
14、果糖、七葉皂甙七葉皂甙交替應(yīng)用交替應(yīng)用腦水腫的治療 維持良好的呼吸循環(huán)功能 控制體溫 鎮(zhèn)靜抗驚厥 糖皮質(zhì)激素 控制血糖 體位腦腦 組組 織織腦腦 脊脊 液液血血 液液 顱顱腔腔內(nèi)內(nèi)容容物物0.72.0 kPa(200mmH2O)內(nèi)容物使顱腔內(nèi)保持一定的壓力,稱為顱內(nèi)壓。內(nèi)容物使顱腔內(nèi)保持一定的壓力,稱為顱內(nèi)壓。0.51.0 kPa(50100mmH2O)成人顱內(nèi)壓成人顱內(nèi)壓兒童顱內(nèi)壓兒童顱內(nèi)壓 顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)內(nèi)外科常見臨床病顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)內(nèi)外科常見臨床病理綜合征,是顱內(nèi)腫瘤理綜合征,是顱內(nèi)腫瘤 、顱腦損傷、腦、顱腦損傷、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象。出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征
15、象。 當(dāng)顱內(nèi)壓持續(xù)在當(dāng)顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 2O)O)以上,以上,從而引起的相應(yīng)的綜合癥,稱為顱內(nèi)壓增從而引起的相應(yīng)的綜合癥,稱為顱內(nèi)壓增高。高。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑:三種途徑: 主要主要是通過是通過腦脊液量腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)的增減來調(diào)節(jié), ,當(dāng)顱當(dāng)顱內(nèi)壓低于內(nèi)壓低于0.7KPa0.7KPa時(shí),腦脊液分泌增多,時(shí),腦脊液分泌增多,吸收減少;當(dāng)顱內(nèi)壓高于吸收減少;當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa0.7KPa時(shí),腦時(shí),腦脊液分泌減少,吸收增多。脊液分泌減少,吸收增多。 有一部分依靠顱內(nèi)的有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血靜脈血被排擠到顱被排擠到
16、顱外血液循環(huán)外血液循環(huán) 有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè) 顱內(nèi)壓的兩種監(jiān)測(cè)方式 1.置入法:通過頭皮切口與顱骨鉆孔,將微型傳感器置入顱內(nèi)。 2.導(dǎo)管法:一般按側(cè)腦室穿刺引流法,在側(cè)腦室內(nèi)置入一條引流管,借引流出的腦脊液或生理鹽水填充導(dǎo)管,通過導(dǎo)管內(nèi)液體對(duì)顱內(nèi)壓的傳導(dǎo),并與傳感器連接而測(cè)壓。顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓增高的病因:顱內(nèi)壓增高的病因:三大原因三大原因: 顱腔內(nèi)容物的體積增大顱腔內(nèi)容物的體積增大 顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對(duì)變小顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對(duì)變小 先天性畸形使顱腔的容積變小先天性畸形使顱腔的容積變小 小兒的顱縫未閉或
17、閉合不全,小兒的顱縫未閉或閉合不全,顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積,使病情緩和。加顱腔容積,使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大,可緩解顱腔容積增大,可緩解顱高壓。顱高壓。影響顱內(nèi)壓增高的因素2.病變擴(kuò)張的速度 體積壓力曲線達(dá)到臨界點(diǎn)之前,顱內(nèi)對(duì)容 積增加尚有代償力。當(dāng)達(dá)到臨界點(diǎn)(壓力驟增的 轉(zhuǎn)折點(diǎn))時(shí),只要注入極少 量液體,就會(huì)使顱內(nèi)壓大幅 度的升高(指數(shù)關(guān)系)。超過臨界點(diǎn)即表示代償力耗 盡(失代償)。這時(shí),顱內(nèi) 容積微量的增加,就可使顱 內(nèi)壓劇增,加重腦移位與腦 疝,發(fā)生中樞衰竭危象。影響顱內(nèi)壓增高的因素阻塞腦脊液循環(huán)阻塞腦脊液循
18、環(huán)梗阻性腦積水梗阻性腦積水 腦寄生蟲病、腦膿腫、腦腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌,均可性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌,均可伴有明顯的腦水腫,故癥伴有明顯的腦水腫,故癥狀出現(xiàn)早。狀出現(xiàn)早。尿毒癥尿毒癥毒血癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高高熱也可加重高熱也可加重 顱內(nèi)壓力增高的程度顱內(nèi)壓力增高的程度 正常成人每分鐘約有正常成人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱血液進(jìn)入顱內(nèi)內(nèi) 通過腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié)通過腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié) 顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果1.腦血流量的降低腦血流量的降低 腦血流量(腦血
19、流量(CBFCBF) 平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓= =腦灌注壓腦灌注壓(CPP)(CPP) 即即 腦血流量(腦血流量(CBF) =CBF) =腦灌注壓腦灌注壓(CPP)(CPP)腦血管阻力腦血管阻力(CVP)(CVP)腦血管阻力腦血管阻力(CVP)(CVP)平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓 當(dāng)當(dāng)ICPICP增高時(shí):增高時(shí):CPPCPP降低,同時(shí)血管擴(kuò)張使降低,同時(shí)血管擴(kuò)張使CVRCVR降低,維持降低,維持CBFCBF不變不變 當(dāng)當(dāng)ICPICP進(jìn)一步增高時(shí):血管調(diào)節(jié)功能失效進(jìn)一步增高時(shí):血管調(diào)節(jié)功能失效使使CPP/CVRCPP/CVR比值變小,導(dǎo)致比值變小,導(dǎo)致CBFCBF減少減少 當(dāng)當(dāng)I
20、CP=mSAPICP=mSAP時(shí):時(shí):CPP=0 CPP=0 即即CBF=0CBF=0 (詳見急性腦疝)(詳見急性腦疝)顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦的代謝腦血流量腦血流量腦水腫腦水腫腦的體積增大腦的體積增大影響影響 1990年庫欣通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):當(dāng)顱內(nèi)年庫欣通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動(dòng)脈舒張壓時(shí),血壓升高、壓增高接近動(dòng)脈舒張壓時(shí),血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大,繼之呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細(xì)弱,最終呼吸停止,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。最終呼吸停止,心臟停搏而導(dǎo)致死亡。 顱內(nèi)壓增高時(shí)可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、顱內(nèi)壓增高時(shí)可
21、導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。功能紊亂。 較少見較少見 5-105-10 多見于急性顱高壓多見于急性顱高壓 病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的類型顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類:根據(jù)病因分為兩大類:1 1)彌漫性顱內(nèi))彌漫性顱內(nèi)壓增高,壓增高,2 2)局灶性顱內(nèi)壓增高)局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類:根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類:1 1)急性,)急性,2 2)亞急性,)亞急性,3 3)慢性)慢性彌漫性顱內(nèi)壓增高彌漫性顱內(nèi)壓增高1 1 原因:顱腔狹小,或腦實(shí)
22、質(zhì)體積增大原因:顱腔狹小,或腦實(shí)質(zhì)體積增大2 2 特點(diǎn):顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升特點(diǎn):顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高,不存在明顯的壓力差。高,不存在明顯的壓力差。3 3 例如:彌漫性腦水腫,交通性腦積水例如:彌漫性腦水腫,交通性腦積水局灶性顱內(nèi)壓增高局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴(kuò)張性病變,病變部位壓力顱內(nèi)壓有局限的擴(kuò)張性病變,病變部位壓力首先增高,使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生首先增高,使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位,并把壓力傳向遠(yuǎn)處,造成顱內(nèi)各腔隙移位,并把壓力傳向遠(yuǎn)處,造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差,這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及間的壓力差,這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。
23、中線結(jié)構(gòu)移位。急性顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴(yán)重,生命體征變病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴(yán)重,生命體征變化劇烈,如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫,化劇烈,如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫,高血壓腦出血等高血壓腦出血等亞急性顱內(nèi)壓增高亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快,但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急,病情發(fā)展較快,但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急,顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥各種顱內(nèi)炎癥慢性顱內(nèi)壓增高慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢,可長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高的癥狀
24、病情發(fā)展較慢,可長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征,病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。多見于生長(zhǎng)緩和體征,病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。多見于生長(zhǎng)緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。阂痫B內(nèi)壓增高的八大類疾?。?顱腦損傷顱腦損傷 顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤 顱內(nèi)感染顱內(nèi)感染 腦血管疾病腦血管疾病 腦寄生蟲病腦寄生蟲病 顱腦先天性疾病顱腦先天性疾病 良性顱內(nèi)壓增高良性顱內(nèi)壓增高 腦缺氧腦缺氧1 顱腦損傷顱腦損傷常見原因:顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫,常見原因:顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫,腦挫裂傷伴有的腦水腫,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔腦挫裂傷伴有的腦水腫,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等
25、。出血等。2 顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%80%以上。以上。一般腫瘤體積愈大,顱內(nèi)壓增高一般腫瘤體積愈大,顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素,顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素,腫瘤的部位、性質(zhì)和生長(zhǎng)速度也腫瘤的部位、性質(zhì)和生長(zhǎng)速度也有重要影響有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤,例如腦室或中線部位的腫瘤,顱前窩和顱中窩底部或位于大腦顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤半球凸面的腫瘤3 顱內(nèi)感染顱內(nèi)感染腦膿腫腦膿腫化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期結(jié)核性腦膜炎晚期4 腦血管疾病腦血管疾
26、病腦出血,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、動(dòng)腦出血,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、動(dòng)- -靜脈畸形破裂發(fā)靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后,由于腦脊液循環(huán)和生蛛網(wǎng)膜下腔出血后,由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水,而發(fā)生顱內(nèi)壓增高吸收障礙形成腦積水,而發(fā)生顱內(nèi)壓增高5 腦寄生蟲病腦寄生蟲病1 1 腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2 2 單個(gè)或數(shù)個(gè)囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管單個(gè)或數(shù)個(gè)囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室,產(chǎn)生梗阻性腦積水或第四腦室,產(chǎn)生梗阻性腦積水3 3 葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時(shí)引起粘連葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時(shí)引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎,使腦脊液循環(huán)受阻性蛛網(wǎng)膜炎,使腦脊液循環(huán)受阻
27、6 顱腦先天性疾病顱腦先天性疾病1 1 嬰兒先天性腦積嬰兒先天性腦積水水2 2 顱底凹陷和先天顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸性小腦扁體下疝畸形形3 3 狹顱癥狹顱癥7 良性顱內(nèi)壓增高良性顱內(nèi)壓增高1 1 腦蛛網(wǎng)膜炎,比較多見腦蛛網(wǎng)膜炎,比較多見2 2 顱內(nèi)靜脈竇(上矢狀竇或橫竇)血栓形成顱內(nèi)靜脈竇(上矢狀竇或橫竇)血栓形成3 3 其它代謝性疾病、維生素其它代謝性疾病、維生素A A攝入過多、藥物攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病過敏、病毒感染引起的中毒性腦病8 腦缺氧腦缺氧心跳驟停心跳驟停呼吸道梗阻呼吸道梗阻臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1 頭痛頭痛2 嘔吐嘔吐3 視乳頭水腫視乳頭水腫4 意識(shí)障礙及
28、生命體征變化意識(shí)障礙及生命體征變化5 其他癥狀和體征其他癥狀和體征三主征三主征1 頭痛頭痛(1)顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一(2)頭痛程度不同,以早晨或晚間較重,隨顱內(nèi)壓頭痛程度不同,以早晨或晚間較重,隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重的增高而進(jìn)行性加重(3)部位多在額部及顳部,可從頸枕部向前方放射部位多在額部及顳部,可從頸枕部向前方放射到眼眶到眼眶(4)頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見(5)當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加重。重。2 嘔吐嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時(shí),可伴有惡心和嘔吐。當(dāng)頭痛劇烈時(shí),可伴有惡心和嘔
29、吐。 (1) 嘔吐呈噴射性嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕3 視乳頭水腫視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消神經(jīng)乳頭水腫充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張失,視盤隆起,靜脈怒張若視乳頭水腫長(zhǎng)期存在,則視盤顏色蒼白,視力若視乳頭水腫長(zhǎng)期存在,則視盤顏色蒼白,視力減退,視野向心縮小,稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮,減退,視野向心縮小,稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮,此時(shí)如果顱內(nèi)壓增高得以解除,往往視力的恢復(fù)此時(shí)如果顱內(nèi)壓增高得以解
30、除,往往視力的恢復(fù)也并不理想,甚至繼續(xù)惡化和失明。也并不理想,甚至繼續(xù)惡化和失明。4 意識(shí)障礙及生命體征變化意識(shí)障礙及生命體征變化疾病初期疾病初期意識(shí)障礙意識(shí)障礙可出現(xiàn)嗜睡,反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)可出現(xiàn)嗜睡,反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對(duì)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝,去腦強(qiáng)直。生命體征光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝,去腦強(qiáng)直。生命體征變化為變化為血壓升高血壓升高、脈搏徐緩脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則呼吸不規(guī)則、體體溫升高溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止,終因呼吸循等病危狀態(tài)甚至呼吸停止,終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。環(huán)衰竭而死亡。5 其它癥狀和體征其它癥狀和體征頭暈、猝倒,頭皮
31、靜脈怒張頭暈、猝倒,頭皮靜脈怒張?jiān)谛夯颊呖捎蓄^顱增大、顱縫增寬或分在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時(shí)呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜頭顱叩診時(shí)呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張脈擴(kuò)張當(dāng)發(fā)現(xiàn)有當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐及頭痛、嘔吐三主三主征征時(shí),則顱內(nèi)壓增高的診斷時(shí),則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定大致可以肯定診診 斷斷輔助檢查輔助檢查 CTCT是診斷顱內(nèi)占位性病變的是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選首選輔助輔助 檢查措施檢查措施 磁共振成像磁共振成像(MRI) 腦血管造影腦血管造影 頭顱頭顱X線攝片:顱骨骨縫分離,指狀壓跡增線攝片:顱骨骨縫分離
32、,指狀壓跡增多,鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大。多,鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大。5 腰椎穿刺:有一定的危險(xiǎn)性,有時(shí)引發(fā)腦腰椎穿刺:有一定的危險(xiǎn)性,有時(shí)引發(fā)腦疝,故應(yīng)慎重進(jìn)行。疝,故應(yīng)慎重進(jìn)行。治療原則治療原則1 1 一般處理一般處理2 2 病因治療病因治療3 3 降低顱內(nèi)壓治療降低顱內(nèi)壓治療4 4 激素應(yīng)用激素應(yīng)用5 5 冬眠低溫療法或亞低溫療法冬眠低溫療法或亞低溫療法治療原則治療原則6 6 腦脊液體外引流腦脊液體外引流7 7 巴比妥治療巴比妥治療8 8 輔助過度換氣輔助過度換氣9 9 抗生素治療抗生素治療10 10 癥狀治療癥狀治療 腦疝腦疝 當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí),當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí),該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位,腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位,導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)等重要結(jié)導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位而被擠入硬腦膜的間構(gòu)受壓和移位而被擠入硬腦膜的間隙或孔道中,從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重隙或孔道中,從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征,稱為腦疝。臨床癥狀和體征,稱為腦疝
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