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文檔簡介

1、 邯鄲市第一醫(yī)院急診科 宋向川 2013.1概念: COCO是無色、無臭和無味氣體,不溶于水。是無色、無臭和無味氣體,不溶于水。吸入過量吸入過量COCO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒,引起的中毒稱急性一氧化碳中毒,吸入大量一氧化碳(0.01 )后,形成碳氧血紅蛋白(HbCO),導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒.俗稱:煤氣中毒。 急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。和職業(yè)中毒。 途徑途徑1、生產(chǎn)性中毒:在工業(yè)生產(chǎn)中,接觸含碳物質(zhì)燃燒不全時(shí),通風(fēng)不良、防護(hù)不周或意外事故。2、生活性中毒:日常生活中煤氣泄漏、煤爐取暖時(shí)煙囪堵塞,室內(nèi)CO潴留。中毒機(jī)制中毒機(jī)制

2、CO+Hb HbCO(失去攜O2能力)導(dǎo)致低O2血癥和組織缺O(jiān)2。1)CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍。2)Hbco比HbO2解離慢3600倍。3)Hbco的存在還抑制HbO2的解離,使血O2不易釋放供組織利用,加重組織缺O(jiān)2。 CO與肌紅蛋白結(jié)合,影響細(xì)胞 內(nèi)氧的彌散,破壞線粒體功能; CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,抑制組織細(xì)胞的內(nèi)呼吸,加重組織缺O(jiān)2。3 3、中樞神經(jīng)對缺氧最敏感,首先受到損害、中樞神經(jīng)對缺氧最敏感,首先受到損害。腦缺O(jiān)2,腦內(nèi)小血管痙攣,擴(kuò)張、麻痹。ATP在無氧環(huán)境下迅速耗盡,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi),滲透性增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)水腫,嚴(yán)重者腦水腫。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,血腦

3、屏障通透性增加,細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦水腫,微循環(huán)障礙,加重腦缺O(jiān)2和腦水腫,激發(fā)腦血管病變,微血栓形成??芍率股贁?shù)人發(fā)生遲發(fā)型腦病血中血中HbCOHbCO濃度又與空氣中濃度又與空氣中COCO濃度和接觸時(shí)間成濃度和接觸時(shí)間成正比正比(血中HbCO的飽和度與空氣中O2與CO的分壓有關(guān))。 大腦和心臟是最易受損的臟器(血管吻合支少,代謝旺盛。)中毒血管ATP鈉泵酸中毒血栓血管透性局造型壞死脫髓鞘遲發(fā)型腦病腦水腫肺水腫冠心病發(fā)作臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn)血中HbCO濃度1020。劇烈頭痛、頭暈、四肢無力,惡心、嘔吐、嗜睡或意識模糊。血中HbCO濃度30-40%。意識障礙,瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,對疼痛刺激

4、減弱,皮膚粘膜呈櫻桃紅色。呼吸、脈搏增快,煩躁、多汗。血中HbCO濃度50%以上。深昏迷,大小便失禁,各種反射消失,四肢肌張力增高,脈搏弱快,呼吸困難;可并發(fā)心肺腦等損害。及時(shí)救治,多數(shù)患者可清醒,但往往留有后遺癥。 少數(shù)中、重度急性CO中毒患者,在意識恢復(fù)完全清醒260d后(又稱“假愈期”),再次出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。稱CO中毒遲發(fā)性腦病。精神意識障礙:癡呆、譫妄、逆行性遺忘癥。錐體外系損害:共濟(jì)失調(diào)、震顫麻痹綜合征。錐體系損害:偏癱、病理反射征陽性。大腦皮層局灶性損害:偏盲、失明、失語、癲癇。遲發(fā)型腦病精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害局造型功能障礙周圍神經(jīng)損害輔助檢查1、血液Hbco

5、測定:早期測定血液HbCo是確診CO中毒的簡便有效方法。1)加堿法:血23滴蒸餾水3-4ml10NaOH 12滴。正常血液呈棕綠色,血中HbCO增多時(shí)仍保持淡紅色不變。2)硫酸銅法:血2ml等量水飽和硫酸銅3滴。正常呈棕色沉淀,有HbCO時(shí)呈磚紅色沉淀。3)煮沸法:取蒸餾水10ml加入病人血液3-5滴,血液中如有HbCo,煮沸后仍為紅色2、腦電圖3、頭部CT救治與護(hù)理 急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時(shí)間、機(jī)體對缺氧的敏感性及機(jī)體的基礎(chǔ)健康狀況。因此,及時(shí)脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。病情判斷: 1、病情嚴(yán)重度:1)持續(xù)昏迷抽搐達(dá)8小時(shí)以上;2)Pa低于36mmHg,PaCo2

6、大于50mmHg;3)昏迷伴心力衰竭或失常。 急救與護(hù)理 醫(yī)護(hù)人員進(jìn)入現(xiàn)場時(shí)應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)換氣,斷絕煤氣來源,必要時(shí)佩戴防毒面具,使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣,松解衣扣、褲帶,注意保暖,將患者平臥,頭偏向一側(cè),保持呼吸道通暢,并盡快送醫(yī)院,呼吸心搏停止者,立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇,轉(zhuǎn)運(yùn)途中堅(jiān)持胸外心臟按壓和人工呼吸。急救與護(hù)理 一氧化碳中毒主要引起組織缺氧,一氧化碳被吸入人體后,85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白,迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者給給予高流量吸氧,氧流量為810L/min(時(shí)間不超過24h,以免發(fā)生氧中毒),有

7、條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時(shí),CO由COHb釋放出半量約需4h;吸入純氧時(shí)可縮短至3040min,吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。急救與護(hù)理 安全、快速、有效,是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的HbCo很快消失,形成HbO2,促使CO排出,從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。進(jìn)行高壓氧治療前,詳細(xì)了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療,患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療,應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪護(hù),并備好急救工具及藥品 利尿、脫水。應(yīng)用激素。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝:ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C、維生素 C等。:1)維持水、電解質(zhì)、酸鹼平衡。2)加強(qiáng)心肌營養(yǎng),治療心律失常。3)控制高熱,防治抽搐。4)預(yù)防感染。病情觀察: 1、生命體征;2、瞳孔大小,出入量,液體滴速,防止腦水腫。3、神經(jīng)系統(tǒng)觀察防止受傷和皮膚損害。. 氧氣吸入護(hù)理: 采用高濃度面罩給氧或鼻導(dǎo)管給氧(8-10 Lmin ) 防止氧中毒和CO2潴留,及早高壓氧。. 一般護(hù)理: 1)重度中毒昏迷高熱和抽搐者應(yīng)給與頭部降溫和冬眠療法。防止自傷和墜傷。2)準(zhǔn)確記錄出入量,滴速,防止腦水腫和肺水腫。3)注意觀察病人的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和皮膚情況。 向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬,家庭使用煤氣及煤爐時(shí)要注意安全,做好通風(fēng)設(shè)備,居室內(nèi)火爐要安裝煙囪

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