慢性酒精中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害

1、胃腸：1. 80%由十二指腸及空腸吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O; 2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致低血糖腦：先興奮共濟(jì)失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的代謝發(fā)病機(jī)制(3)Wernicke 腦病腦病韋尼克腦病Wernickes encephalopathy,W E由于維生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。 Wernicke 腦病病因腦病病因1.病因：硫胺（維生素B1）缺乏。動物實驗表明慢性酒中

2、毒可導(dǎo)致營養(yǎng)不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。導(dǎo)致加重慢性酒精中毒維生素B1缺乏Wernicke 腦病發(fā)病機(jī)制腦病發(fā)病機(jī)制2.機(jī)制：硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，導(dǎo)致硫胺攝人不足。硫胺缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。發(fā)病機(jī)制嗜酒者以酒代餐胃腸功能紊亂小腸黏膜病變 B1攝入不足三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行 腦組織乳酸堆積和酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取 干擾

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。 Wernicke 腦病腦病診斷依據(jù) 有引起維生素 B1缺乏的病因或誘因。典型或不典型“三聯(lián)征”或“四聯(lián)征”。輔助檢查: 腦 MRI 顯示第三腦室、丘腦、乳頭體、第四腦室基底部及中腦導(dǎo)水管周圍 T2 加權(quán)像呈對稱性高信號影; 血丙酮酸鹽含量增高和( 或) 轉(zhuǎn)酮醇酶活性降低，維生素 B1濃度低于正常，血尿硫胺含量減少等。維生素 B1治療后臨床癥狀明顯改善。排除了其他原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。Wernicke 腦病腦病治療及預(yù)后病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能

4、進(jìn)食為止。 一經(jīng)診斷或僅僅開始懷疑時立即靜脈注射維生素B1100 mg，在開始治療的 12 h 內(nèi)靜脈滴注維生素 B1，安全劑量可達(dá) 1 g。如不及時治療WE的自然病程可繼續(xù)進(jìn)展，患者出現(xiàn)昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示預(yù)后不良。（11）慢性酒精中毒所致癲癇慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作，是由于嚴(yán)重軀體依賴，斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起，鎂鉀離子濃度降低，動脈血pH值上升，誘發(fā)肌陣攣閾值降低，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。在治療時用藥物控制痙攣發(fā)作后，沒有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作。 慢性酒精中毒所致癲癇機(jī)制其機(jī)制可能是酒精的神經(jīng)毒性作用直接損害大腦皮層和皮層下區(qū)，使腦細(xì)胞脫水變性壞死缺失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞

5、萎縮; 也可引起硫胺缺乏而使轉(zhuǎn)酮酶丙酮酸脫氫酶和 酮戊二酸脫氫酶活性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成障礙，導(dǎo)致三羧酸代謝障礙，從而使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，細(xì)胞代謝障礙，使腦細(xì)胞壞死萎縮，并可能誘發(fā)腦電波異常 。影像學(xué)表現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)n慢性酒精中毒性腦病 M RI 特征性表現(xiàn)：nZu c coli 等總結(jié) We r nic k e 患者 M R I 表現(xiàn)， 85% 以上患者病灶位于丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍出現(xiàn)對稱性 異 常信 號, T 1 WI 上 呈等 信 號, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信號。65% 患者病灶位于導(dǎo)水管周圍,58% 患者病灶出現(xiàn)在頂蓋部; 個別患者在舌下神經(jīng)前核、 小腦

6、出現(xiàn)類似異常信號。n國內(nèi)研究報道，丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍出現(xiàn)對稱性長 T 1 、 長 T 2 異常信號是 We r n ic k e腦病的特征性 M RI 表現(xiàn)。影像學(xué)表現(xiàn)也可無特異性表現(xiàn)，以腦萎縮、腦室擴(kuò)大多見。以腦皮質(zhì)萎縮多見,絕大多數(shù)患者均伴有不同程度的智能減退。智能減退和腦萎縮的程度與飲酒量、飲酒史密切相關(guān)。 腦電圖表現(xiàn)應(yīng)用EEG和TCD對90例慢性酒精中毒患者和90例健康對照者進(jìn)行檢測,并進(jìn)行結(jié)果分析。結(jié)果慢性酒精中毒組EEG異常率61.11%,明顯高于對照組6.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為慢波化并以彌漫性和活動占優(yōu)勢,并伴波前移或泛化現(xiàn)象。TCD表現(xiàn)慢性酒精中毒組TCD異常率為82.22%,明顯高于對照組26.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為峰值流速異常、不對稱,部分伴頻譜形態(tài)改變,三峰波型頻譜明顯增多。結(jié)論 EEG和TCD檢