冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1、1.掌握穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)特點2.掌握急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心電圖表現(xiàn)、心肌壞死標(biāo)記物，心肌梗死診斷依據(jù)、主要并發(fā)癥及治療原則；心肌梗死后再灌注治療的適應(yīng)癥3.熟悉急性冠脈綜合癥的概念及病理機制；穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則；心絞痛和心肌梗死的鑒別，急性心肌梗死的鑒別診斷。4.了解冠狀動脈粥樣硬化心臟病的病因、分型、發(fā)生機制及病理生理過程；冠脈造影和冠心病介入治療的適應(yīng)癥；ACEI、受體阻滯劑、他汀類、抗凝劑的應(yīng)用。動脈粥樣硬化發(fā)病機制。 講授目的和要求n動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的一種類型nAS共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈

2、粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）心血管疾病死亡心血管疾病死亡 動脈粥樣硬化疾病已成為全球最大的公共衛(wèi)生問 題，嚴(yán)重威脅人類健康。17,00萬/年死于動脈粥樣硬化疾病，2020年 預(yù)計死亡增加50，達25,00萬/年，占全球 死亡總數(shù)的1/3，排名第一位 我國每年死于心血管病的人數(shù)達250萬，新發(fā) 心肌梗死50萬人摘自摘自WHOWHO及及20052005中國心血管病報告中國心血管病報告病病 因因年齡：年齡：4040歲以后增加，每增加歲以后增加，每增加1010歲，患病率增加一倍。歲，患病率增加一倍。性別：冠心病在男女性別間有顯著性差異。男：女性別：冠心病在男女性別間有顯

3、著性差異。男：女2-5:12-5:1。 男女性別差異主要在男女性別差異主要在5050歲以前，女性閉經(jīng)后冠心病發(fā)病率歲以前，女性閉經(jīng)后冠心病發(fā)病率 和男性相同。和男性相同。高脂血癥：最重要的危險因素，高脂血癥：最重要的危險因素，TchTch、LDL-CLDL-C、HDL-CHDL-C都都 是對冠心病死亡具有預(yù)報意義。是對冠心病死亡具有預(yù)報意義。 冠心病死亡危險隨冠心病死亡危險隨LDL-C水平升高呈線性升高。水平升高呈線性升高。 HDL-CHDL-C與冠心病呈負(fù)性關(guān)系。與冠心病呈負(fù)性關(guān)系。病病 因因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增加。高血壓病：冠心病的發(fā)病率和死亡率隨著血壓水平

4、升高而增加。 高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高3-43-4倍。倍。吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙 者高者高2-62-6倍，與吸煙量成正比倍，與吸煙量成正比糖尿?。禾悄虿』颊咧行难懿“l(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。糖尿病：糖尿病患者中心血管病發(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHDCHD家族史、家族史、 A A型性格者；同型半胱氨酸型性格者；同型半胱氨酸 、胰島素抵抗、纖維蛋白原、胰島素抵

5、抗、纖維蛋白原 、病毒和衣原體、病毒和衣原體感染感染發(fā)病機制發(fā)病機制mechanism of ASn脂肪浸潤學(xué)說：認(rèn)為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入的脂質(zhì)的一種反應(yīng)性病變。LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊n血小板聚集和血栓形成學(xué)說：認(rèn)為AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入內(nèi)膜的結(jié)果，粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊n平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說：平滑肌細(xì)胞單克隆性增殖、吞噬脂質(zhì)形成動脈粥樣硬化n內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：多數(shù)學(xué)者支持，各種危險因素最終

6、都損傷內(nèi)膜動脈對內(nèi)膜損傷產(chǎn)生炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：提出內(nèi)皮損傷是AS形成的第一步，認(rèn)為AS實質(zhì)上是一種炎癥過程。內(nèi)皮功能紊亂和解剖損傷：n內(nèi)皮對脂蛋白和其他血漿成分的通透性增加 n內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞表面黏附因子的表達增加 n單核細(xì)胞粘附遷移至內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋n巨噬細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖纖維斑塊n血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌細(xì)胞因子促進細(xì)胞增殖發(fā)病機制發(fā)病機制mechanism of ASmechanism of AS正常的動脈壁正常的動脈壁Contractile vascular smooth

7、 muscle cellsEndothelial cells分為三層：內(nèi)膜中膜外膜lipidEARLY ATHEROSCLEROSISlipidEARLY ATHEROSCLEROSIS5Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells6Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the

8、intimaMigrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype病理生理病理生理physiopathology of ASphysiopathology of AS三類變化：n脂質(zhì)點和脂質(zhì)條紋病變n粥樣和纖維斑塊病變n復(fù)合病變泡沫泡沫細(xì)胞細(xì)胞脂質(zhì)脂質(zhì)條紋條紋斑塊前期斑塊前期脂核 從十幾歲開始從十幾歲開始從從30歲開始?xì)q開始從從40歲開始?xì)q開始 內(nèi)皮功能不全內(nèi)皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽纖維

9、帽( (平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)) )脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞( (修復(fù)型修復(fù)型) )中層平滑肌細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞( (收縮型收縮型) )外膜斑塊破裂、血栓形成并斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔擴展進入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜動脈粥樣硬化血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成: : 具具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常正常脂肪條紋脂肪條紋纖維斑塊纖維斑塊粥樣硬化斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰斑塊破潰/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中風(fēng)缺血性中風(fēng)/ /TIA TIA

10、 嚴(yán)重的嚴(yán)重的下肢缺血下肢缺血臨床無癥狀臨床無癥狀心血管死亡心血管死亡年齡增長年齡增長穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行間歇性跛行不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性心絞痛心絞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征; TIA, ; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腎病缺血性腸病缺血性腸病冠心?。ü谛牟。╟oronary heart disease） 定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥sc

11、hemic heart disease）心臟大小與本人拳頭相似，心臟大小與本人拳頭相似，重量重量300300克左右。心臟由特克左右。心臟由特殊的肌肉構(gòu)成，不斷的收縮殊的肌肉構(gòu)成，不斷的收縮與舒張。與舒張。正常心臟，每次搏動會泵出正常心臟，每次搏動會泵出60-80ml60-80ml血液，每分鐘心排量血液，每分鐘心排量約為約為4-6L4-6L血液。血液。冠狀動脈在心肌氧供過程中發(fā)冠狀動脈在心肌氧供過程中發(fā)揮重要作用。揮重要作用。冠心?。夯局R冠心?。夯局R左主干左主干回旋支回旋支前降支前降支右右 冠冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心?。夯局R冠心病：基本知識冠心?。喝祟惤?/p>

12、康的殺手冠心?。喝祟惤】档臍⑹謓冠心病是AS導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病n冠心病成為歐美發(fā)達國家致死的首因 美國每年700萬人發(fā)病，冠心病死亡占人口死亡的1/3-1/2n國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢 發(fā)病總趨勢是北方高于南方 冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位流行病學(xué)流行病學(xué)冠心病分型冠心病分型 n無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)n心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征n心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死n缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在冠心病分型冠心病

13、分型n急性冠脈綜合征(ACS)： 不穩(wěn)定心絞痛(UA) 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI) ST段抬高性心肌梗死（STEMI) 冠心病猝死n慢性冠脈病: 穩(wěn)定性心絞痛 X綜合征 無癥狀性心肌缺血 缺血性心肌病急性冠狀動脈綜合征(ACS)的三個不同類型血管腔血管腔心電圖心電圖心肌酶譜心肌酶譜診斷診斷CK MB 或肌鈣蛋白或肌鈣蛋白ST段抬高型心梗段抬高型心梗（STEMI）肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高 不升高不升高非非ST段抬高心梗、不穩(wěn)定心絞痛段抬高心梗、不穩(wěn)定心絞痛 （NSTEMI） （UA）血管完全閉血管完全閉塞塞血管未完全閉血管未完全閉塞塞ST段抬高型段抬高型ACS非非ST段抬高型段抬高型

14、ACS心絞痛（心絞痛（angina pectoris） 主要分為：穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris） 穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris） 定義：亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脈狹窄氧供 氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率收縮壓發(fā)病機制發(fā)病機制 不能滿足心肌代謝的需求不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧一過性缺血缺氧心肌耗氧心肌耗氧n心肌

15、氧耗=心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮強度）n心肌細(xì)胞從血中攝取65%-75%的氧，已接近最大量 而身體其他部位10%-20% 氧需求增加時，就只能依靠冠脈血流量的增加心肌供氧心肌供氧n冠脈儲備： 正常情況下，冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加67倍 缺氧時亦可增加45倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性血流量（相對固定）n動力性狹窄（痙攣）n疼痛產(chǎn)生機制：缺血、缺氧無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)大腦，產(chǎn)生疼痛病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理n穩(wěn)定型心絞痛：多有一支冠脈主支直徑狹窄70%以上n心絞痛發(fā)作前：血壓，HR,肺A壓和肺

16、毛細(xì)血管壓 反應(yīng)心臟、肺順應(yīng)性n心絞痛發(fā)作時 左室收縮和舒張功能，心排量， 心肌電生理異常，心律失常 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（clinical manifestation） 發(fā)作性胸痛的特點：1.部位：胸骨體中段或上段后或心前區(qū)，范圍手掌大小，界限 不清，常向左肩、左臂內(nèi)側(cè)至小指、頸、咽部或下頜放射2.性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性、燒灼感，偶伴恐懼、瀕死感3.誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷，在勞力當(dāng)時發(fā)生4.持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min5.緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快 可有S3、S4，一過性心尖部Sm，1.

17、位于胸骨后 2.勞累誘發(fā) 3.休息和/含服硝酸甘油后緩解n典型的心絞痛典型的心絞痛 3個特點 n非典型的心絞痛非典型的心絞痛 2個特點n非心絞痛非心絞痛 1個特點 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（clinical manifestation） 心電圖：心電圖： 常規(guī)心電圖常規(guī)心電圖 發(fā)作心電圖發(fā)作心電圖 心電圖運動負(fù)荷試驗心電圖運動負(fù)荷試驗 2424小時動態(tài)心電圖小時動態(tài)心電圖 放射性核素檢查放射性核素檢查 正電子發(fā)射斷層顯像正電子發(fā)射斷層顯像 冠狀動脈造影冠狀動脈造影 其他：其他： UCGUCG、CTACTA、磁共振、磁共振、 冠狀動脈腔內(nèi)超聲冠狀動脈腔內(nèi)超聲輔助檢查輔助檢查輔助檢查輔助檢查 心電圖：心肌

18、缺血相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常，或有陳舊性MI、非特異性ST-T改變發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV、T波倒置，T波假性正?；€(wěn)定型心絞痛發(fā)作時穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGECGV3-6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV運動負(fù)荷心電圖運動負(fù)荷心電圖運動前 運動中 運動后運動方式：分級活動平板或踏車以年齡預(yù)計最大心率或亞極量心率陽性標(biāo)準(zhǔn)：ST段水平或下斜型下移0.1mv，持續(xù)2min以上最常用，通過運動增加心臟負(fù)荷，激發(fā)心肌缺血動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間

19、隔時間1min輔助檢查輔助檢查n核素心肌顯像：201Tl-和99mTc-MIBI隨血流可被心肌細(xì)胞攝取，運動或藥物負(fù)荷核素心肌顯像可以顯示缺血區(qū)、明確缺血的部位和范圍大小，可提高檢出率 n胸片：一般正常，無特異性nUCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病n電子束CT或多排螺旋CT:可檢測冠狀動脈鈣化，CT造影可顯示冠狀動脈病變及形態(tài)，但對狹窄程度判斷仍有一定局限。n冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據(jù)此指導(dǎo)進一步治療所應(yīng)采取的措施。結(jié)合左心室造影，可以對心功能進行評價 n血管內(nèi)超聲檢查：指導(dǎo)介入治療選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的

20、金標(biāo)準(zhǔn)選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)冠狀動脈血管內(nèi)超聲（冠狀動脈血管內(nèi)超聲（IVUS）Endosonics心絞痛的鑒別診斷心絞痛的鑒別診斷 n急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重，時間更長，ECG改變，心肌標(biāo)志物陽性n其他疾病引起心絞痛：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征，心肌橋等亦可引起心絞痛n肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：前者沿肋間神經(jīng)分布，持續(xù)性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋軟骨處有壓痛n心臟神經(jīng)官能癥：年輕或中年婦女，常有短暫（幾秒）的心前區(qū)刺痛 或持久（幾小時）的隱痛，勞累后發(fā)生，深呼吸或活動后緩解n消化系統(tǒng)疾?。悍戳餍允彻苎?、食管裂孔疝、消化道潰瘍等心絞痛分級心絞痛分級 加拿大心血管學(xué)

21、會（加拿大心血管學(xué)會（CCS) CCS) 分級：分級：n級：日常體力活動(如散步，登梯等)不會引起 心絞痛，但在 情緒緊張，工作節(jié)奏加快或行走時間延長時可發(fā)生心絞痛。n級：日常活動輕度受限。心絞痛發(fā)生于快步行走、登梯、爬坡、 餐后活動，以通常的速度和狀態(tài)登越二層或以上樓梯時。n級：日常體力活動明顯受限。以通常的速度登一層樓梯時。n級：任何體力活動均可引起心絞痛。休息時亦可能出現(xiàn)心絞痛。 SAPSAP藥物治療藥物治療目的目的: :n預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存n減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量n在選擇藥物治療時，應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和死亡n積極處理危險因素心絞痛發(fā)作期治療心絞痛發(fā)作期治療n立即

22、休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧n使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg 舌下含化 機制：擴張冠狀動脈心肌供血 擴張周圍血管減輕心臟前、后負(fù)荷心肌氧耗緩解期治療緩解期治療藥物治療藥物治療 改善預(yù)后改善預(yù)后n阿司匹林阿司匹林/ /氯吡格雷氯吡格雷 n受體阻滯劑受體阻滯劑 n調(diào)脂治療調(diào)脂治療 n血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑改善癥狀改善癥狀n受體阻滯劑受體阻滯劑n硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物n鈣拮抗劑鈣拮抗劑中華心血管病雜志 2007,35(3):193-206n已有超過100項隨機對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、

23、腦卒中或心血管性死亡。n維持劑量75-100mg/dn主要不良反應(yīng)：胃腸道出血或阿司匹林過敏n不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯比格雷75mg/d作為替代治療阿斯匹林（阿斯匹林（aspirin）n通過降低交感神經(jīng)活性和抑制RAS，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，減少心肌耗氧，緩解心肌缺血和增加運動耐量。n受體阻滯劑 只要無禁忌證,受體阻滯劑應(yīng)作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。n目前更傾向于使用選擇性l受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾n注意事項：使用劑量應(yīng)個體化，從較小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量，心率不低于50次/分。不宜突然停藥。n低血壓、哮喘、嚴(yán)重心動過緩、二度以上AVB不宜使用受體阻滯

24、劑受體阻滯劑 n他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危險，延緩斑塊進展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等有益作用。n冠心病患者血漿LDL-C目標(biāo)值應(yīng)降至2.6mmol/L (100mg/dl)，n如為冠心病極高危患者（確診冠心病合并糖尿病或急性冠脈綜合征），LDL-C目標(biāo)值 2.07 mmol/L (80mg/dl) 。n高危或中危患者即使血漿LDL-C水平不高，也應(yīng)使用他汀類藥物使其LDL-C再下降3040。n降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。n應(yīng)注意監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶調(diào)脂治療調(diào)脂治療硝酸脂類藥物 n主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。n常與受體阻

25、滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用治療慢性穩(wěn)定性心絞痛,聯(lián)合用藥的抗心絞痛作用優(yōu)于單獨用藥。n硝酸甘油：舌下含服或噴霧用僅作為心絞痛發(fā)作時緩解癥狀用藥,也可在運動前數(shù)分鐘使用,以減少或避免心絞痛發(fā)作。n長效硝酸酯類不適宜用于心絞痛急性發(fā)作的治療,而適宜用于慢性長期治療。n常用藥物：如硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯n擴張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧n對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛,鈣拮抗劑是一線藥物。尤其適用于冠心病合并高血壓的患者n常用藥物：硝苯地平緩釋片、氨氯地平、地爾硫卓等n地爾硫卓和維拉帕米能減慢房室傳導(dǎo),常用于伴有心房顫動或心房撲動的心絞痛患者,但這兩種藥不

26、應(yīng)用于已有嚴(yán)重心動過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者。鈣拮抗劑 血運重建治療主要目的：改善預(yù)后和緩解癥狀n經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)：包括單純球囊擴張、冠狀動脈支架術(shù)、冠狀動脈旋磨術(shù)、冠狀動脈定向旋切術(shù)等。n冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)冠心病的介入治療n 2004年美國有超過100萬例以上PCIn 2007年中國有超過12萬例以上PCIn PCI肯定能明顯降低ACS病死率和心梗發(fā)生率n 對冠心病穩(wěn)定性心絞痛，進行PCI尚存在眾多爭議（占全部介入治療85%）插入導(dǎo)引鋼絲插入導(dǎo)引鋼絲至冠脈病變處至冠脈病變處球囊擴張球囊擴張球囊擴張術(shù)后球囊擴張術(shù)后經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成型術(shù)經(jīng)皮冠狀動脈腔

27、內(nèi)成型術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架: 是具有相當(dāng)支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。 是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。 利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。 利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)冠脈內(nèi)支架植入術(shù)冠脈內(nèi)支架植入術(shù)冠心病的介入治療治療冠心病的外科手術(shù) 方法。 取自體血管(動脈和或 靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變 的“橋樣”供 血通道。 冠狀動脈搭橋術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)植入支架后會再狹窄嗎植入支架后會再狹窄嗎? ?冠心病的外科治療nCABG可改善中危至高危患者預(yù)后。n主要適用于：左主干明顯狹窄、3支主要冠狀

28、動脈近段明顯狹窄、包括左前降支(LAD)近段的2支主要冠狀動脈明顯狹窄、介入治療失敗者。n圍手術(shù)期死亡率：1%-4%再次再次PTCA治療。治療。再次藥物支架治療。再次藥物支架治療。搭橋治療。搭橋治療。冠脈內(nèi)放射照射治療。冠脈內(nèi)放射照射治療。 支架內(nèi)再狹窄后怎么辦支架內(nèi)再狹窄后怎么辦? ?冠狀動脈橋血管還會再狹窄嗎冠狀動脈橋血管還會再狹窄嗎? ?靜脈橋管腔閉塞率較高，第一年約15-20，以后每年約2-5，術(shù)后十年管腔通暢約為35-40。動脈橋管腔閉塞率，明顯低于靜脈橋。危險因素處理n患者教育：n戒煙：吸煙增加患者心血管死亡50，戒煙能降低心血管風(fēng)險。n運動：運動鍛煉能減輕癥狀、改善運動耐量，減輕缺血程度。建議SAP患者每天運動30分鐘，每周運動不少于5天n控制血壓：目標(biāo)BP140/90mmHg,糖尿病及慢性腎病者 130/80mmHg,選擇降壓藥時優(yōu)先考慮受體阻滯劑和ACEIn調(diào)脂治療：LDL每增加1，冠脈事件危險性增加23n合并糖尿病：糾正生活習(xí)慣及使用降糖藥，HbA1C6.5%危險因素處理n肥胖：中國肥胖防治指南BMI28kg/m2;腹形肥胖指男性腰圍90cm，女性80cm。減輕體重：控制飲食