動物生理學(xué)復(fù)習(xí)題(全套含答案

1、動物生理學(xué)復(fù)習(xí)題、單選題1、人工增加離體神經(jīng)纖維浸泡溶液中的K+濃度，靜息電位絕對值將（C）。A.不變B .增大C .減小D .先增大后減小E .先減小后增大2、就絕對值而言，靜息電位的實(shí)測值與K評衡電位的理論值相比（C）。A .前者約大10% B .前者大C .前者小D .兩者相等E .以上都不對3、神經(jīng)細(xì)胞興奮后的興奮性變化中，下列哪期膜電位處于正后電位過程（D）。A .絕對不應(yīng)期B .相對不應(yīng)期C .超常期D .低常期E .以上都是4、交感縮血管纖維釋放的遞質(zhì)是（B）。A.腎上腺素B .去甲腎上腺素C .乙酰膽堿D .5-羥色胺E.組織胺5、交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是（C）。A.腎上腺素

2、B .去甲腎上腺素C .乙酰膽堿D .5-羥色胺E.組織胺6、副交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是（C）。A.腎上腺素B .去甲腎上腺素C .乙酰膽堿D .5-羥色胺E.組織胺7、在正常情況下，下列哪項(xiàng)不是參與心血管活動調(diào)節(jié)的體液因素（E）。A.腎上腺素和去甲腎上腺素B.抗利尿激素C .血管緊張速HD .前列腺素. 胃泌素8、引起支氣管平滑肌松弛的因素是（D）。A .變態(tài)反應(yīng)B .心得安C .乙酰膽堿D .異丙腎上腺素E .甲狀腺激素9、消化道平滑肌的基礎(chǔ)電節(jié)律起源于（C）。A.環(huán)行肌層B .斜行肌層C .縱行肌層D .粘膜層E .漿膜層10、胃腸內(nèi)容物通過消化道時(shí)，在下列哪一部分停留時(shí)間最長（D）。

3、A.胃B .空腸C .回腸D .結(jié)腸E .直腸11、胃運(yùn)動的起點(diǎn)位于（B）。A.胃大彎中部B .胃大彎上部C .胃底部D .胃幽門部E .胃小彎12、主動吸收膽鹽和維生素 B12的部位是（C）。A.十二指腸B .空腸C .回腸D .結(jié)腸上端E .結(jié)腸下端13、下列有關(guān)脂肪消化和吸收的敘述，正確的是（D）。A.膽鹽能使脂肪水解B .膽汁中含有脂肪酶，因而能分解脂肪C .小腸內(nèi)的脂肪小滴就 是乳糜微粒D .脂肪分解產(chǎn)物被吸收入腸上皮細(xì)胞后， 重新合成中性脂肪E .大部分膽鹽在十 二指腸內(nèi)吸收更多獸醫(yī)考試資料請?jiān)L問：全國執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試網(wǎng)交流QQ群：中國執(zhí)業(yè)獸醫(yī)師論壇14、分泌內(nèi)因子的細(xì)胞是（B）。

4、A.主細(xì)胞B .壁細(xì)胞C .粘液細(xì)胞D .胃幽門粘膜G細(xì)胞E .胃粘膜表面上皮細(xì)胞15、給狗靜注稀釋的膽汁 10ml,可引起（D）。A .胰液和膽汁分泌都減少B .胰液和膽汁分泌都增加C .胰液和膽汁分泌都不變D.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加E.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變16、給狗靜注1%阿托品1ml,可引起（A）。A .胰液和膽汁分泌都減少B .胰液和膽汁分泌都增加C .胰液和膽汁分泌都不變D.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加E.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變17、必須與胃內(nèi)分泌的內(nèi)因子結(jié)合成一個(gè)大分子復(fù)合物的維生素是（B）。A.維生素B1B.維生素B12c .維生素B6D .維生素 D

5、E .維生素E本帖隱藏的內(nèi)容18、用家兔進(jìn)行“影響尿生成實(shí)驗(yàn)”中的下列結(jié)果，錯(cuò)誤的是（B）。A.靜脈注射大量生理鹽水，尿量增加B .靜脈注射的去甲腎上腺素，尿量增加C .電刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量減少D.靜脈注射20%葡萄糖5ml,尿量增加E .靜脈注射垂體后葉素 2單位，尿量減少19、腎臟排H+勺主要機(jī)理是（）。A .H+與Cl-形成HCl B .通過碳酸酊酶的作用， H+與重碳酸鹽結(jié)合C .H+與腎小管液中的氨結(jié)合，形成氨鹽D.H+與醋酸鹽結(jié)合E.H+以H2SO4勺形式被分泌出來20、損毀視上核，尿量和尿濃縮將出現(xiàn)哪種變化（）。A.尿量增加，尿高度稀釋B .尿量增加，尿濃縮C .尿量減少，

6、尿高度稀釋D .尿量減少，尿濃縮E .以上都不是21、引起抗利尿激素分泌的最敏感因素是（B）A .循環(huán)血量減少B .血漿晶體滲透壓升高C.血漿膠體滲透壓升高D.疼痛刺激. 寒冷刺激22、注射去甲腎上腺素，引起尿少的主要原因是（A）A .腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)壓增高D .濾過膜通透性減小E.腎小球?yàn)V過面積減小23、急性失血引起尿少的主要原因是（A）A .腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)壓增高D .濾過膜通透性減小E.腎小球?yàn)V過面積減小24、急性腎小球腎炎引起尿少的主要原因是（）A .腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)

7、壓增高D .濾過膜通透性減小E.腎小球?yàn)V過面積減小25、動脈血壓升高，反射性抑制抗利尿激素釋放的感受器是（A）A .頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C. 下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E .以上均不是26、循環(huán)血量減少，反射性引起抗利尿激素釋放增加的感受器是（）A .頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C. 下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E .以上均不是27、水利尿?qū)嶒?yàn)時(shí)，引起抗利尿激素釋放減少的感受器是（C）A .頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C. 下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E .以上均不是28、大量出汗時(shí)，引起抗利尿激素釋

8、放增多的感受器是（）A .頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C. 下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E .以上均不是29、腎小管液中Cl- 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)出去的部位是（）A.近曲小管B .髓神細(xì)段C .髓神升支粗段D .遠(yuǎn)曲小管E集合管30、大量飲水，使尿量增多的是（C）A.滲透性利尿B .血鈉升高C .水利尿D .血鉀升高E .以上都不是31、超過腎糖閾時(shí)，引起多尿的是（A）A.滲透性利尿B .血鈉升高C .水利尿D .血鉀升高E .以上都不是32、形成腎外髓部高滲梯度的物質(zhì)是（A）A.NaCl B .尿素C .NaCl +尿素D .葡萄糖E .以上都不是33、腎內(nèi)髓部高滲梯

9、度的物質(zhì)是（C）A.NaCl B .尿素C .NaCl +尿素D .葡萄糖E .以上都不是34、下述各項(xiàng)中，能引起腎素分泌的因素是（B）A.腎動脈血壓升高B.腎動脈血壓下降C.小管液中Cl-升高D .小管液中K+減少. 以上都不是35、腎臟的泌尿功能不包括（C）A .排出機(jī)體的大部分代謝尾產(chǎn)物B.調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲透壓C.腎上腺分泌糖皮質(zhì)和鹽皮質(zhì)激素D.保留體內(nèi)的重要電解質(zhì)E .排出過剩的電解質(zhì)36、不屬于腎臟血液供應(yīng)特點(diǎn)的是（D）. 腎血流量大. 經(jīng)過兩次毛細(xì)血管網(wǎng)分支. 腎小球內(nèi)血壓高. 腎髓質(zhì)血流量多，而皮質(zhì)血流量少. 腎小管周圍毛細(xì)血管血壓低37、神經(jīng)對腎血管的調(diào)節(jié)以何種作用為主

10、（A）A .交感神經(jīng)的縮血管作用B.交感神經(jīng)的舒血管作用C.副交感神經(jīng)的縮血管作用D.副交感神經(jīng)的舒血管作用E.以上都不對38、腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)的是（C）A.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層B.基膜層C .腎小囊的璧層D .腎小囊臟層E .窗口結(jié)構(gòu)39、分泌醛固酮的部位是（C）A .腎上腺皮質(zhì)的束狀帶B.腎上腺皮質(zhì)的網(wǎng)狀帶C.腎上腺皮質(zhì)的球狀帶D.腎上腺的. 腎上腺髓質(zhì)40、薦部脊髓或盆神經(jīng)損傷可引起（C） 。A.尿頻B .尿失禁C .尿潴留D .尿急,E .無原尿生成、41、部脊髓以前的部位受損后，出現(xiàn)（B）。A.少尿B .尿失禁C .尿潴留D .尿急,E .無原尿生成42、通常進(jìn)入集合管的尿液是（D）。

11、A.低滲白.B .等滲的C .高滲的D .低滲的或等滲的，但不會是高滲的E.等滲的或高滲的，但不會是低滲的二、判斷題1、血液在試管內(nèi)發(fā)生凝固，這是外源性凝血過程。錯(cuò)完全靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使因子X激活的，叫做內(nèi)源性凝血激活途徑。參加外源性凝血途徑的，不僅有血漿的凝血因子，而且還有組織因子，所以血液在試管內(nèi)發(fā)生凝血應(yīng)是內(nèi)源性凝血過程。 把紅細(xì)胞置于NaCl 溶液中，紅細(xì)胞將保持正常體積。更多獸醫(yī)考試資料請?jiān)L問：全國執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試網(wǎng)交流QQ群：中國執(zhí)業(yè)獸醫(yī)師論壇2、內(nèi)源性凝血和外源性凝血的主要區(qū)別是：前者只需血漿因子，后者還需組織因子。對3、血液長期在4c保存時(shí)，紅細(xì)胞膜內(nèi)外 Na+, K+濃

12、度與正常時(shí)比有明顯差異。錯(cuò)血液長期在低溫保存，由于紅細(xì)胞膜上的鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，使鉀離子、鈉離子均順濃度差擴(kuò)散，而出現(xiàn)膜內(nèi)鈉離子與膜外鉀離子濃度均增加的現(xiàn)象。4、 細(xì)胞外液中鉀離子濃度增高時(shí)，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性一定增高。錯(cuò)高鉀對心肌興奮性的影響與細(xì)胞外液鉀離子濃度增高程度有關(guān)。當(dāng)鉀離子濃度輕、中度增高時(shí)，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性增高。但鉀離子濃度顯著增高，靜息電位減小，靜息電位絕對值過分減小時(shí)，則鈉離子通道失活，其興奮性完全喪失。在這個(gè)過程中，心肌興奮性先升高后降低。5、靜脈注射去甲腎上腺素，在完整機(jī)體內(nèi)，可使心臟的活動增強(qiáng)、心率加快。錯(cuò)靜脈注射去甲腎上腺素除了能使全身各器官

13、的血管收縮和血壓升高外，還能與心肌細(xì)胞膜上3型腎上腺素能受體結(jié)合， 使心臟活動加強(qiáng)，心率加快，但在完整機(jī)體內(nèi)，由于血壓升高，通過壓力感受性反射使心率減慢，掩蓋了心肌3型受體激活而引起的效應(yīng)。6、中心靜脈壓是指左心房或大靜脈內(nèi)的血壓。錯(cuò)中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，而不是泛指所有大靜脈的血壓。7、組織液絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，只有極少部分呈液態(tài)，可以自由流動。對8、 呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時(shí)興奮性升高，因而使呼吸增強(qiáng)，以體現(xiàn)調(diào)節(jié)作用。錯(cuò)呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時(shí)輕度抑制，興奮性并不升高。缺氧時(shí)的呼吸增強(qiáng)是通過頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射引起的。9、肺牽張反射的感受器存在于肺

14、泡，而傳入神經(jīng)纖維則行走于迷走神經(jīng)之中。錯(cuò)肺牽張反射感受器存在于支氣管和細(xì)支氣管的平滑肌里，而不存在于肺泡。10、肺通氣過度時(shí)將出現(xiàn)肺泡PO2增加，血中PCO2條低，但不會出現(xiàn)呼吸暫停。錯(cuò)肺通氣過度時(shí)，肺泡的 PO2增高，PCO2條低，這時(shí)CO2交換增多，引起血中 PCO2也降低。正常情況下， 血中一定濃度的 CO2是維持呼吸中樞興奮性的生理因素，當(dāng)血中CO2濃度下降太低時(shí)，將使延髓呼吸中樞興奮性降低，而導(dǎo)致呼吸暫停。11、腸致活酶、酸、組織液和胰蛋白酶本身均能激活胰蛋白酶原。對12、膽汁不僅能促進(jìn)維生素A、 D、 E、 K 的吸收，而且能乳化脂肪、激活胰蛋白酶原。錯(cuò)膽汁中的成分都不具備激活胰

15、蛋白酶原的作用。13、尿中排出的K+主要是濾過后而未被重吸收的鉀離子。錯(cuò)因?yàn)樵蛑锈涬x子絕大部分已在近曲小管被重吸收入血，所以尿中的鉀離子主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管所分泌的。14、腎臟可分泌生物活性物質(zhì)，如腎上腺素、前列腺素及促紅細(xì)胞生成素等。錯(cuò)上腺素是由腎上腺髓質(zhì)所分泌，并非腎的內(nèi)分泌物。15、斑可感受小管液中NaCl 的濃度變化，但與腎素的釋放無關(guān)。錯(cuò)密斑不僅能感受小管液NaCl 的濃度變化，而且通過感受鈉含量的變化，來調(diào)節(jié)腎素的釋放。16、劇烈運(yùn)動時(shí)，少尿的主要原因是：腎小動脈收縮，腎血流量減少。對17、DH分泌最敏感的因素是血漿晶體滲透壓的改變。對18、腎小管內(nèi)溶質(zhì)被動重吸收的動力包括濃

16、度差、滲透壓和電位差。 錯(cuò)只有水是由滲透壓差驅(qū)動而被動重吸收。溶質(zhì)被動重吸收的動力是濃度差和電位差。1、使支氣管平滑肌舒張的神經(jīng)是 ,其末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與 受體結(jié)合而起作用。交感神經(jīng)32三、簡答題1、簡述正常機(jī)體血管內(nèi)血液不凝固的原因？血流的暢通是組織細(xì)胞有充足血液供應(yīng)的重要保證。正常機(jī)體內(nèi)血液在血管內(nèi)處于流動狀態(tài)，是不會發(fā)生凝固的，其原因主要有：正常機(jī)體內(nèi)血流較快，不易發(fā)生血凝；正常機(jī)體的血管內(nèi)膜光滑完整，不易激活刈因子，因此不易發(fā)生凝血過程；血液內(nèi)不僅有凝血 系統(tǒng)，而且有抗凝血系統(tǒng)，正常時(shí)兩者處于對立的動態(tài)平衡，不易發(fā)生凝血；血液內(nèi)還具有纖維蛋白溶解系統(tǒng)，既使由于某種原因出

17、現(xiàn)微小血凝塊 ，纖溶系統(tǒng)也很快會將血凝塊液化。2、機(jī)體劇烈運(yùn)動和處于缺氧環(huán)境時(shí)，血液紅細(xì)胞數(shù)目有何改變原因是什么？機(jī)體劇烈運(yùn)動時(shí)，循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)目將增加。劇烈運(yùn)動時(shí)，由于神經(jīng)系統(tǒng)的反射和腎上腺髓質(zhì)激素的作用， 使原來貯存在肝、脾及皮膚等血庫中的紅細(xì)胞數(shù)目暫時(shí)增加。處于缺氧環(huán)境時(shí)，促使腎臟生成一種促紅細(xì)胞生成素。這是一種糖蛋白，主要作用于紅系定向祖細(xì)胞膜上的促紅細(xì)胞生成素受體，促使這些祖細(xì)胞加速增殖和分化，使紅系母細(xì)胞增多，生成紅細(xì)胞的“單位”增多，最終將使循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)目增多。3、試述血小板在生理止血過程中的作用？血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個(gè)階段。創(chuàng)傷引起血小板粘附、聚集

18、而形成松軟的止血栓。該階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血管損傷后，流經(jīng)此血管的血小板被血管內(nèi)皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上，粘附一但發(fā)生，隨即血小板相互聚集，血小板聚集時(shí)形態(tài)發(fā)生變化并釋放ADP、 5- 羥色胺等活性物質(zhì)，這些物質(zhì)對聚集又有重要作用。血小板聚集的結(jié)果形成較松軟的止血栓子。促進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓。血小板表面質(zhì)膜吸附和結(jié)合多種血漿凝血因子，如纖維蛋白原、因子V、和Xin等。a顆粒中也含有纖維蛋白原、 因子Xin和一些血小板因子 （PF）,其中PF2和PF3都是促進(jìn)血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3）據(jù)估計(jì)可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Xa和因子V連接于此提

19、供表面后， 還可以避免抗凝血酶m和肝素對它的抑制作用。血小板促進(jìn)凝血而形成血凝塊后，血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮而形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子。4、試述血液凝固的基本過程？凝血過程基本上是一系列蛋白質(zhì)有限水解的過程，大體上可分為三個(gè)階段?？捎靡韵潞唸D表示：因子X>X aJ （ V+ Ca2+）激活凝血酶原因子，凝血酶（因子n）（因子n a）J激活纖維蛋白原纖維蛋白（因子I）（因子I a）即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。5、試述纖維蛋白溶解及其生理意義？血纖維溶解的過程，稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。纖溶系統(tǒng)包括纖維蛋白溶解酶原（

20、纖溶酶原） ，纖維蛋白溶解酶（纖溶酶），激活物與抑制物。纖溶的基本過程可分為兩個(gè)階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解?？捎靡韵潞唸D表示：激活物J （+）（-）纖溶酶原纖溶酶 -抑制物J （十）纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物纖溶系統(tǒng)在保持在正常生理情況下，纖溶系統(tǒng)與血凝系統(tǒng)之間保持著動態(tài)平衡的關(guān)系。血管內(nèi)的血液處于液體狀態(tài)具有重要的作用，如內(nèi)源性凝血過程發(fā)動之后，可形成少量纖維蛋白，但該過程中活化的因子XU (XHa)又可激活纖維酶原使之生成纖溶酶，纖溶酶又可使已經(jīng)生成的纖維蛋白生成降解產(chǎn)物。這樣就可使剛剛形成的凝血塊液化。6、呼吸節(jié)律是怎樣產(chǎn)生和維持的？動物實(shí)驗(yàn)表明：產(chǎn)生

21、和維持呼吸節(jié)律的中樞在延髓和腦橋。迷走神經(jīng)是改變呼吸節(jié)律的反射活動的通路。延髓呼吸中樞可產(chǎn)生維持基本呼吸節(jié)律，但不完善，須在腦橋調(diào)整中樞的參與下完成對呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和維持。正常呼吸節(jié)律是以延髓呼吸中樞活動為基礎(chǔ)，在腦橋中樞的控制和肺牽張反射的反饋?zhàn)饔孟聦?shí)現(xiàn)的。支氣管壁和小支氣管壁上有一種特殊的感受器，叫做牽張感受器，在吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)大到一定程度，牽張感受器即發(fā)生興奮而發(fā)放沖動，由迷走神經(jīng)傳入纖維傳至延髓呼吸中樞，抑制吸氣中樞并興奮呼氣中樞，結(jié)果吸氣終止代之以呼氣。在呼氣過程中，隨著肺泡的回縮，支氣管和小支氣管壁的牽張感受器解除了刺激，由迷走神經(jīng)傳入的沖動減少，解除了對吸氣中樞的抑制，吸氣中樞再度

22、興奮，再次吸氣，開始另一個(gè)新的呼吸周期，如此反復(fù)進(jìn)行，形成正常的呼吸節(jié)律。這便是肺牽張反射的反饋?zhàn)饔?。腦橋呼吸調(diào)整中樞作用則在于其調(diào)整呼吸中樞和長吸中樞的作用。延髓呼吸中樞在CO2或其他傳入沖動的作用下，吸氣中樞興奮一方面將沖動傳至脊髓吸氣運(yùn)動神經(jīng)元，引起吸氣。另一方面將沖動上傳至呼吸調(diào)整中樞，使之興奮。從呼吸調(diào)整中樞再發(fā)出沖動下傳到長吸中樞和吸氣中樞，抑制它們的活動，使吸氣停止，引起呼氣。當(dāng)吸氣中樞被抑制時(shí)，由吸氣中樞上傳至調(diào)整中樞的沖動減少或暫停，調(diào)整中樞對長吸中樞和吸氣中樞的抑制作用也就解除，吸氣中樞再次興奮，又開始一次新的呼吸周期。7、試述缺O(jiān)2和CO2曾多時(shí)，對呼吸影響的主要機(jī)制？缺

23、O2和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng)， 但二者機(jī)制不同。缺O(jiān)2作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增強(qiáng)。中樞化學(xué)感受器不接受缺O(jiān)2刺激，呼吸中樞神經(jīng)元在缺 O2時(shí)輕度抑制，而不是興奮。外周化學(xué)感受器雖接受缺 O2刺激，但閾值 很高，PO2必須下降至80mmH姒下時(shí)，才出現(xiàn)肺通氣的可察覺的變化。CO2曾多對中樞和外周化學(xué)感受器都有刺激作用，但中樞化學(xué)感受器對CO2變化的敏感性更高。PCO2高到時(shí)，中樞化學(xué)感受器即發(fā)揮作用，而外周化學(xué)感受器在 PCOZ匕正常高10mmHg寸才發(fā)揮作用。所以CO2增多引起的呼吸增強(qiáng)，主要是通過延髓的中樞性化學(xué)感受器而引起的。8、試述胃排空的過程

24、及機(jī)制？食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發(fā)生的機(jī)制與以下兩方面因素的相互作用有關(guān)：（一）胃內(nèi)因素促進(jìn)排空促進(jìn)胃收縮的因素有二：1. 胃內(nèi)食物量胃內(nèi)大量食物的機(jī)械擴(kuò)張刺激可通過迷走神經(jīng)反射或壁內(nèi)神經(jīng)叢反射加強(qiáng)胃運(yùn)動。食物由胃的排空速率與存留在胃內(nèi)食物量的平方根成正比。2. 胃泌素作用食物的擴(kuò)張刺激和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物等化學(xué)成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對胃運(yùn)動有中等強(qiáng)度刺激作用，它提高幽門泵的活動，并使幽門舒張，促進(jìn)胃的排空。（二）十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是：1. 腸 - 胃反射食物進(jìn)入十二指腸后，機(jī)械擴(kuò)張刺激、鹽酸、脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機(jī)械和化學(xué)感受器

25、，引起腸胃反射抑制胃運(yùn)動。2. 十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽和膽囊收縮素，均可抑制胃排空。隨著鹽酸在小腸內(nèi)被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它們上述對胃排空的抑制性影響逐漸消失，胃運(yùn)動便逐漸增強(qiáng)。如此反復(fù)，形成胃排空的間斷性。9、反芻動物體內(nèi)尿素再循環(huán)發(fā)生在哪些過程中簡述其過程？1、瘤胃的尿素再循環(huán)；氨基酸分解所產(chǎn)生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產(chǎn)生的氨，除了一部分被細(xì)菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進(jìn)入瘤胃， 并被細(xì)菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和

26、氨，可被瘤胃微生物再利用，將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).2、腎小管的尿素再循環(huán)：條件I .髓神升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管對尿素不通透；n .髓神升支細(xì)段對尿素易通透；出.內(nèi)髓集合管對尿素易通透 （當(dāng)ADH時(shí)-遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性Tf尿素n過程遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓尿素出內(nèi)髓集合管-入髓神升支細(xì)段-經(jīng)髓神升支粗段、集合管f內(nèi)髓集合管。作用 : 進(jìn)一步增強(qiáng)內(nèi)髓高滲梯度。10、何謂鈉利尿它與水利尿有何不同？鈉利尿是指大量等滲鹽水作靜脈注射時(shí)，使細(xì)胞外液容積顯著擴(kuò)張，在腎小球?yàn)V過率和醛固酮水平保持恒定的條件下，引起腎的排鈉量與排尿量顯著增加，這種效應(yīng)稱為鈉利尿。大量飲清水后出現(xiàn)的尿量增

27、多現(xiàn)象叫做水利尿。兩者的主要不同點(diǎn)是：1 . 進(jìn)入體內(nèi)液體的性質(zhì)不同鈉利尿?yàn)榈葷B鹽水，而水利尿?yàn)榍逅? .作用機(jī)理不同鈉利尿是刺激機(jī)體的容量感受器，使機(jī)體產(chǎn)生抑制Na+M吸收的激素而引起；水利尿是由血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成、釋放減少，引起利尿。11、后電位的形成是如何形成的產(chǎn)生機(jī)制是什么？當(dāng)膜電位接近靜息電位時(shí)， K+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)停止。隨后，膜上的 Na+-K+泵被激活， 將膜內(nèi)的Na嘀子向膜外轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)，將膜外的K+向膜內(nèi)運(yùn)輸，形成了負(fù)后電位和正 后電位。后電位的產(chǎn)生機(jī)制：負(fù)后電位：細(xì)胞外K 瞬間蓄積正后電位：Na泵活動增強(qiáng)12、激素與受體結(jié)合的部分在細(xì)胞膜的外表面，而腺苷酸環(huán)化酶在膜

28、的內(nèi)表面，那么，信息是怎樣由受體傳到腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的？答案：G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要步驟13、 當(dāng)興奮在球形細(xì)胞上傳導(dǎo)時(shí)，為什么不會沿細(xì)胞膜反復(fù)在細(xì)胞上循環(huán)不停？1、 當(dāng)興奮在球形細(xì)胞上傳導(dǎo)到最初的刺激點(diǎn)時(shí)，恰好動作電位落在其絕對不應(yīng)期內(nèi)，因此，循環(huán)在此停止。2、 又因?yàn)閯幼麟娢坏膫鲗?dǎo)是雙向的，即兩個(gè)相反的電流在細(xì)胞的另一處相遇時(shí)，電性相抵消。因此，循環(huán)在此停止。14、為什么動作電位的大小不因傳導(dǎo)的距離增大而降低？略15、心肌細(xì)胞的收縮性有以下特點(diǎn)：（1）對細(xì)胞外液中Ca2+濃度的依賴性（ 2）同步收縮（“全”或“無”收縮）（ 3）不發(fā)生強(qiáng)直收縮4）期前收縮與代償性間歇16、動脈脈搏

29、的波形組成部分并說明各部位形成的原因？（ 1）上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴(kuò)張，形成脈搏波形中的上升支。（ 2）下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進(jìn)入主動脈的血量少于由主動脈流向外周的血量，故被擴(kuò)張的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的其余部分。在主動脈記錄脈搏圖時(shí)，其下降支上有一個(gè)切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在主動脈瓣關(guān)閉的瞬間。因?yàn)樾氖沂鎻垥r(shí)室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關(guān)閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，并且受到閉合的主動脈瓣阻擋，發(fā)生一個(gè)返折波，因此在

30、降中峽的后面形成一個(gè)短暫的向上的小波，稱為降中峽。17、心臟的舒縮是交替的，而血液在血管內(nèi)流動是連續(xù)的？主要回答彈性貯器血管具有管口粗，壁厚， 富含彈性纖維，有明顯擴(kuò)張性與彈性的功能。18、靜脈脈搏的波形是如何形成的說明各部位形成的原因？心動周期中動脈脈搏的波動傳至毛細(xì)血管時(shí)已完全消失，故外周靜脈無搏動。但右心房縮舒活動時(shí)產(chǎn)生的壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現(xiàn)靜脈搏動，稱靜脈脈搏。A波：心房收縮C波：心室收縮，壓力傳到心房和靜脈V波：血液回流，使心房壓升高19、三種肌肉組織靜息電位、動作電位形成的比較20、脂肪吸收過程：1 .甘油三酯在胰脂酶作用下分解。2 .甘油直接通過上皮細(xì)

31、胞進(jìn)入毛細(xì)血管3 .甘油一酯、脂肪酸、膽固醇和其他脂溶性物質(zhì)與膽鹽形成微膠粒，穿過不流動水層 到達(dá)微絨毛4 .脂溶性物質(zhì)進(jìn)入上皮細(xì)胞，膽鹽在空腸吸收，進(jìn)入腸肝循環(huán)5 .重新合成甘油三酯，與蛋白質(zhì)、磷脂、膽固醇形成乳糜微粒，通過乳糜管進(jìn)入淋巴 系統(tǒng)。21、反芻動作是如何產(chǎn)生和調(diào)控的？答：逆嘔反射是復(fù)雜的反射動作。反芻時(shí)，在兩相收縮之前還出現(xiàn)一次額外的附加收縮，使胃內(nèi)食物逆嘔回口腔。同樣包括感受器，傳入神經(jīng)，中樞，傳出神經(jīng)，效應(yīng)器；網(wǎng)胃、瘤胃內(nèi)容物變得細(xì)碎時(shí)，逆嘔反射抑制，進(jìn)入反芻間歇期隨著粗料食入及細(xì)碎內(nèi)容物由瓣胃、皺胃后移入腸，抑制作用消失，逆嘔重新開始。22、反芻動物體內(nèi)“尿素再循環(huán)”的過程

32、和作用。氨基酸分解所產(chǎn)生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物如尿素、銨鹽、 酰胺等所產(chǎn)生的氨，除了一部分被細(xì)菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進(jìn)入瘤胃， 并被細(xì)菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，通常將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).23、反芻動物瘤胃內(nèi)蛋白質(zhì)是如何進(jìn)行分解、合成及利用的？a. 分解飼料蛋白質(zhì)b. 分解非蛋白氮：尿素、銨鹽、酰胺，分解成NH3c.利用NH3合成氨基酸d. 尿素再循環(huán)：24、為什么反芻動物呼吸商的測定值要校正？1、從總產(chǎn)熱量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的熱量，即

33、為真正代謝產(chǎn)熱。瘤胃中每產(chǎn)生1L 甲烷，就有（）熱量釋放，故測定發(fā)酵過程中甲烷產(chǎn)生量，即可算出發(fā)酵產(chǎn)熱量。2、從二氧化碳排出總量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的CO2S,根據(jù)體外發(fā)酵產(chǎn)生 CO2和甲烷的比為：1,測定甲烷產(chǎn)生量就可計(jì)算 CO2產(chǎn)生量。3、動物劇烈運(yùn)動或重度使役時(shí)可影響呼吸商測定值強(qiáng)度肌肉收縮活動，氧一時(shí)供應(yīng)不足，糖酵解增多，將有大量乳酸進(jìn)入血液，乳酸可和碳酸鹽緩沖系統(tǒng)起反應(yīng)，產(chǎn)生大量CO2從肺排出，呼吸商變大。25、為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反應(yīng)？某些疾病引起發(fā)熱時(shí)，由于細(xì)菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，可以使視前區(qū)- 下丘腦前部與調(diào)定點(diǎn)有關(guān)的熱敏神經(jīng)元的閾值升高，使調(diào)定點(diǎn)上移，而機(jī)體的溫度通常

34、需要一段時(shí)間才能達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，在此之間體溫低于調(diào)定點(diǎn)溫度。由于調(diào)定點(diǎn)上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強(qiáng)，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后，產(chǎn)熱過程明顯加強(qiáng)，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調(diào)定點(diǎn)水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止。26、試述人體體溫相對恒定的原理？體溫相對恒定有賴于體內(nèi)產(chǎn)熱與散熱過程的動態(tài)平衡；產(chǎn)熱主要來自體內(nèi)食物分解代謝；散熱方式有四種，輻射、 傳導(dǎo)和對流是物理性散熱方式，安靜狀態(tài)下以輻射散熱為主，當(dāng)環(huán)境溫度等于或超過皮膚溫度時(shí)，則蒸發(fā)成為唯一散熱途徑；當(dāng)環(huán)境溫度改體溫調(diào)節(jié)是反射活動。感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器，變后通

35、過感受器，將信息傳入體溫中樞（ 下丘腦 ） ， 然后通過傳出神經(jīng)作用于產(chǎn)熱和散熱系統(tǒng)，使體溫適應(yīng)溫度變化而恒定；人類還存在有行為性調(diào)節(jié)來保持體溫恒定。？27、腎臟血液循環(huán)的特點(diǎn)1. 腎動脈由腹主動脈直接分出，管徑短粗，血流量大，占心輸出量20%（腎重占體重） ，94%供應(yīng)皮質(zhì)層，5%供應(yīng)外髓，1%供應(yīng)內(nèi)髓這對尿的生成和濃縮具有重要作用。2. 腎內(nèi)有兩級串聯(lián)毛細(xì)血管網(wǎng)，二者之間由出球小動脈相連。第一級是入球、出球小動脈之間的腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，此處血壓較高，有利于血漿濾過生成原尿。3. 出球小動脈再次分支纏繞在腎小管周圍形成第二級毛細(xì)血管網(wǎng)，此處血壓較低，有利于小管液內(nèi)物質(zhì)的重吸收。4. 近髓腎單

36、位的出球小動脈還形成細(xì)長的U形直小血管，與髓神和集合管伴行深入到髓質(zhì)。直小血管的升、降支在髓質(zhì)不同水平均有吻合支，這有利于髓質(zhì)滲透壓梯度的維持。28、腎血流的調(diào)節(jié)1. 腎血流量的自身調(diào)節(jié)肌源學(xué)說腎血流量的自身調(diào)節(jié)是由腎小動脈血管平滑肌的特性決定的，稱為肌源學(xué)說。2. 球 -管反饋小管液流量變化影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為球- 管反饋。3. 腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（ 1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：腎臟受交感神經(jīng)支配，主要引起入球小動脈和出球小動脈的縮 血管反應(yīng)。（ 2）體液調(diào)節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素和血管緊張素可引起腎血管收縮，使腎血流量減少；前列腺素使腎血管舒張；腺苷引起入球小動脈收縮，腎

37、血流 量減少。29、為什么說腎小管重吸收 HCO3是以CO2的形式，而不是直接以 HCO3的形式 進(jìn)行的？HCO3勺重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關(guān)系。HCO3在血漿中以鈉鹽（NaHCO3的形式存在，濾過進(jìn)入腎小管后可解離成 Na+和HCO3通過Na+-H+ 交換，H+由細(xì)胞內(nèi)分泌到小管液中，由于小管液中的HCO環(huán)易通過管腔膜，它與分泌的H+結(jié)合生成H2CO2在碳酸酊酶作用下，H2CO繼速分解為CO2和水。CO2是高 度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CO2與H2O吉合生成 H2CO3 H2CO雙解離成 H+和HCO3 H+!過Na+-