泌尿系統(tǒng)疾病總論

1、泌尿系統(tǒng)疾病總論泌尿系統(tǒng)疾病總論第一章 總論v泌尿系統(tǒng)的組成：腎、輸尿管、膀泌尿系統(tǒng)的組成：腎、輸尿管、膀胱、胱、 道及有關(guān)的道及有關(guān)的血管神經(jīng)等組成。血管神經(jīng)等組成。v腎的功能：排泄代謝產(chǎn)物、調(diào)節(jié)水腎的功能：排泄代謝產(chǎn)物、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)和酸堿平衡，維持體內(nèi)環(huán)境電解質(zhì)和酸堿平衡，維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。不僅是主要排泄器官也是一穩(wěn)定。不僅是主要排泄器官也是一個重要分泌器。個重要分泌器。v腎臟的重要性：原發(fā)性、繼發(fā)性腎臟的重要性：原發(fā)性、繼發(fā)性腎臟縱切面觀腎臟的主要結(jié)構(gòu)v腎單位組成 ：腎小體、腎小管v腎小體：腎小球、腎小囊v腎小球：入球、出球小動脈組成血管及毛細(xì)血管袢和系膜組織v腎小囊：分壁層和臟層，兩層

2、之間是囊腔與腎小管相連v腎小管：近曲腎小管、遠(yuǎn)曲腎小管和髓袢腎單位組成腎小體結(jié)構(gòu)腎小體結(jié)構(gòu)系膜v系膜組織：由基質(zhì)及少量系膜細(xì)胞組成，分布于腎小球毛細(xì)血管袢之間。v其功能：起支架、收縮功能調(diào)節(jié)濾過率、修補(bǔ)基膜、吞噬功能清除異物及廢物作用。分泌腎素（系膜組織演變成與球旁細(xì)胞相類似的顆粒細(xì)胞）。腎間質(zhì)組成v腎間質(zhì)：由少量的間質(zhì)細(xì)胞、結(jié)締組織及血管、淋巴管和神經(jīng)纖維組成。分布于腎小管之間，皮質(zhì)稀少，主要分布在髓質(zhì)近乳頭。腎小管損害常與腎間質(zhì)炎癥同時(shí)發(fā)生。腎小球旁器v腎小球旁器：在入球、出球小動脈與致密斑之間有一特殊結(jié)構(gòu)稱為腎小球旁器。v球旁細(xì)胞：分泌腎素v致密斑：調(diào)節(jié)球旁細(xì)胞分泌腎素v球外系膜細(xì)胞：收

3、縮功能調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過面積 致密斑腎小球毛細(xì)血管壁腎小球?yàn)V過膜v內(nèi)層：內(nèi)皮細(xì)胞，多孔的只許特定大小的物質(zhì)通過，在內(nèi)皮細(xì)胞表面，覆蓋著一層含負(fù)電荷的涎酸蛋白。v中層：基底膜正常厚度310373，是重要的濾過屏障。主要成分：4型膠原、層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖（陰離子）。v外層：上皮細(xì)胞，通過足突附著于，（腎小囊的臟層）足突間裂隙孔上有裂隙膜封閉，其變化引起大量蛋白尿腎小球?yàn)V過膜 1. , () 2. 3. , , 4. , (), : ; , .ELL腎小球的功能濾過功能v有分子屏障作用及電荷屏障v任何因素所致上述結(jié)構(gòu)發(fā)生變化均發(fā)病v薄基底膜腎病、綜合征、抗病變腎小管的功能吸收

4、和分泌v原尿180升/天，電解質(zhì)成分與血漿基本相似v終尿 1500毫升/天，99%以上的水和很多物質(zhì)被腎小管重吸收。v近段小管：100%吸收葡萄糖、氨基酸，90%碳酸氫根、70%水v髓袢起著濃縮稀釋v遠(yuǎn)端腎小管腎臟的內(nèi)分泌功能v血管活性激素：腎素、血管緊張素、前列腺素族、激肽類 v非血管活性激素：1-羥化酶、紅細(xì)胞生成素v腎也是激素滅火部位：胰島素腎臟疾病的評估v估計(jì)疾病病程v尿液檢查v腎小球?yàn)V過率測定v影像學(xué)檢查v腎活檢 尿量異常尿量異常 尿量與液體入量及失水量（出汗、嘔吐、排便）有關(guān)。正常每日尿量約15002500稱多尿400稱少尿100稱無尿尿異常尿異常v少尿的原因：少尿的原因：v腎前性

5、見于各種原因?qū)е碌难萘坎蛔隳I前性見于各種原因?qū)е碌难萘坎蛔隳I血管痙攣等使腎血流量下降（休克、腎血管痙攣等使腎血流量下降（休克、出血、脫水、心功能不全、腎絞痛等）出血、脫水、心功能不全、腎絞痛等）均可引起少尿或無尿。均可引起少尿或無尿。尿異常尿異常v腎性：見于急、慢性腎衰，腎小球腎小腎性：見于急、慢性腎衰，腎小球腎小管功能受損或腎間質(zhì)發(fā)生嚴(yán)重病變，阻管功能受損或腎間質(zhì)發(fā)生嚴(yán)重病變，阻礙小管腔內(nèi)流通而致少尿、無尿。礙小管腔內(nèi)流通而致少尿、無尿。v腎后性：指腎以下尿路梗阻（結(jié)石、腫腎后性：指腎以下尿路梗阻（結(jié)石、腫瘤等）使尿液積滯球內(nèi)壓增高，腎間質(zhì)瘤等）使尿液積滯球內(nèi)壓增高，腎間質(zhì)壓力增高至腎損

6、害，梗阻又可引起反射壓力增高至腎損害，梗阻又可引起反射性血管痙攣導(dǎo)致腎缺血。其結(jié)果使性血管痙攣導(dǎo)致腎缺血。其結(jié)果使 至至少尿或無尿。少尿或無尿。尿異常尿異常v多尿的原因分腎源性、非腎源性二種：v腎源性各種原因引起的腎小管功能不全（慢腎炎后期，多尿期，慢性腎盂腎炎晚期）早期常表現(xiàn)夜尿增多 750稱夜尿增多，正常夜：日尿量1：23。v 非腎源性見于糖尿病溶質(zhì)性利尿、垂體性尿崩癥（抗利尿激素分泌減少）、習(xí)慣性口渴多飲多尿等。尿異常尿異常v2、排尿方式異常v（1） 膀胱刺激征：尿急、尿頻、尿痛v（2）神經(jīng)性膀胱v（3）尿潴留：尿路梗阻（前列腺肥大尿路損傷、神經(jīng)性病變）v（4）尿失禁：神經(jīng)性病變 蛋白尿

7、定義v蛋白尿：尿蛋白持續(xù)超過150或尿蛋白/肌酐比率大于200微量白蛋白尿微量白蛋白尿v24小時(shí)尿白蛋白排泄在30300v尿白蛋白/肌酐比率男性在17-250 女性在25355蛋白尿產(chǎn)生的機(jī)理蛋白尿產(chǎn)生的機(jī)理v正常的腎小球?yàn)V過膜允許分子量2-4萬的蛋白質(zhì)順利通過，則原尿中只含小分子蛋白如容菌酶、微球蛋白輕連蛋白，白蛋白分子量.9萬少有，免疫球蛋白含量更少。腎小球?yàn)V過的原尿中95%以上的蛋白被近曲小管所吸收，故正常人終尿中蛋白含量極低，其中約一半蛋白成分來自遠(yuǎn)曲小管隨攀升支分泌的蛋白蛋白和尿道組織蛋白.正常陰性，小于150蛋白尿的分類四類v功能性蛋白尿：高熱、劇烈運(yùn)動、急性疾病、直立體位 （青少

8、年，直立和脊柱前凸）小于1v腎小球性蛋白尿：選擇性、非選擇性v腎小管性蛋白尿 ：分子量小、一般小于2v溢出性蛋白尿 ：血中低分子量的異常蛋白增多（多發(fā)骨髓瘤、肌紅蛋白血紅蛋白）血尿v肉眼血尿和鏡下血尿v腎小球源性（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形、均一型，（2）尿紅細(xì)胞容積分布區(qū)線，腎小球源性血尿曲線容積峰值非對稱，小于靜脈紅細(xì)胞分布區(qū)線的容積峰值，v腎小球源性血尿產(chǎn)生原因：斷裂，通過裂縫擠壓，腎小管滲透壓和作用，呈現(xiàn)變形紅細(xì)胞管型尿v管型形成條件：尿蛋白濃度、尿酸堿度、尿量、在腎小管中停留時(shí)間，則采集清晨尿標(biāo)本作檢查。v管型尿見于：腎小球、腎小管性疾病，炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多，腎不

9、一定有病變。v細(xì)胞管型、顆粒管型與蛋白同時(shí)出現(xiàn)有意義白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿v白細(xì)胞尿新鮮離心尿液白細(xì)胞超過5個或1小時(shí)新鮮尿液大于40萬或12小時(shí)尿中超過100萬者。v膿尿蛻變的白細(xì)胞為膿細(xì)胞。v細(xì)菌尿清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的終端尿標(biāo)本，涂片每個高倍鏡視野均可見細(xì)菌或培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)超過105個時(shí)。腎小球?yàn)V過率測定v定義：腎在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。v通常以清除率測定腎小球?yàn)V過率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積校正。v血肌酐反映不夠準(zhǔn)確：血肌酐主要從腎小球?yàn)V過也有時(shí)從腎小管排泌高于v正常平均100加減10血肌酐測定v正常人肌酐知從腎小球?yàn)V過并以同樣速度清除，

10、當(dāng)下降時(shí)，血肌酐才上升。下降到正常人的1/3時(shí)，血肌酐才上升則血肌酐并不是反映腎功能不全的敏感指標(biāo)v正常值132v影響因素：性別、肌肉容積，孕婦、肌肉萎縮者血肌酐濃度低。腎臟疾病常見綜合征v腎病綜合癥：大量蛋白尿、低白蛋白血癥、明顯浮腫、高脂血癥。v腎炎綜合征:蛋白尿、血尿及高血壓。據(jù)病程及腎功能改變分為:急性、慢性、急進(jìn)性v無癥狀性尿異常v急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征v慢性腎衰竭綜合癥腎臟疾病防治原則v去除誘因、一般治療、抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療。v降壓、減少尿蛋白、紅細(xì)胞生成素、活性維生素D3 降血脂治療v腹膜透析、血液透析、腎移植v中西醫(yī)結(jié)合治療：

11、大黃雷公藤總苷等第二章 腎小球病概述v定義：一組有相似的臨床表現(xiàn)，但病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變、病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。v病因：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性v本章著重介紹原發(fā)性腎小球疾病原發(fā)性腎小球病的臨床分類v急性腎小球腎炎v急進(jìn)性腎小球腎炎v慢性腎小球腎炎v隱匿性腎小球腎炎v腎病綜合征病理分型v1995年制定。1 輕微性腎小球病變，v2 局灶性節(jié)段性病變，v3 彌漫性腎小球腎炎： 膜性腎病、增生性腎炎（系膜增生性、毛細(xì)血管內(nèi)增生性、系膜毛細(xì)血管性、新月體和壞死性腎小球腎炎）硬化性腎小球腎炎，v4 未分類的腎小球腎炎 1. , ( ) 22. , , 24. , , EL

12、4. , 31. , 5. , 6. , 39. , 1, , EL 40. , 2, , LE 7. , 37. B , , , 炎癥反應(yīng)v炎癥細(xì)胞：單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞即血小板，其可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細(xì)胞造成腎小球炎癥病變，本身固有細(xì)胞（系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞）具有多種免疫球蛋白和炎癥介質(zhì)受體，能分泌多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)。v炎癥介質(zhì)：補(bǔ)體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細(xì)胞三烯和激肽等非免疫機(jī)制的作用v血液動力學(xué)改變、v大量蛋白尿、v高脂血癥臨床表現(xiàn)v蛋白尿v血尿v水腫：基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。分腎病性水腫和腎炎性水腫。v高血壓：v腎

13、功能損害：v腎炎性水腫：見于各種腎小球腎炎，主要機(jī)理為球管失衡。正常情況下，腎小管重吸收的增減與腎小球?yàn)V過率的增減相一致，此稱球管平衡。病態(tài)下炎癥使濾過膜受損濾過率下降，濾過的水鈉明顯減少，而腎小管受損較輕，重吸收功能尚好，從而引起球管失衡。水鈉潴留水腫少尿。同時(shí)全身毛細(xì)血管通透性增加，水腫常為全身性，以頭皮、眼瞼等組織疏松處為著。腎炎性水腫腎病性水腫v腎病性水腫：見于腎病綜合征。主要機(jī)理為，大量蛋白尿造成低血漿白蛋白血癥，血漿膠滲壓下降，水分潴留于組織間隙。此外，有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活性增高，抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收水鈉增加，進(jìn)一步加重水腫。常合并體腔

14、積液或血容量不足的表現(xiàn) 。組織間隙蛋白含量低從下肢開始。 高血壓按解剖部位v腎實(shí)質(zhì)性高血壓：由單側(cè)或雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)性疾病引起的高血壓，逐漸出現(xiàn)晚期80%以上。v腎血管性高血壓：約占高血壓510%。常見腎動脈主干或分支狹窄及阻塞，高血壓程度常較嚴(yán)重，易演變成急進(jìn)性高血壓。按發(fā)病機(jī)理分v容量依賴性高血壓：見于各種急、慢性腎臟疾患。各種原因?qū)е碌拟c水潴留、血容量擴(kuò)張。血中腎素、血管緊張素不高。治療方法：限鹽、限水、利尿可使血壓下降。v腎素依賴性高血壓：由于腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)被激活或體內(nèi)擴(kuò)血管活性物質(zhì)降低引起。常見于腎動脈狹窄及慢性腎功能不全晚期。治療方法：摘除病腎或應(yīng)用下列藥物使血壓下降因腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素、血管緊張素升高小動脈收縮，外周阻力增加。v腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，：腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是腎性高血壓的原因之一v腎小球病所致高血壓多數(shù)為容量依賴性高血壓，少數(shù)為腎素依賴性，但兩者很難分開。多聯(lián)合用藥。降壓機(jī)理降壓機(jī)理 血管擴(kuò)張劑 血壓升高B受體阻滯劑 血管平滑肌收縮 腎素 轉(zhuǎn)換酶血管緊張素原 血管緊張素1 血管緊張素2 醛固酮 鈉