內科臨床診療的指南

1、 市第一人民醫(yī)院人民醫(yī)院（兒科）10種常見病臨床診療指南 參照中華醫(yī)學會 編著目錄高血壓3急性胰腺炎12急性上呼吸道感染18肺炎26穩(wěn)定型心絞痛34不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死 39ST段抬高型心肌梗死 44其他臨床類型的冠狀動脈疾病-無癥狀冠心病49心肌橋51甲狀腺功能亢進癥53甲亢危象57腦出血60腦梗死68糖尿病79高血壓概述高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，同時伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性高血壓的病因不明，目前認為是在一定的遺傳背景下有余多種后天因素（包括血壓調節(jié)異常、腎素血管緊素系統(tǒng)異常、高鈉、精

2、神神經(jīng)因素、血管皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、大量飲酒等）使血壓的正常調節(jié)機制是代償所致。約占高血壓病人95%。長期高血壓是多種心血管疾病的重要危險因素，并可影響到靶器官（如心、腦、腎等）結構和功能的改變，最終導致心力衰竭、腎衰竭和腦卒中等嚴重后果。臨床表現(xiàn)1、 起病緩慢，早起常無癥狀，往往在體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高，可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心慌、耳鳴的癥狀，但癥狀與血壓水平不一定相關。隨著病程的延長，血壓升高逐漸趨于明顯而持久，但1天之，白晝和夜間血壓仍有明顯的差異。體檢時在主動脈區(qū)可聽到第二心音亢進、收縮期雜音和收縮早期喀喇音，若伴有左心室肥厚時在心尖部可聞與第四心音。2、 靶器官

3、的損害高血壓早起表現(xiàn)為心排量的增加和全身小動脈力的增加，隨著高血壓的進展，引起全身小動脈的病變，表現(xiàn)為小動脈的玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、官腔狹窄，使高血壓維持和發(fā)展，并導致重要靶器官心、腦、腎缺血損害和促進大、中型動脈的粥樣硬化的形成。在臨床上表現(xiàn)：1、心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、腦血管疾?。喝毖宰渲小⒛X出血、短暫性腦缺血發(fā)作；3、腎臟疾?。旱鞍踪|、腎功能損害、（輕度肌酐升高）、腎衰竭；4、血管病變：主動脈夾層、癥狀性動脈疾??；5、視網(wǎng)膜病變：出血、滲出、視乳頭水腫。診斷要點目前，我用國際上統(tǒng)一的標準，即收縮壓140mmHg和（或）舒壓90mmHg即可診斷高

4、血壓，根據(jù)血壓增高的水平，可進一步將高血壓分為1、2、3級。血壓水平的定義與分類類別收縮壓（mmhg）舒壓（mmHg）正常血壓12080正常高值120-13980-89高血壓140901級（輕度）140-15990-992級（中度）160-179100-1093級（重度）180110單純收縮期高血壓14090若患者的收縮壓與舒壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1.2.3級原發(fā)性高血壓危險度的分層：原發(fā)性高血壓的嚴重程度不僅與血壓升高的水平有關，也須結合患者具有的心血管危險因素和合并的靶器官損害作全面的評價，危險度分層亦是治療的目標與預后判斷的必要依據(jù)

5、。高血壓病的分型與分期：1、緩型：此型分為3期。1期高血壓，靶器官無或基本無損傷，眼底一級改變；2期高血壓，靶器官結構改變，但功能仍保持正常，眼底二級改變；3期高血壓：靶器官功能異常，眼底三至四級改變。2、急進型高血壓：多發(fā)生于年輕人，也可由緩進型高血壓發(fā)展而來，需具下列兩點:病情發(fā)展急驟，舒壓持續(xù)在130mmHg以上，發(fā)生某種程度的心和（或）腦、腎功能不全，眼底出血、滲出或視乳頭水腫。治療方案與原則1、 原發(fā)性高血壓的治療目標 降低血壓，使血壓恢復至正常（140/90mmHg）或理想水平（120/90mmHg）。對中青年患者（60歲），高血壓合并腎病患者使血壓降至130/80mmHg以下。老

6、年人盡量降至150/90mmHg。2、 非藥物治療 包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制體重、減少膳食中脂肪發(fā)熱攝入量、適當限鹽、保持適當運動、戒煙戒酒、保持樂觀心態(tài)，提高應激能力等。3、 藥物治療 常用的降壓藥通常分為6大類。（1） 利尿劑：包括噻嗪類、呋塞米和保鉀利尿劑等，噻嗪類應用最為普遍，但長期應用可引起血鉀降低與血糖、血尿酸、血膽固醇升高，糖尿病與高脂血癥患者慎用，痛風患者禁用。（2） 受體阻滯劑：本類藥物具有良好的降壓和抗心律失常作用，而且減少心肌耗氧量，適用于輕、中度高血壓，對合并冠心病的高血壓更為適用，但對心臟傳導阻滯、哮喘、慢阻肺和周圍血管疾病患者禁用。切長期應

7、用者不易突然停藥，以免血壓驟然上升。（3） 鈣離子通道阻滯劑：可用于中、重度高血壓患者，尤其適用于老年人收縮期高血壓。（4） 血管緊素轉換酶抑制劑：對各種程度的高血壓均有一定程度的降壓作用，可改善心室重構，減少心衰的在住院率與降低死亡率、明顯延緩腎功能惡化。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄者禁用，最常見的不良反應為干咳。（5） 血管緊素受體拮抗劑：直接作用與血管緊素型受體，因而阻斷Ang的血管收縮、水鈉儲留與細胞增生等不利作用較ACEI更完全更徹底。適應癥和禁忌癥與ACEI一樣。目前主要用于有ACEI適應癥又不能耐受其不良反應的患者。（6） 受體阻滯劑：選擇性阻滯突觸后1受體而引起周圍血管阻力下降，產(chǎn)

8、生降壓效應，代表性制劑為哌唑嗪。主要優(yōu)點為可以使血脂降低，對胰島素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。主要不良反應為直立性低血壓4、 降壓藥物的選擇（1） 合并心力衰竭者，宜選擇血管緊素轉換酶抑制劑和血管緊素受體拮抗劑、利尿劑。（2） 老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類鈣離子阻滯劑。（3） 合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功能不全患者可選用血管緊素轉換酶抑制劑和血管緊素受體拮抗劑。（4） 心肌梗死后患者可選擇無在交感活性的受體阻滯劑和血管緊素轉換酶抑制劑和血管緊素受體拮抗劑，對穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用鈣離子通道阻滯劑。（5） 伴有脂類代異常的患者可選用受體阻滯劑。（6） 伴妊娠者，禁用血管

9、緊素轉換酶抑制劑和血管緊素受體拮抗劑，可選用甲基多巴。（7） 合并支氣管哮喘、抑郁癥患者不宜用受體阻滯劑：通風患者不宜用利尿劑；合并心臟傳導阻滯患者不宜用受體阻滯劑與非二期吡啶類鈣離子通道阻滯劑?？傊?，高血壓病的治療絕不是單純降低血壓，治療的目標是防治心腦血管損害，減少并發(fā)癥，降低死亡率。急性胰腺炎概述急性胰腺炎是胰酶在胰腺被異常激活，導致胰腺自身消化的化學性炎癥，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高為主要表現(xiàn)，是臨床常見急腹癥之一。其分型按病理分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎，按臨床表現(xiàn)分為輕型和重型兩種。輕型胰腺炎癥狀輕，表現(xiàn)為胰腺水腫、病情自限、預后良好。約有10%-20%的患者進展

10、為重型胰腺炎，表現(xiàn)為胰腺出血、壞死，可并發(fā)全身炎癥反應和多臟器功能衰竭，死亡率很高。臨床表現(xiàn)1、 急性輕型胰腺炎：腹痛為本病的主要表現(xiàn)，常發(fā)生在飽餐、高脂餐飲與飲酒后，同時伴有惡心、嘔吐。嘔吐后腹痛不緩解。多數(shù)患者可出現(xiàn)中等程度的發(fā)熱，少數(shù)可有輕度黃疸。一般3-5天癥狀可以緩解。2、 重癥胰腺炎：如果腹痛、發(fā)熱癥狀持續(xù)不緩解，應警惕重癥胰腺炎的發(fā)生。患者隨病情加重，可出現(xiàn)腹水，麻痹性腸梗阻、消化道出血、血壓下降乃至休克。還可出現(xiàn)各種局部與全身并發(fā)癥，局部并發(fā)癥包括胰或胰周積液、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫形成、胰腺腹膜炎等。并發(fā)癥可累與全身各臟器。（1） 神經(jīng)系統(tǒng)：重癥胰腺炎可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，稱為“胰

11、性腦病”。主要表現(xiàn)為煩躁、瞻望、幻覺、定向障礙、甚至昏迷。（2） 呼吸系統(tǒng)：急性胰腺炎的肺和胸膜病變表現(xiàn)多樣，患者可因腹痛導致呼吸變淺、膈肌抬高，還可出現(xiàn)胸痛、氣急、咳嗽等癥狀。胸腔積液又稱“胰性胸水”。兩側均可見，但左側居多，嚴重者發(fā)生重度呼吸困難，導致成人呼吸窘迫綜合征。（3） 循環(huán)系統(tǒng)：重癥胰腺炎時心臟并發(fā)癥很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以與心包積液，甚至造成猝死。（4） 腎臟表現(xiàn)：急性胰腺炎可以導致腎臟損害，表現(xiàn)為少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，腎功能衰竭則少見。（5） 其他：急性胰腺炎可以引起一過性血糖升高與糖耐量異常，隨病情好轉可以恢復。還可以出現(xiàn)脾靜脈血栓形成、

12、脾包膜下血腫等。皮膚表現(xiàn)常發(fā)生在少數(shù)無痛性胰腺炎，可以作為首發(fā)癥狀，主要為脂肪壞死，見于皮下脂肪、腹膜后組織、胸膜、縱膈、心包等處。診斷要點1、 癥狀：急性起病，突發(fā)上腹痛伴惡心、嘔吐、發(fā)熱等，多與與酗酒或飽餐有關。2、 體征：腹部體征主要是上腹壓痛，多位于左上腹，也可為全腹深壓痛。重癥可出現(xiàn)明顯肌緊。有胰性腹水時腹水征陽性。并可出現(xiàn)明顯腹膜刺激征。胰腺周圍積液、胰腺膿腫、假性囊腫形成時上腹可扣與包塊。麻痹性腸梗阻可出現(xiàn)腹部膨隆、腸鳴音減弱或消失。腰部皮膚藍棕色斑“Grey-Turner征”與臍周藍色斑“Gullen征”，僅見于病情嚴重者，發(fā)生率極低。3、 輔助檢查（1） 實驗室檢查1、 血淀

13、粉酶升高：對診斷很有意義，但其水平高低與病情輕重并不平行。2、 血脂肪酶升高：敏感性與淀粉酶相當，但特異性優(yōu)于淀粉酶，其臨床應用逐漸普與。3、 白細胞計數(shù)：急性胰腺炎患者白細胞計數(shù)可增高，并可出現(xiàn)核左移。轉氨酶、堿性磷酸酶與膽紅素水平可出現(xiàn)異常。4、 尿淀粉酶：作為急性胰腺炎輔助檢查項目。（2） 影像學檢查1、 X線檢查：胸片檢查可有膈肌抬高，肺不，胸腔積液與肺實變，腹部平片可有腸梗阻的表現(xiàn)。2、 超聲：腹部B超常常由于氣體干擾使胰腺顯示不清楚，但有助于判斷是否有膽結石、胰管擴、腹水。3、 腹部CT：CT檢查對胰腺病變程度（特別是重癥胰腺炎）的判斷、并發(fā)癥的出現(xiàn)與鑒別診斷的意義。治療方案與原則

14、（1）科治療1、 禁食、胃腸減壓。2、 加強營養(yǎng)支持治療，糾正水電解質平衡的混亂。3、 鎮(zhèn)痛：常用654-2和度冷丁肌注，一般不用嗎啡，因有可能使Oddi括約肌壓力增高。4、 抗生素治療：目的是預防和控制感染，防止病情惡化。5、 抑制胰腺分泌的藥物：包括抗膽堿能藥物、H2受體阻滯劑與生長抑素類藥物。6、 胰酶抑制劑：多在發(fā)病早期應用。主要有加貝酯、抑肽酶。7、 中藥：大黃對急性胰腺炎有效。（3） 外科治療1、 不能明確診斷的急腹癥患者需要考慮剖腹探查。2、 胰腺膿腫或假性囊腫形成。持續(xù)腸梗阻、腹腔出血、可疑胃腸道穿孔等腹部并發(fā)癥出現(xiàn)時，需要手術治療。肝硬化概述肝硬化是指各種病因所致的彌漫性肝臟

15、纖維化伴肝小葉結構破壞與假小葉形成。它不是一個獨立的疾病，而是許多慢性肝病的共同結局。在臨床上主要表現(xiàn)為肝細胞功能障礙（如血清白蛋白降低，膽紅素升高，凝血酶原時間延長）與門脈高壓癥（食管胃低靜脈曲、脾臟大與脾臟功能亢進），晚期則可出現(xiàn)食管胃底靜脈曲破裂出血，肝性腦病，腹水，自發(fā)性腹膜炎與肝腎綜合征等，部分病人可發(fā)生原發(fā)性肝細胞癌。肝硬化的病因多樣，包括慢性病毒性肝炎、化學性肝損害（酒精性、藥物性與其他化學毒物所致）、自身免疫性、膽汁淤積性、遺傳代性等。在我國肝硬化的最主要原因為慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明顯增高趨勢。臨床表現(xiàn)1、 臨床癥狀和體征：肝硬化一般由慢性肝炎發(fā)展而來，往往

16、起病緩慢，癥狀隱匿。癥狀包括食欲減退、體重減輕、乏力、腹痛、皮膚瘙癢。主要體征有地熱、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黃疸、下肢浮腫、腹水、胸水（5%-10%患者可出現(xiàn)中等量胸水，以右側多見）、腹壁靜脈曲、脾臟腫大，早期肝臟可觸與、晚期因肝臟萎縮而觸不到。2、 輔助檢查（1） 肝功能檢查：肝硬化初期肝功能檢查無特殊改變或僅有慢性肝炎的表現(xiàn)，如轉氨酶身高等。隨肝硬化發(fā)展、肝功能儲備減少，則可有肝硬化相關的變化，如ASTALT，白蛋白降低，膽堿酯酶活力降低、膽紅素升高。（2） 血液學：肝硬化時因營養(yǎng)不良、吸收障礙以葉酸、維生素B12、鐵等減少，失代償期對維生素B12儲備減少，均可致大細胞性或小細胞性貧血。

17、如發(fā)生脾大脾功能亢進，則可有全血細胞減少，但多以白細胞與血小板減少明顯。由于肝臟合成的凝血因子減少可有凝血酶原時間延長凝血酶原活動度降低。（3） 影像學檢查：B超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質回聲不均、增強，呈結節(jié)狀，門靜脈和脾門靜脈徑增寬，肝靜脈變細、扭曲，粗細不均，腹腔可見液性暗區(qū)。CT診斷肝硬化的敏感性與B超所見相似，但對早起發(fā)現(xiàn)肝細胞癌更有價值。MRI對肝硬化的診斷價值與CT相似，但在肝硬化合并囊腫、血管瘤或肝細胞癌時，MRI具有較大的鑒別診斷價值。（4） 上消化道鏡或鋇餐C線食管造影檢查：可發(fā)現(xiàn)食管胃低靜脈曲的有無或嚴重程度。一般認為，如果首次檢查

18、無食管胃底靜脈曲，可在2年后復查；如果首次檢查發(fā)現(xiàn)輕度或中度靜脈曲則應每年復查一次，以觀察其進展情況并適時給予相應的治療。（5） 病理學檢查：肝穿病理組織學檢查仍為診斷肝硬化的金標準，特別是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理檢查，臨床上往往不易確定。肝組織學檢查對肝硬化的病因診斷亦有較大的幫助。但有明顯凝血機制障礙與大量腹水者應慎重。診斷要點1、 依據(jù)是否尚合并存在活動性肝炎，肝臟功能有否衰竭，門脈高壓是否已經(jīng)形成，臨床癥狀與體征有較大差異。臨床上常區(qū)別代償期肝硬化與失代償期肝硬化，按2000年中華醫(yī)學會制定的全國防治方案，其診斷要點為：（1） 代償期肝硬化：指早起肝硬化

19、，一般屬child-Pugh A級。雖可有輕度乏力，食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清蛋白降低，但仍35g/L，膽紅素35umol/L，凝血酶原活動度多60%。血清ALT與AST輕度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰轉肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。（2） 失代償期肝硬化：指中晚期肝硬化，一般屬child-Pugh B/C級。有明顯肝功能異常與失代償期征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，明顯黃疸，膽紅素35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病與門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈

20、明顯曲或破裂出血。2.根據(jù)肝臟炎癥活動情況，可將肝硬化區(qū)分為：（3） 活動性肝硬化：慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平降低，肝質地變硬，脾進行性增大，并伴門靜脈高壓癥。（4） 靜止性肝硬化：ALT正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。3肝臟功能儲備的評估，為了評估肝臟功能儲備是否良好以有助于判斷預后與預測對手術的耐受性，多采用child-Pugh肝功能分級方案：child-Pugh肝功能分級臨床與系列化測定異常程度的分數(shù)123腦病無1-2度3-4度腹水無輕中等白蛋白（G/dL）3.52.8-3.52.8凝血酶原時間（延長秒數(shù)）44-6

21、6膽紅素（mg/dL）22-33PBC時膽紅素1-44-1010注：5-6為A級，7-9為B級，10-15為C級。治療方案與原則肝硬化的治療是綜合性的。首先應去除治療各種導致肝硬化的病因。對于已經(jīng)發(fā)生的肝硬化則給予：一般支持療法；抗纖維化治療；并發(fā)癥的治療。1、 去除治病因素 對于已經(jīng)明確病因的肝硬化，應去除病因。例如，酒精性肝硬化者必須絕對戒酒。其他病因所致肝硬化亦應禁酒；有血吸蟲病感染史者應予抗血吸蟲治療；對于血中乙肝標志物與HBVDNA有活動性復制者，可視情況給予抗乙肝病毒治療。對于有先天性代性肝疾病患者應給予相應的特殊治療（如對肝豆狀核變性進行驅銅治療）。2、 一般支持療法 肝硬化患者

22、往往全身營養(yǎng)狀況差，支持療法目的在于恢復全身情況，供給肝臟足夠的營養(yǎng)以利于肝細胞的修復、再生。（1） 休息：代償期肝硬化可適當工作或勞動，但應注意勞逸結合，以不感疲勞過度。肝硬化失代償期期應停止工作，休息乃至基本臥床休息。但長期臥床有可能導致全身肌肉廢用性萎縮，影響生活質量。（2） 飲食：肝硬化患者的飲食原則上應是高熱量、足夠的蛋白質、限制鈉攝入、充足的維生素。每日應供給熱量25-35卡/公斤體重，蛋白飲食以每日1-1.5g/kg體重為宜，其余的熱量由糖類和脂肪供給（比例60：40）?？墒褂檬萑?、雞肉、魚肉、豆制品與乳類。食物應少含脂肪。宜吃富含維生素的蔬菜、水果，必要時口服復合維生素制劑。對

23、有肝性腦病前驅癥患者，應暫時限制蛋白攝入。但長期極低蛋白飲食與長期臥床可導致肌肉總量減少，因而降低肝外組織（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易發(fā)生肝性腦病。有食管靜脈曲者應避免堅硬粗糙的食物以免損害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水鈉儲留，故應少鹽飲食，尤其有腹水者更應限制鈉的攝入。3、 肝硬化并發(fā)癥（腹水、腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎與食管胃底靜脈曲等）的治療。4、 肝癌的檢測和隨訪 對于所有肝硬化患者均應進行原發(fā)性肝癌的檢測和隨訪。根據(jù)國外經(jīng)驗，一般至少每4-6個月進行一次肝臟B超檢查與血清甲胎蛋白測定。急性上呼吸道感染概述急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。患者部分年

24、齡、性別、職業(yè)和地區(qū)。全年皆可發(fā)病，冬春季節(jié)多發(fā)，可通過含有病毒的飛沫或被污染的用具傳播，多數(shù)為散發(fā)性，但常在氣候變時流行。由于無交叉免疫，同時在健康人群中有病毒攜帶者，故一個人一年可有多次發(fā)病。急性上呼吸道感染約70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒、麻疹病毒、風疹病毒等。細菌感染可直接或繼病毒感染之后發(fā)生，以溶血性鏈球菌多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等。偶見革蘭陰性桿菌。其感染的主要表現(xiàn)為鼻炎、咽喉炎或扁桃體炎。當為受涼、淋雨、過度疲勞等誘發(fā)因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低時，原有存

25、在于上呼吸道或從外界入侵的病毒或細菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼體弱或有慢性呼吸道疾如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。臨床表現(xiàn)1、 普通感冒 俗稱“傷風”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。成人多為鼻病毒引起，次為副流感病毒、呼吸道合胞病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽癢或燒灼感，發(fā)病同時或數(shù)小時后，可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，2-3天后變稠。可伴咽痛，有時由于耳咽管炎使聽力減退，也可出現(xiàn)流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。一般無發(fā)熱與全身癥狀，或僅有低熱、不適、輕度胃寒和頭痛。檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充

26、血。如無并發(fā)癥，一般5-7天后痊愈。2、 流行性感冒 簡稱流感，是由流感性感冒病毒引起。潛伏期1-2日，最短數(shù)小時，最長3天。起病多急驟，癥狀變化多，主要以全身中毒癥狀為主，呼吸道癥狀輕微或不明顯。臨床表現(xiàn)和輕重程度差異頗大。（1） 單純型：最為常見，先有畏寒或寒戰(zhàn)，發(fā)熱，繼之全身不適，腰背發(fā)酸、四肢疼痛，頭昏、頭痛。部分患者可出現(xiàn)食欲不振、惡心、便秘等消化道癥狀，發(fā)熱可高達39-40，一般持續(xù)2-3天漸降。大部分患者有輕重不同的噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰，有時有胸骨后燒灼感、緊壓感或疼痛。年老體弱的患者，癥狀消失后體力恢復慢，常感軟弱無力，多汗，咳嗽可持續(xù)1-2周或更長。體

27、格檢查：患者可呈重病榮，衰弱無力，面部潮紅，皮膚上偶有類似麻疹、猩紅熱、蕁麻疹樣皮疹，軟腭上有時有點狀紅斑，鼻咽部充血水腫。本型中較輕者，全身和呼吸道橫裝均不顯著，病程僅1-2天，頗似一般感冒，單從臨床表現(xiàn)，破難確診。（2） 肺炎型：本型常發(fā)生在兩歲以下的小兒，或原有慢性基礎疾患，如二尖瓣狹窄、肺心病、免疫力低下、以與孕婦、年老體弱者。其特是：在發(fā)病后24小時可出現(xiàn)高熱，煩躁，呼吸困難，咳血痰和明顯發(fā)紺。全肺可有呼吸音減弱、濕羅音或哮鳴音、但無肺實變體征。X線胸片可見雙飛廣泛小結節(jié)性浸潤，近肺門較多，肺周圍較少。上述癥狀可進行性加重，抗菌藥物無效，病程一周至一月余，大部分患者可逐漸恢復，也可因

28、呼吸循環(huán)衰竭在5-10天死亡。（3） 中毒型：較少見。肺部體征不明顯，具有全身血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害，有時可有腦炎或腦膜炎表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為高熱不退，神志不清，成人常有譫妄，兒童可發(fā)生抽搐。少數(shù)患者由于血管神經(jīng)系統(tǒng)混亂或腎上腺出血，導致血壓下降或休克。（4） 腸胃型：主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐和嚴重腹瀉，病程約2-3天，恢復迅速。3、 以咽炎為主要表現(xiàn)的感染（1） 病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒醫(yī)技腸病毒、呼吸道合胞病毒等引起。臨床表現(xiàn)為咽部發(fā)癢和灼燒感，疼痛不持久，也不突出。當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，疼痛不持久，也不突出。當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，咳嗽少

29、見。急性喉炎多為流感病毒、副流感病毒與腺病毒等引起，臨床特征為聲嘶、講話困難、咳嗽時疼痛，常有發(fā)熱、咽炎或咳嗽。體檢可見喉部水腫、充血，局部淋巴結輕度腫大和觸痛，可聞與喘鳴音。（2） 皰疹性咽峽炎：常有柯薩奇病毒病毒A引起，表現(xiàn)為明顯咽痛、發(fā)熱，病程約為一周。檢查可見咽充血，軟腭、腭垂、咽與扁桃體表面有灰白色皰疹與淺表潰瘍，周圍有紅暈。多于夏季發(fā)病，多見兒童，偶見于成人。（3） 咽結膜熱：主要由腺病毒、柯薩奇病毒等引起。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽與結合膜明顯充血。病程4-6天，常發(fā)生于夏季，游泳中傳播。兒童多見。（4） 細菌性咽-扁桃體炎:多由溶血性鏈球菌引起，次為流感嗜血桿菌、肺炎

30、鏈球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明顯咽痛、畏寒、發(fā)熱、體溫可達39以上。檢查可見咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點狀滲出物，下頜淋巴結腫大、壓痛，肺部無異常體征。診斷要點根據(jù)病史、流行情況、鼻咽部發(fā)生的癥狀和體征，結合周圍血象和胸部X線檢查可作出臨床診斷。進行細菌培養(yǎng)和病毒分離，或病毒血清學檢查、免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法、血凝抑制試驗等，可能確定病因診斷。1、 血象 病毒性感染，白細胞計數(shù)多為正?；蚱?，淋巴細胞比例升高。細菌感染有包細胞計數(shù)和中性粒細胞增多以與核左移現(xiàn)象。2、 病毒和病毒抗原的檢測 視需要可用免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法、血清學診斷和病毒分離鑒定，以判斷病毒的類型，

31、區(qū)別病毒和細菌感染。細菌培養(yǎng)可判斷細菌類型和進行藥物敏感試驗。主要與以下情況鑒別：1、 過敏性鼻炎 臨床上很像“傷風”，所不同者起病急驟、鼻腔發(fā)癢、頻繁噴嚏、流清水樣鼻涕，發(fā)作與環(huán)境或氣溫變化有關，有時異常氣味亦可引起發(fā)作，數(shù)分鐘或1-2小時緩解。檢查：鼻粘膜蒼白、水腫，鼻分泌物課件嗜酸性粒細胞增多。2、 急性傳染病前驅癥狀 如麻疹、脊髓灰質炎、腦炎、嚴重急性呼吸綜合征（SARS）等在患病初期也可有上呼吸道癥狀，在這些病的流行季節(jié)或流行區(qū)應密切觀察，并進行必要的實驗檢查，以資區(qū)別。治療原則和方案上呼吸道病毒感染目前尚無特殊抗病毒藥物，通常以對癥處理、休息、忌煙、多飲水、保持室空氣流通、防治繼發(fā)

32、細菌感染為主。1、 對癥治療 可先用含有解熱鎮(zhèn)痛、減少鼻咽充血和分泌物、鎮(zhèn)咳的抗感冒復合劑或中成藥。如乙酰氨基酚、雙酚偽麻片、銀翹解毒片等、兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物以與其他水酸制劑，因為此類藥物與流感的肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥相關，偶可致死。2、 支持治療 休息、多飲水、注意營養(yǎng)，飲食要易于消化，特別在兒童和老年患者更應重視。密切觀察和檢測并發(fā)癥，抗菌藥物僅在明確或充分證據(jù)提示繼發(fā)細菌感染時有應用指征。3、 、抗流感病毒藥物治療 現(xiàn)有抗流感病毒藥物有兩類：即離子通道M2阻滯劑和神經(jīng)氨酸酶抑制劑。其中M2阻滯劑只對甲型流感病毒有效，治療患者中均有30%可分離到耐藥毒株，而神經(jīng)氨酸酶抑制劑對甲

33、、乙型流感病毒均有很好的作用，耐藥發(fā)生率低。（1） 例子通道M2阻滯劑：金剛烷胺和金剛乙胺：1、用法和用量間表1；2、不良反應：金剛烷胺和金剛乙胺可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸副反應。中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用有神經(jīng)質、焦慮、注意力不集中和輕微頭痛等，其中金剛烷胺較金剛乙胺的發(fā)生率高。胃腸道反應主要表現(xiàn)為惡心和嘔吐，這些副作用一般較輕，停藥后大多可迅速消失。3、腎功能不全患者的劑量調整：金剛烷胺的劑量在肌酐清除率50ml/min時酌情減少，并密切觀察其副反應，必要時可停藥，血透對金剛烷胺清除率的影響不大，肌酐清除率10ml/min時金剛乙胺推薦減為100mg/d。表1 金剛烷胺和金剛乙胺用法與用量藥名年齡（

34、歲）1-910-1213-1665金剛烷胺5mg（kg/d）最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日100mg/d金剛乙胺不推薦使用不推薦使用100mg2次/日100mg或200mg/d（2） 神經(jīng)氨基酸酶抑制劑：目前有2個品種，即奧司他韋和扎那米韋。我國目前只有奧司他韋被批準臨床使用。1、用法和劑量：奧司他韋：成人75mg，2次/日，連續(xù)服5天，應在癥狀出現(xiàn)2天開始用藥。兒童用法間表2,1歲以不推薦使用。扎那米韋：6歲以上兒童與成人劑量均為每次吸入10mg，2次/日，連續(xù)用5天，應在癥狀出現(xiàn)2天開始用藥。6歲以下兒童不推薦使用。2、不良反應：奧司他韋不良反應，一般為惡心、

35、嘔吐等消化道癥狀，也有腹痛、頭痛、頭暈、失眠、咳嗽、乏力等不良反應的報道。扎那米韋吸入后最常見的不良反應有頭痛、惡心、咽部不適、眩暈、鼻出血等。個別哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出現(xiàn)支氣管痙攣和肺功能惡化。3、腎功能不全的患者無需調整扎那米韋的吸入量。對肌酐清除率30ml/min的患者，奧司他韋減量至75mg，1次/日。4、 抗菌藥物治療 如有細菌感染，可根據(jù)病原菌選用敏感的抗菌藥物。經(jīng)驗用藥，常選青霉素、第一代和第二代頭孢菌素、大環(huán)酯類或氟喹諾酮類。肺炎概述社區(qū)獲得性肺炎指在醫(yī)院外環(huán)境中由于微生物入侵引起的肺部炎癥，包括在社區(qū)受感染而處于潛伏期，因其他原因住院后發(fā)病者。雖然抗微生物化學治

36、療、支持治療和重癥監(jiān)護不斷進步，但是CAP仍然是一種高發(fā)病率和高病死率的疾病。影響CAP發(fā)病和預后因素很多，臨床病情輕重差別很大。認真評價這些因素和病情嚴重程度是決定最初治療與是否住院的基本依據(jù)。我國幅員遼闊，各地情況存在差距，在CAP處理上應結合當?shù)丶毦退幈O(jiān)測資料和可利用的衛(wèi)生資源狀況作出選擇，但其基本要點和程序必須遵循。臨床表現(xiàn)1、 CAP大多呈急性起病，但可以因病原體、宿主免疫狀態(tài)和并發(fā)癥、年齡等不同而有差異。2、 咳嗽是最常見癥狀，大多伴有咳嗽；常有呼吸困難，胸痛的發(fā)生率隨年齡增長而減少；而呼吸加快的發(fā)生率隨增齡而增加；咯血在CAP并不少見。免疫低下宿主肺炎的臨床表現(xiàn)受免疫損害類型與

37、其程度等因素影響，如中性粒細胞減少者肺部炎癥反應受抑，呼吸道癥狀很少或缺如。3、 全身癥狀 絕大多數(shù)有發(fā)熱和寒戰(zhàn)，但隨年齡增長而減少。部分患者出現(xiàn)高熱。乏力很常見，其他常見癥狀有出汗、頭痛、肌肉酸痛、厭食。相對少見癥狀有咽痛、惡心、嘔吐、腹瀉等。老人肺炎呼吸道癥狀少，而以精神不振、神志改變、活動能力下降和心血管方面改變的主。4、 體征 常呈熱性病容，重者有呼吸急促、發(fā)紺。典型者胸部檢查可有患側呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞與支氣管呼吸音或支氣管肺泡呼吸音，可有濕羅音。如果病變累與胸膜可聞與胸膜摩擦音，出現(xiàn)胸腔積液則有相應體征。注意胸部體征常隨病變圍、實變程度、累與胸膜與否等情況而

38、異。心率通常加快，如并發(fā)中毒性心肌病變則可出現(xiàn)心音低頓、奔馬律、心律失常和周圍循環(huán)衰竭。老年人心動過速比較常見。軍團菌病和動物源性非典型病原體肺炎，如Q熱和鸚鵡熱支原體肺炎時可有相對緩脈。5、 X線征象 影響學形態(tài)表現(xiàn)為肺部浸潤性病變，呈云霧狀、片狀或斑片狀，充分實變時可見支氣管充氣征。分布可以是全葉的，亦可僅涉與段或亞段，或呈多頁段分布。有時病變呈現(xiàn)細支氣管腺泡滲出，以兩下肺為主，稱為支氣管肺炎，多見于老年和伴隨嚴重基礎疾病如COPD患者。其他X線表現(xiàn)尚可有間質性改變、栗粒和微結節(jié)改變、團塊改變、空洞形成等，但均少見。不同病原體所致肺炎其X線可以有不同表現(xiàn)。診斷要點確定肺炎初步臨床診斷可依據(jù)

39、：（1） 發(fā)熱38（2） 近期出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)濃痰，伴或不伴胸痛。（3） 肺部實變體征和（或）濕性啰音。（4） WBC10×109/L，中性粒細胞百分比增高，伴或不伴核左移（5） X線上新出現(xiàn)或進展性肺部性病變。51-4中任意一條。1、 注意事項老年人和免疫低下患者應應上述診斷標準時注意，前者罹患CAP其發(fā)熱和呼吸道癥狀可以不明顯，而突出表現(xiàn)為神志或精神狀態(tài)以與心血管系統(tǒng)的方面改變，應與時行X線檢查；后者并發(fā)CAP時發(fā)熱可以是唯一表現(xiàn)，應嚴密動態(tài)觀察，與早作影像學和動脈血氣檢查。2、 傳統(tǒng)非典型肺炎（肺炎支原體、肺炎衣原體和軍團菌所致肺炎）無特異表現(xiàn)，單

40、純依據(jù)臨床和X線表現(xiàn)不足以診斷。但綜合癥狀、體征和實驗室檢查可以作出臨床診斷，并進行經(jīng)驗性抗菌治療和進一步選擇實驗室檢查。（1） 肺炎支原體肺炎和肺炎衣原體肺炎：年齡60歲、無基礎疾病、社區(qū)或家庭中發(fā)病、劇咳少痰、胸部體征很少，血白細胞正常，X線顯示毛玻璃狀或病灶變化迅速。（2） 軍團菌肺炎：急性起病、發(fā)熱、意識改變或腦病、腹痛伙伴腹瀉、相對緩脈、顯微鏡血尿、腎功能損害、低鈉血癥、低磷酸鹽血癥、一過性肝功能損害、-酰胺類治療無效。鑒別診斷初步確定CAP診斷后必須繼續(xù)隨訪和動態(tài)觀察，補充和完善各項診斷檢查。以排除某些特殊病原體所致肺炎如傳染性非典型肺炎（SARS）、肺結核、肺真菌病、肺寄生蟲病和

41、“模擬”肺炎的肺感染性肺部疾?。ㄈ绶尾磕[瘤、肺不、肺水腫、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺間質性疾病特別是是隱源性機化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽腫病等）。1、 病情嚴重程度評價和住院決策 可以根據(jù)患者臨床情況，即病情輕重決定是否住院治療。CURB-65評分：包括新出現(xiàn)意識不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U7mmol/I一.呼吸頻率(respiration,R)30次分、血壓(blood pressure9P)<90/60mmHg. 65（年齡>65歲）5項指標，每項1分。凡2分的患者均需住院治療。簡化評分法可不測定尿素（CRB-65），更適合基層醫(yī)療機構。此法簡

42、便適用，對估計預后很有幫助。 2病原學診斷 確定診斷的同時或其后應盡可能明確病原學診斷以便指導治療，具體方法與注意事項可參考臨床技術操作規(guī)一書。治療原則與方案一、治療原則1與時經(jīng)驗性抗菌治療 在完成基本檢查以與病情評估后應盡快給予經(jīng)驗性抗菌治療。藥物選擇的依據(jù)：CAP病原譜的流行學分布和當?shù)丶毦退幈O(jiān)測資料、I臨床病情評價、抗菌藥物理論與實踐知識（抗菌譜、抗菌活性、藥動學藥效學、劑量和用法、不良反應、藥物經(jīng)濟學>和治療指南等。宿主的特定狀態(tài)可能增加對某些病原體的易感性（表81），而某些細菌亦有各自特定易感危險因素（表8-2），這些都是經(jīng)驗性抗菌治療選擇藥物的重要參考。抗菌治療時應考慮我國

43、各地社會經(jīng)濟發(fā)展水平等多種因素。在獲得可靠的病原學診斷后應與時調整治療方案。表8-1宿主特定狀態(tài)下CAP患者易感染的病原體狀態(tài)或并發(fā)癥易感染的特定斌病原體酗酒肺炎鏈球菌（包括嘲藥的肺炎鏈球菌）、厭氧菌、腸道革蘭陰性桿菌、軍團菌屬OOPD/W煙者者肺炎鏈球菌、流感嚎血桿菌、卡他莫拉菌居住在養(yǎng)老院肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、肺炎衣原體、結核分枝桿菌患流感金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌接觸鳥類鸚鵡熱衣原體新型隱球菌疑有吸入因素厭氧菌結構性肺?。ㄖ夤軘U肺lll生纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等）銅綠假單胞菌、洋蔥伯克暑爾德菌、金黃色葡圈球菌近期應用抗生素

44、耐藥的肺炎鏈球菌、腸遁革蘭陰性桿菌、銅綠假單胞菌表8-2某些細菌易感的危險因素特定細菌危險因素耐藥的肺炎鏈球菌年齡大于65歲；近3個月應用過p酰胺類抗生素治療；酗酒；多種臨床并發(fā)癥；免疫抑制性疾?。ò☉锰瞧べ|激素治療）；接觸日托中心的兒童軍團菌屬吸煙；細胞免疫缺陷：如移植患者；腎衰竭或肝功能衰竭；糖尿??；惡性腫瘤腸道革蘭陰性桿菌居住在養(yǎng)老院；心、肺基礎??；多種臨床并發(fā)癥；近期應用過抗生素治療銅綠假單胞菌結構性肺疾?。ㄈ缰夤軘U、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等）；糖皮質激素應用(潑尼松> iOmg/d)；過去1個月中廣譜抗生素應用>7天；營養(yǎng)不良：外周血中性粒細胞計數(shù)<

45、1x 109/L2重視病情評估和病原學檢查 應力爭在初始經(jīng)驗性治療4872小時后進行病情評價。有效治療反應首先表現(xiàn)為體溫下降，呼吸道癥狀有所改善，白細胞計數(shù)恢復和X線胸片病灶吸收一般出現(xiàn)較遲。如癥狀明顯改善，可維持原有治療。如經(jīng)過通常有效的抗菌治療4872小時或更長時間，臨床或影像學仍無明顯改善，應注意分析其原因：其原因包括：治療不足，治療方案未覆蓋重要病原體（如金黃色葡萄球菌、假單胞菌）或細菌耐藥；少見病原體（結核桿菌、真菌、肺孢子菌、肺吸蟲等）；出現(xiàn)并發(fā)癥（感染性或非感染性）；非感染性疾病。如果經(jīng)過評估認為治療不足可能性較大時，可以更改抗菌治療方案再作經(jīng)驗性治療，倘若經(jīng)過一次更換方案仍無效

46、，則應進一步拓展思路尋找原因并選擇相關檢查，如CT、侵人性采樣、免疫學或分子生物學檢查，或進行非感染性疾病的有關檢測以與肺活檢等。3初始經(jīng)驗性治療要求覆蓋CAP最常見病原體 推薦p酰胺類聯(lián)合大環(huán)酯類或單用呼吸喹諾酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。4輕中度CAP提倡門診治療，某些需要住院者應在臨床病情改善后將靜脈抗生素治療轉為口服治療，并早期出院。5抗菌治療療程視病原體決定 肺炎鏈球菌和其他細菌肺炎一般療程710天，短程治療可縮短為5天。肺炎支原體和肺炎衣原體肺炎1014天；免疫健全宿主軍團菌病1014天，免疫抑制宿主則應適當延長療程。決定療程需參考基礎疾病、藥敏與臨床病情嚴重程度等綜合考慮。6支持治

47、療 重癥CAP時維持正常的呼吸循環(huán)以與營養(yǎng)支持均十分重要。必須保持呼吸道通暢。二、治 療1初始經(jīng)驗性抗菌治療推薦藥物見表8-3 0常見病原體初始經(jīng)驗性治療的抗菌藥物選擇青壯年、無基礎病患者肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體等青霉索類（青霉素G、阿莫西林等）；多西環(huán)索（強力霉素）；大環(huán)酯類；第一代或第二代頭孢菌素：喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或有基礎疾病患者肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等第二代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢丙烯、頭孢克羅等）單用或聯(lián)合大環(huán)酯類；p酰胺類肛酰胺酶抑制劑（如阿莫西林虎拉維酸、氨芐西林倚巴坦）單用或聯(lián)合大環(huán)

48、酯類；喹諾酮類需入院治療、但不必收住ICU的患者肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、混合感染（包括厭氧菌）、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等靜脈注射第二代頭孢菌素單用或聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類；靜脈注射呼吸喹諾酮類；靜脈注射f酰胺類伶酰胺酶抑制刑（如阿莫西林麂拉維酸氨芐西林您巴坦）單用或聯(lián)合靜脈注射大環(huán)醋類；頭孢噻肟、頭孢曲松單用或聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類入住icu的重癥患者A組：無銅綠假單胞菌感染危險因素肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌等頭孢曲松或頭孢噻肟聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類；靜脈注射呼吸喹諾酮類聯(lián)合氨基糖營類；靜脈注射p

49、酰胺酶抑制劑（如阿莫西林麂拉維酸、氨芐西林靨巴坦）聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類；厄他培南聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類B組：有銅綠假單胞菌感染危險因素A組常見病原體+銅綠假單胞菌具有抗假單胞菌活性的p-酰胺類抗生素（如頭孢他啶、頭孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮靨巴坦、亞胺培南、美羅培南等）聯(lián)合靜脈注射大環(huán)酯類，必要時還可同時聯(lián)用氨基糖苷類；具有抗假單胞菌活性的肛酰胺類抗生累聯(lián)合靜脈注射喹諾酮類靜脈注射環(huán)丙沙星或左氧氟沙星聯(lián)合氨基糖苷類2對癥治療包括退熱、止咳、化痰，缺氧者吸人氧氣。3并發(fā)癥的處理合并胸腔積液者如積液量較多，癥狀明顯者可抽液治療。穩(wěn)定型心絞痛概述心絞痛是心肌暫時性供氧和需氧之間失平衡引起的心肌

50、缺血、缺氧所致，表現(xiàn)為以發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。慢性穩(wěn)定型心絞痛是指心絞痛發(fā)作的程度、頻率、性質和誘因在數(shù)周無顯著變化。心絞痛癥狀也可發(fā)生于瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病和未控制的高血壓以與甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等患者。冠狀動脈痙攣、微血管病變以與某些非心臟性疾病也可引起類似心絞痛的癥狀，臨床上需注意鑒別。臨床表現(xiàn) 穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面：部位：常位于胸骨后或左前胸，圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂、左手指側，以與其他部位。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。性質常呈緊縮感、絞窄感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只訴胸部不適

51、，主觀感覺個體差異較大。持續(xù)時間：呈陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10分鐘。誘發(fā)因素與緩解方式：發(fā)作與體力活動或情緒激動有關，停下休息即可緩解。舌下含服硝酸甘油可在25分鐘迅速緩解。慢性穩(wěn)定型心絞痛時，疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間與緩解方式一般在較長時間（3個月）大致不變。診斷要點1 病史詢問 有或無上述癥狀出現(xiàn)。2 體格檢查 常無明顯異常，心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗，有時可聞與第四心音、第三心音或奔馬律，或出現(xiàn)心尖部收縮期雜音，第二心音逆分裂，偶聞雙肺底啰音。體檢尚能發(fā)現(xiàn)其他相關情況，如心臟瓣膜病、心肌病等非冠狀動脈粥樣硬化性疾病，也可發(fā)現(xiàn)高血壓、肥胖、脂質

52、代障礙所致的黃色瘤等危險因素，頸動脈雜音或周圍血管病變。3 實驗室檢查 了解冠心病危險因素：空腹血糖、血脂檢查，必要時檢查糖耐量。了解貧血、甲狀腺功能。胸痛較明顯患者，查血肌鈣蛋白、肌酸激酶。4 心電圖與運動試驗 靜息心電圖通常正常。當胸痛伴ST-T波改變符合心肌缺血時，有助于心絞痛診斷。24小時動態(tài)心電圖記錄時，如出現(xiàn)與癥狀相一致的ST-T波改變時，對診斷也有一定的參考價值。極量或亞極量運動試驗（平板或踏車）有助于明確診斷，并可進行危險分層。5 負荷超聲心動圖和核素心肌顯像 靜脈推注或滴注藥物行負荷超聲心動圖和核素心肌顯像。主要表現(xiàn)為病變冠狀動脈供血區(qū)域的心室壁節(jié)段活動異常（超聲心動圖）或缺

53、血區(qū)心肌放射性核素（鉈210）攝取減低。6 CT和磁共振顯像 多排螺旋CT或電子束CT平掃可檢出冠狀動脈鈣化，但不推薦其作為心絞痛患者的診斷評價。CT造影（CTA），尤其應用64排以上CT時，能較清晰顯示冠狀動脈病變的陰性預測價值較高，但對狹窄病變與程度的判斷仍有一定的限度，是否作為冠心病的篩選工具尚未定論。磁共振顯像（MRI）在冠狀動脈病變檢出中的作用有待一步研究。7 冠狀動脈造影和血管超聲（IVUS） 冠狀動脈造影可以明確冠狀動脈病變的存在與嚴重程度，也有利于治療決策的選擇和預后的判斷。對糖尿病、65歲老年患者、55歲女性的胸痛患者冠狀動脈造影更有價值，也可用于腎功能不全或合并其他嚴重疾病

54、的患者。IVUS雖能精確測定冠狀動脈徑、管壁結構、斑塊性質，指導借入治療的操作和療效評估，但不作首選的檢查方法。治療方案與原則1 一般防治（1） 控制易患因素。（2） 治療可加重心絞痛的疾病。2心絞痛治療（1）藥物治療：輕度心絞痛患者，可選用受體阻滯劑或合并硝酸酯類藥物。嚴重心絞痛者，必要時加用除短效二氫吡啶類外的離子通道阻滯劑。（2）介入治療：對心絞痛癥狀不能藥物控制，或無創(chuàng)檢查提示較大面積心肌缺血，且冠狀動脈病變適合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）者，可行冠狀動脈支架術（包括藥物洗脫支架）治療。對相對高?；颊吆投嘀а懿∽兊幕颊撸琍CI緩解臨床癥狀更為顯著，但生存率獲益還不明確。對低?；颊?，

55、藥物治療在減少缺血事件和改善生存率方面與PCI一樣有效。（3）冠狀動脈旁路移植術（CABG）：糖尿病伴多支血管病變、嚴重左心室功能不全和無保護左主干病變患者，CABG療效優(yōu)于PCI。以往接受CABG者如有癥狀且解剖適合，可行再次CABG，但風險明顯增大。PCI可以作為某些患者再次手術緩解癥狀的替代療法。（4）其他特殊治療：對藥物治療不能控制癥狀且又無行血運重建可能性的難治性患者，可試行激光血運重建術、增強型體外反搏、脊髓電刺激等。3二級預防（1）抗血小板：阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險，最佳劑量圍為75150mg/d。氯吡格雷主要用于PCI（尤其是藥物洗脫支架術）后，與阿司匹林有禁忌證患者。（2）調脂治療：他汀類藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，并可減少心血管事件發(fā)生。加用膽固醇吸收抑制劑或貝特類藥物可使用血脂水平得到更有效的控制。（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?；颊邚腁CEI治療獲益大，但底?；颊攉@益可能較小。（4）受體阻滯劑：可降低心肌梗死后患者的死亡率。（5）PCI治療：對二級預防無明顯作用。不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死概述不穩(wěn)定型