糖尿病病人的護(hù)理ppt

1、1 糖尿病糖尿病 Diabetes MellitusDiabetes Mellitus 內(nèi)一科內(nèi)一科 胡曉嵐胡曉嵐2一、概念 定義：糖尿?。╠iabetes mellitus）是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用而引起的一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。 長(zhǎng)期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會(huì)引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，甚至?xí)斐善鞴俟δ芩ソ叨＜吧?流行病學(xué) 全世界人口約65億 糖尿病病人2.3億 中國(guó)人口約13億 中國(guó)糖尿病患者約4千萬(wàn) 印度 中國(guó) 美國(guó) 糖尿病已成為世界上繼腫瘤、心

2、腦血管病之后第三位嚴(yán)重危害人類健康的慢性病。預(yù)計(jì)2025年全球?qū)⑼黄?億。4二、糖尿病的分類二、糖尿病的分類(Classification) n1 1型糖尿病型糖尿?。╰ype 1 diabetes mellitus,T1DM） n2 2型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） n妊娠糖尿病妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM） n其他特殊類型糖尿病其他特殊類型糖尿病5(一)1型糖尿?。杭s占510%DM病人，分為免疫介導(dǎo)和特發(fā)性，多為前者。相對(duì)特征：1)青少年起病(juvenile onset diabetes)2

3、)具酮癥傾向(proness to ketosis)3)對(duì)胰島素敏感4)自身免疫異常特征5)胰島素、C肽水平低 6（二）2型糖尿?。杭s占9095%，發(fā)病率與胰島素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。 相對(duì)特征：1)多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)2)無(wú)酮癥傾向3)多成年發(fā)病 4)無(wú)胰島素細(xì)胞自身免疫損傷 5)血漿Ins、C肽水平可正?；蛏撸?)對(duì)Ins不敏感7（三）其他特殊類型 DM1)細(xì)胞功能缺陷2)Ins作用遺傳學(xué)性缺陷3)胰腺外分泌病4)內(nèi)分泌病5)藥物和化學(xué)所致6)感染7)不常見的免疫介導(dǎo)DM、 遺傳綜合征8)其它有時(shí)伴有糖尿病的遺傳綜合征8(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabe

4、tic Mellitus. GDM） 9三三. . 病因、發(fā)病機(jī)制和自然史病因、發(fā)病機(jī)制和自然史 遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一）1型糖尿病：其發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段1. 第1期：遺傳易感性2. 第2期：?jiǎn)?dòng)自身免疫反應(yīng)3. 第3期：免疫學(xué)異常，該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身 抗體a. ICA:胰島細(xì)胞自身抗體b. IAA:胰島素自身抗體c.GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型和2型。4. 第4期：進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪5. 第5期：臨床糖尿病6. 第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯 10（二）2型糖尿病v遺傳易感性：多基因疾病。v胰島素抵抗（IR）和（或）細(xì)胞功

5、能缺陷vIR：是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。 v糖耐量減低（IGT）空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）v臨床糖尿病11病 因：遺傳因素及環(huán)境因素共同參與遺傳因素遺傳因素生活壓力生活壓力生活緊張生活緊張肥胖肥胖應(yīng)激狀態(tài)、應(yīng)激狀態(tài)、子宮內(nèi)環(huán)境子宮內(nèi)環(huán)境缺乏體育鍛煉缺乏體育鍛煉不良的飲食習(xí)慣不良的飲食習(xí)慣12糖尿病易患人群 肥胖的人 精神緊張的人 更年期婦女 有糖尿病家族史的人 40歲以上的中老年人 高血脂、高血壓、高血糖、高尿酸和高胰島素血癥的患者 吸煙者比不吸煙者糖尿病高達(dá)一倍以上13胰島素的生理功能 胰島素，是一種蛋白質(zhì)激素，由胰臟內(nèi)的胰島細(xì)胞分泌。胰島素參與調(diào)節(jié)糖代謝，

6、控制血糖平衡，可用于治療糖尿病。 促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原 促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用 抑制肝糖原分解，具有降低血糖的作用。 抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。14身體內(nèi)調(diào)節(jié)血糖的“機(jī)器”1、糖的轉(zhuǎn)化：當(dāng)饑餓時(shí)：儲(chǔ)存的糖元在肝臟分解葡萄糖供能當(dāng)飯飽時(shí)：食物、葡萄糖（血糖）在胰島素的作用下糖元儲(chǔ)存起來(lái)2、血糖的調(diào)節(jié) 胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素及生長(zhǎng)激素 釋放血糖下降 血糖就升高 胰島素 釋放 血糖太高血糖就下降1516臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)17臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群1. 典型癥狀：“三多一少”，視力模糊； 皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導(dǎo)致。 女性外陰搔癢 其他：四肢酸痛、麻

7、木、腰痛、陽(yáng)痿等2. 多數(shù)病人起病隱襲，無(wú)明顯癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診3. 反應(yīng)性低血糖4. 圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)血糖高5. 健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高18多飲多飲視物模糊視物模糊體重減輕體重減輕多食多食疲乏疲乏多尿多尿19六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥 v糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒v高滲性非酮癥糖尿病昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷v感染感染慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥v糖尿病大血管病變糖尿病大血管病變v糖尿病微血管病變糖尿病微血管病變v糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變v糖尿病足糖尿病足急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥20酮癥酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙

8、酸、羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之。 (特點(diǎn)：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒) 2、誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、 妊娠和分娩、應(yīng)激等。21酮癥酸中毒(DKA)：3、臨床表現(xiàn)：早期酮癥階段為原來(lái)糖尿病癥狀加重；初期：糖尿病多飲（ polydispsia）、多尿(polyuria)癥狀加重。繼之疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時(shí)伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。 中期：代謝紊亂進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達(dá) 30mmmol/L或以上，尿酮強(qiáng)陽(yáng)性。 晚期：病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)重度脫水，休克；血尿素氮及

9、肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴(yán)重代謝性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）23高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達(dá)40%。多見于5070歲。v 誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。v 臨床表現(xiàn)： 嚴(yán)重高血糖 脫水 血滲透壓增高而無(wú)顯著的酮癥酸中毒。 神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。v 實(shí)驗(yàn)室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血鈉可在155mmol/L 血漿滲透壓可達(dá)330460 mmol/L 糖尿病高滲性昏迷是一種因嚴(yán)重高血糖、高血鈉、高滲透壓所致的脫水但無(wú)酮癥的綜合癥,病情

10、危重,病死率較高,國(guó)外早期報(bào)告死亡率高達(dá)40-70% 24感染 皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥 皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見 泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染， 以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。 呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞。25慢性并發(fā)癥神經(jīng)性潰瘍神經(jīng)性潰瘍腦血管病腦血管病白內(nèi)障、眼底改變白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病口腔念珠菌病結(jié)核結(jié)核冠心病冠心病皮膚黃色瘤皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積肝臟脂肪沉積體位性高體位性高/低血壓低血壓慢性腎臟疾病慢性腎臟疾病腹瀉腹瀉陽(yáng)痿、陰道炎等陽(yáng)痿、陰道炎等胰島素性脂肪胰島素性脂肪萎縮或肥大萎縮或肥大夏科關(guān)節(jié)夏科關(guān)節(jié)脂肪

11、漸進(jìn)性壞死脂肪漸進(jìn)性壞死神經(jīng)性潰瘍神經(jīng)性潰瘍腱反射消失腱反射消失骨病骨病26大血管病變 1、大中動(dòng)脈粥樣硬化： 冠狀動(dòng)脈受累冠狀動(dòng)脈受累冠心病冠心病腦動(dòng)脈受累腦動(dòng)脈受累腦血管疾病腦血管疾病2型型DM主要死亡原因主要死亡原因肢體動(dòng)脈粥樣硬化肢體動(dòng)脈粥樣硬化下肢痛、感覺異常、下肢痛、感覺異常、壞疽壞疽腎動(dòng)脈腎動(dòng)脈腎功能受損腎功能受損截肢截肢27微血管病變 病理改變： 1、受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織 2、微血管病變： v微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙v微血管瘤形成微血管瘤形成v微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚28微血管病變（視網(wǎng)膜病變） 糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy)

12、按眼底改變可分六期，兩大類 期為背景性視網(wǎng)膜病變(background retinopathy) 期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferative retinopathy), 新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志29視網(wǎng)膜病變正常眼底 I期 黃斑部可見少量微血管瘤IV期期 視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管管 V期期 新生血管引起新生血管引起玻璃體出血玻璃體出血 VI期期 玻璃體增殖膜玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性引起視網(wǎng)膜牽引性脫離脫離30視網(wǎng)膜病變 眼：致盲原因： 1、視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 31微血管病變（腎臟病變） 腎臟病變 病

13、史常 10年，分五期 毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一 腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變。 32微血管病變v心?。?糖尿病心肌病：心肌內(nèi)微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致心肌廣泛性灶性壞死，稱。 可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經(jīng)功能紊亂可引起心律失常。33（2 2）周圍神經(jīng)）周圍神經(jīng)(peripheral neuropathy)(peripheral neuropathy)為最常見，通常為最常見，通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。神經(jīng)病變神經(jīng)病

14、變（3）自主神經(jīng)病變）自主神經(jīng)病變 (autonomic neuropathy) a 心血管 體位性低血壓、心律失常b 消化系統(tǒng) 胃消化障礙至腹脹c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁d 生殖系統(tǒng) 陽(yáng)痿、性功能障礙e其他 包括出汗及皮膚溫度異常、未察覺的低血糖及瞳孔改變（1）中樞神經(jīng)病變：脊髓病變、腦部病變（缺血病變?yōu)橹鳎┲袠猩窠?jīng)病變：脊髓病變、腦部病變（缺血病變?yōu)橹鳎?4糖尿病足(diabetic foot) 概念： 與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。 糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費(fèi)巨大。 分類：神經(jīng)性、缺血性、混合型

15、350級(jí):有危險(xiǎn)因素，無(wú)潰瘍1級(jí)：淺潰瘍，無(wú)感染2級(jí)：深潰瘍感染3級(jí)：深潰瘍感染骨病變或膿腫4級(jí)：局限性壞疽5級(jí)：全足壞疽Wagner分級(jí)361 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的區(qū)別點(diǎn)型糖尿病的區(qū)別點(diǎn) 1型糖尿病 2型糖尿病 遺傳易感 HLA有關(guān)聯(lián) 強(qiáng) 環(huán)境 病毒感染 危險(xiǎn)因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未發(fā)現(xiàn) 機(jī)制 胰島素絕對(duì)不足 胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 殘存10%B細(xì)胞 殘存30%B細(xì)胞以上 胰島素 低 釋放延遲；高；低 年齡 青少年 成年人 癥狀 三多一少明顯 不明顯37七、實(shí)驗(yàn)室檢查七、實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿糖測(cè)定： 腎糖閾當(dāng)血糖達(dá)到810mmol/L，尿糖陽(yáng)性。 陽(yáng)性

16、是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測(cè)定： 正?？崭寡欠秶鸀?.96.1mmol/L?？崭寡谴笥?.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖大于11mmol/L 是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。 383、OGTT（口服葡萄糖耐量試驗(yàn)）OGTT: 當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)或疑為糖尿病時(shí)，需進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。準(zhǔn) 備：試驗(yàn)前 3 天每日進(jìn)食碳水化合物200 g， 禁食10 小時(shí)以上無(wú)水葡萄糖：成人 75 g ，兒童 1. 75 g / Kg方 法： 將75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后

17、2 小時(shí)取靜脈血測(cè)定血糖水平其它：靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT） 394.GHbA1和糖化血漿清蛋白(FA) GHbA1 810% ，反應(yīng)前 412周血糖總水平； FA 1.72.8 mmol/L，反應(yīng)近23周血糖總水平。l意義：糖尿病控制情況的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一，但不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。5.血漿胰島素和C 肽測(cè)定 C 肽與Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影響，是反應(yīng)胰島細(xì)胞功能的準(zhǔn)確指標(biāo)。6其他：自身抗體測(cè)定401：糖尿病癥狀：糖尿病癥狀+任意時(shí)間血糖任意時(shí)間血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以確診可以確診2：糖尿病癥狀：糖尿病癥狀+空腹血漿血糖空腹血漿血糖7.0

18、mmol/L(126mg/dl )， 可以確診可以確診3：糖尿病癥狀：糖尿病癥狀+OGTT試驗(yàn)中試驗(yàn)中2小時(shí)血糖值小時(shí)血糖值 11.1mmol/L，可以確診。，可以確診。如癥狀不典型，需再測(cè)一次，予以證實(shí)，診斷才能成立如癥狀不典型，需再測(cè)一次，予以證實(shí)，診斷才能成立! 術(shù)語(yǔ)解釋：術(shù)語(yǔ)解釋：1.空腹：指空腹：指810小時(shí)內(nèi)無(wú)任何熱量攝入小時(shí)內(nèi)無(wú)任何熱量攝入2.糖尿病癥狀：指多飲、多食、多尿、體重減輕糖尿病癥狀：指多飲、多食、多尿、體重減輕3.空腹血漿血糖空腹血漿血糖(FPG)：正常值：正常值 3.96.1mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG)：

19、6.16.9mmol/L (110125mg/dl )5.空腹血漿血糖空腹血漿血糖(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考慮糖尿病，考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)7.7mmol/L ( 139mg/dl ) 為正常為正常 7.口服葡萄糖耐量減低口服葡萄糖耐量減低(IGT) 7.811.0mmol/L (140199 mg/dl ) 為減低為減低 8.口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量11.1mmol/L( 200mg/dl )，考慮糖尿病，考慮糖尿病補(bǔ)充說(shuō)明：補(bǔ)充說(shuō)明： 1.在急性感染、創(chuàng)傷或各種應(yīng)激情況下出現(xiàn)的血糖升高，不能診斷為糖尿病。 2.兒童

20、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。41九、糖尿病的治療 原則：早期、長(zhǎng)期、綜合以及個(gè)性化 的原則 五架馬車健康教育飲食治療運(yùn)動(dòng)治療藥物治療血糖監(jiān)測(cè)治療基石治療基石是一切治是一切治療的基礎(chǔ)療的基礎(chǔ)可以增加胰可以增加胰島素的敏感島素的敏感性，還能增性，還能增加能量的消加能量的消耗耗1、增加機(jī)、增加機(jī)體對(duì)胰島素體對(duì)胰島素的敏感性的敏感性2、降低血、降低血糖，鏟除胰糖，鏟除胰島素抵抗產(chǎn)島素抵抗產(chǎn)生的土壤生的土壤血糖、糖化血糖、糖化血紅蛋白血紅蛋白42糖尿病教育 認(rèn)識(shí)糖尿病是終生疾病 了解糖尿病基本知識(shí)和治療控制要求 良好生活方式 配合飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物治療 學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖、血糖 學(xué)會(huì)胰島素注射方法43飲食與運(yùn)動(dòng)

21、治療原則 飲食治療原則：在滿足機(jī)體需要的基礎(chǔ)上，依據(jù)患者的年齡、身高、體重和體力活動(dòng)強(qiáng)度合理控制總熱量、合理搭配營(yíng)養(yǎng)、合理安排飲食。 運(yùn)動(dòng)治療原則：因人而異，循序漸進(jìn)、適可而止、持之以恒。44全方位降糖 控制高血糖 降壓治療（使血壓控制在130/80mmHg) 糾正血脂異常：第3-6個(gè)月檢查一次血脂 抗凝治療：無(wú)出血性疾病的患者，最好長(zhǎng)期使用阿司匹林等抗血小板聚集藥物 改善胰島素抵抗：通過(guò)飲食控制，合理運(yùn)動(dòng)，藥物（羅格列酮） 減肥：當(dāng)體重超過(guò)理想體重的35-40%，組織對(duì)胰島素的敏感性可以下降30-40%。為了維持正常血糖，胰島細(xì)胞分泌大量的胰島素，因此，血中胰島素水平增高是肥胖者胰島素抵抗的

22、重要標(biāo)志。 戒煙：吸煙可引起胰島素抵抗，加速血管并發(fā)癥的發(fā)生。45磺酰脲類磺酰脲類格列奈類格列奈類雙胍類雙胍類噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類口服降糖藥分類促胰島素分泌劑促胰島素分泌劑胰島素增敏劑胰島素增敏劑46口服藥物種類作用機(jī)制適應(yīng)癥代表藥物使用方法不良反應(yīng)促胰島素分秘劑藥物與胰島細(xì)胞膜上磺脲類藥物受體，促進(jìn)胰島素分泌。前提條件：有功能的胰島B細(xì)胞。新診斷的T2DM,飲食和運(yùn)動(dòng)療法不佳磺脲類非磺脲類(格列奈類) 餐前半小時(shí)低血糖反應(yīng)體重增加皮膚過(guò)敏消化癥狀胰島素增敏劑 增加胰島素敏感性，增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖原分解和糖異生。T2DMT1D

23、M（與胰島素合用）雙胍類（二甲雙胍一線藥物）噻唑烷二酮（格列酮類）餐中或餐后服用低血糖反應(yīng)皮膚過(guò)敏消化癥狀乳酸性酸中毒葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）通過(guò)抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞表面的葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高 阿卡波糖伏格列波糖與第一口飯同服胃腸道反應(yīng)：具體表現(xiàn)有腹脹、胃脹、上腹部灼痛、腹瀉或便秘。 47胰島素治療1 1、飲食治療及運(yùn)動(dòng)療法為基礎(chǔ)、飲食治療及運(yùn)動(dòng)療法為基礎(chǔ)2 2、從小劑量開始、從小劑量開始3 3、劑量個(gè)體化、劑量個(gè)體化4 4、監(jiān)測(cè)血糖，防治低血糖反應(yīng)、監(jiān)測(cè)血糖，防治低血糖反應(yīng)5 5、短效制劑可皮下或靜脈注射、短效制劑可皮下或靜脈

24、注射, ,其余均只能皮下注射其余均只能皮下注射48胰島素治療適應(yīng)癥： 1 1 型糖尿病型糖尿病 糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥 合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外梗塞、腦血管意外 外科圍手術(shù)期外科圍手術(shù)期 妊娠與分娩妊娠與分娩 經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者 繼發(fā)性糖尿病繼發(fā)性糖尿病制劑：49治療措施503.治療方法1型糖尿病的治療：維持晝夜基礎(chǔ)胰島素水平約需全天胰島素的40%50%，剩余部分用于每餐前。 基礎(chǔ)胰島素方法：睡前和晨起注射中效胰島素。每天注射1 2次長(zhǎng)效胰島素。

25、強(qiáng)化治療：餐前多次注射速效胰島素加睡前注射中效或長(zhǎng)效胰島素。 2型糖尿病的治療：胰島素作為補(bǔ)充治療。 空腹血糖(FPG ) 11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰島素，或加用速效胰島素，或用預(yù)混制劑（3:7諾和筆） FPG 13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的強(qiáng)化治療。 514. 胰島素治療時(shí)早晨空腹血糖高的原因： 夜間胰島素不足 黎明現(xiàn)象（ down phenomenon ）：夜間血糖控制良好，無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為胰島素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 現(xiàn)象 : 夜間曾有低血糖，未發(fā)覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。鑒別方法：夜間多次（于

26、0 、 2 、 4 、 6 、 8 時(shí)）測(cè)血糖52胰 島 素 泵可根據(jù)血糖變化規(guī)律個(gè)體化地設(shè)定一個(gè)持續(xù)的基礎(chǔ)輸注量和餐前大劑量53酮癥酸中毒急救原則：急救原則： 1. 盡快糾正失水，酸中毒及電解質(zhì)紊亂。盡快糾正失水，酸中毒及電解質(zhì)紊亂。 2.小劑量速效胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，控制高血糖小劑量速效胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，控制高血糖 輸液輸液 最為重要最為重要，補(bǔ)液量按體重的，補(bǔ)液量按體重的10%10%估計(jì)估計(jì) 先用先用NSNS，血糖降至，血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后改用后改用5%GS5%GS，并在葡萄，并在葡萄糖中加入短效胰島素（按糖中加入短效胰島素（按 3 34 g4 g葡萄糖加葡萄糖加

27、1U1U胰島素）。胰島素）。 胰島素治療胰島素治療 持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素 劑量為劑量為0.1U/kg.h0.1U/kg.h，必要時(shí)，可首次予，必要時(shí)，可首次予101020U iv20U iv 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 積極補(bǔ)積極補(bǔ) K K，慎重補(bǔ)堿，慎重補(bǔ)堿 補(bǔ)堿指征：補(bǔ)堿指征：pH pH 7.1 7.1，CO2CP CO2CP 10 mmol/L 10 mmol/L 處理誘因和防治并發(fā)癥處理誘因和防治并發(fā)癥 積極抗感染和休克，保護(hù)腦、腎功能。積極抗感染和休克，保護(hù)腦、腎功能。 密切觀察，加強(qiáng)護(hù)理密切觀察，加強(qiáng)護(hù)理54糖尿病足的治療0 0級(jí)級(jí)

28、定期隨訪，加強(qiáng)宣傳教育，預(yù)防糖尿病足病的發(fā)生。定期隨訪，加強(qiáng)宣傳教育，預(yù)防糖尿病足病的發(fā)生。1 1級(jí)級(jí)徹底清創(chuàng)。適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán)；徹底清創(chuàng)。適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán)；應(yīng)用應(yīng)用B B族維生素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子等藥物，以改善末梢神經(jīng)功能。族維生素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子等藥物，以改善末梢神經(jīng)功能。2 2級(jí)級(jí)徹底清創(chuàng)，應(yīng)用抗生素控制感染。徹底清創(chuàng)，應(yīng)用抗生素控制感染。3 3級(jí)級(jí)廣泛清創(chuàng)，切開、引流化膿組織，聯(lián)合應(yīng)用抗生素。廣泛清創(chuàng)，切開、引流化膿組織，聯(lián)合應(yīng)用抗生素。4 4級(jí)級(jí)高壓氧高壓氧、血管腔閉塞大于血管腔閉塞大于5050的患者，可用血管重建或置換。的患者，可用血管重建

29、或置換。新法：新法：血管成形術(shù)加自體骨髓干細(xì)胞移植血管成形術(shù)加自體骨髓干細(xì)胞移植5 5級(jí)級(jí) 截肢手術(shù)截肢手術(shù)、康復(fù)治療?？祻?fù)治療。552 2型糖尿病降糖治療的新觀念 “ 2 快快 1 慢慢 ”2 2 快快用 胰島素快用 胰島素增敏劑1 1 慢 慢用 磺脲類促胰島素分泌劑56糖尿病病人的護(hù)理糖尿病病人的護(hù)理57常用護(hù)理診斷 1. 營(yíng)養(yǎng)失調(diào) 低于/高于機(jī)體需要量 2. 有感染的危險(xiǎn) 3. 潛在并發(fā)癥(potential complication) 酮癥酸中毒 、高滲性昏迷、低血糖反應(yīng)。 4.有體液不足的危險(xiǎn) 5.知識(shí)缺乏58營(yíng)養(yǎng)失調(diào)護(hù)理目標(biāo) 病人多飲、多尿、多食的癥狀緩解，體重增加，血糖正?；蜈呌谡Ｋ?59營(yíng)養(yǎng)失調(diào)護(hù)理措施 1)飲食護(hù)理 2)休息與運(yùn)動(dòng) 3)口服降糖藥物護(hù)理 4)胰島素治療的護(hù)理 60飲食護(hù)理原則合理控制總熱能，以達(dá)到或維持理想體重為宜平衡膳食，選擇多樣化、營(yíng)養(yǎng)合理的食物提倡少食多餐，定時(shí)定量進(jìn)餐61制定合理的總熱量 以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實(shí)際體重、活動(dòng)強(qiáng)度、季節(jié)、生長(zhǎng)發(fā)育等情況制定總熱量成人：達(dá)到并維持理想體重兒童：營(yíng)