腫瘤學(xué)碩士復(fù)試試題題庫及答案匯總

1、I7 中山大學(xué)腫瘤學(xué)碩士復(fù)試試題一 . 名詞解釋1. 直接致癌物： 這類化學(xué)物質(zhì)進入體內(nèi)后能與體內(nèi)細胞互相作用， 不需要經(jīng)過代謝就能誘導(dǎo)正 常細胞癌變的化學(xué)物質(zhì)。2. 間接致癌物： 這類化學(xué)物質(zhì)進入人體后需要經(jīng)體內(nèi)微粒體混合功能氧化酶活化， 變成化學(xué)性 質(zhì)活潑的形式方具有致癌作用的化學(xué)致癌物。3. 轉(zhuǎn)移( metastasis )：腫瘤細胞脫離原發(fā)瘤，沿淋巴管，血管，體腔到達與原發(fā)瘤不相連的 部位，并繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。4. 信號傳導(dǎo)( singal transduction )：細胞外因子通過與受體(膜受體或核受體)結(jié)合，所引 發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，直至細胞生理反應(yīng)

2、所需基因的轉(zhuǎn)錄表達開始的過程。5. 動脈栓塞治療( transcatheter arterial chemoembolization )：經(jīng)導(dǎo)管將化療藥物和栓塞 劑通過腫瘤供血動脈注入腫瘤組織中，化療藥物可以以較長時間較高濃度停留于腫瘤組織 中，在殺傷腫瘤細胞的同時栓塞腫瘤血管可促使腫瘤細胞壞死，并且可降低體循環(huán)的藥物濃度，減輕全身化療毒性作用，達到更好的治療效果。6. 腫瘤多學(xué)科綜合治療 (multidisciplinary synthetic therapy)：根據(jù)病人的身心狀況，腫瘤的具體部位、病理類型、侵犯范圍和發(fā)展趨勢，結(jié)合細胞分子生物學(xué)的改變，有計劃、合 理地應(yīng)用現(xiàn)有的多學(xué)科各種有

3、效治療手段， 以最適當(dāng)?shù)慕?jīng)濟費用取得最好的治療效果， 同時 最大限度地改善病人的生活質(zhì)量。7. 抑 癌 基 因 ( tumor suppressor gene, recessive oncogene, antioncogene, tumor susceptibility gene )：通過純和缺失或失活而引起惡性轉(zhuǎn)化的基因。8. 反義核酸技術(shù)： 一種能夠有效調(diào)節(jié)細胞中基因表達的手段， 其基本原理是根據(jù)核酸堿基互補 配對的規(guī)律設(shè)計岀能與靶基因特定區(qū)域結(jié)合的DNA或RNA從而影響靶基因的表達，抑制其功能。9. 立體定向技術(shù)：通過對病人安裝立體定向框架，經(jīng)CT或MRI準(zhǔn)確定位顱內(nèi)病變，使用各種特殊的

4、手術(shù)器械對腦內(nèi)各種疾病進行治療的手術(shù)方式。10. 端粒酶：由RNA和蛋白質(zhì)組成的一種核糖核蛋白復(fù)合物，其含有端粒重復(fù)序列的模版，復(fù)制 合成端粒序列，使端粒延長，從而延長細胞的壽命甚至達到永生化。11. 癌前病變( precancerous lesions):某些病變雖然本身不是惡性腫瘤，但是具有發(fā)展為惡性腫瘤潛在的可能性。12. 原位癌( carcinoma in situ)：指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細胞累及上皮全層，但尚未突破基底膜，未發(fā)生間質(zhì)浸潤生長者。13. 腫瘤的演進( progression )：惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。14. 惡病質(zhì)( cachexia )

5、：晚期惡性腫瘤的患者，一種機體嚴(yán)重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的 狀態(tài)。15. 腫瘤的消融治療( ablation )：在影像設(shè)備的導(dǎo)向下經(jīng)皮穿刺腫瘤組織，通過物理或者化學(xué) 的方法破壞腫瘤，使局部腫瘤部分或完全性壞死，從而達到治療腫瘤的目的。16. PET:利用光子符合采集方法，探測11C、13N、15O 18F等正電子核素發(fā)生湮滅輻射所產(chǎn)生的一對 511keV 光子，然后進行計算機再成像，以便顯示病變的位置、形態(tài)、大小、代謝和 功能，對疾病進行診斷的疾病。17. 腫瘤的代謝顯像：腫瘤和正常組織在物質(zhì)代謝上存在著差異，利用發(fā)射正電子的放射性核素18F、150、13N、11C 等標(biāo)記的碳水化合物分

6、解代謝產(chǎn)物或底物，蛋白質(zhì)合成代謝的前體， 乏氧標(biāo)志物，受體配基，特異表達基因的酶底修飾底物等，將這些放射性物質(zhì)注入體內(nèi)，進行PET顯像，可以準(zhǔn)確靈敏地定量分析腫瘤的能量代謝、蛋白質(zhì)合成、DNA復(fù)制增殖及受體分布等。18. DNA芯片技術(shù)：又稱微陣列技術(shù)，在一小片固相載體上儲存大量生物信息。19. 介入性超聲：在實時超聲的引導(dǎo)下， 完成各種穿刺活檢、 抽吸、 插管、 注藥、 或治療等操作， 無須手術(shù)，達到與之相媲美的效果。20. 異型性( atypia )：由于分化的程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織相 比，有不同程度的差異，病理學(xué)上將這種差異稱之為異型性。21. 腫瘤的異質(zhì)性(

7、 heterogeneity ): 指腫瘤在生長過程中，經(jīng)過多次分裂增殖，其子細胞呈現(xiàn) 出分子生物學(xué)或基因方面的改變，從而使腫瘤的生長速度、侵襲能力、對藥物的敏感性、預(yù) 后各方面產(chǎn)生差異。22. 新輔助治療( Neoadjuvant therapy )：在明確的局部治療前的細胞減量治療，包括化療或化 療加放療，即局部治療前的全身治療。23. 新輔助化療( neoadjuvent chemotherapy or primary chemotherapy)：指手術(shù)或放射治療前使用的化療。 有些局限性腫瘤單用手術(shù)或者放療難以完全根除，如果先用化療 23 個療程可令腫瘤縮小，血液供應(yīng)改善，有利于隨后的

8、手術(shù)和放療的實施。24. 個體化治療：所謂個體化治療就是指要根據(jù)病人的預(yù)期壽命、治療的耐受性、期望的生活質(zhì) 量和病人自己的愿望和腫瘤的異質(zhì)性來設(shè)計具體的多學(xué)科綜合治療方案。25. 過繼免疫治療： 過繼性細胞免疫療法是通過輸注抗腫瘤免疫效應(yīng)細胞的方法增強腫瘤患者的 免疫功能達到抗腫瘤的目的。26. 賀納綜合癥( Horner 's syndrome ) ： 肺癌或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)累及第 7 頸椎至第 1 胸椎外側(cè)旁的 交感神經(jīng)所致。表現(xiàn)為患側(cè)眼球凹陷，上眼瞼下垂，眼裂變小，瞳孔縮小，患側(cè)無汗等。27. Mile's 手術(shù)：直腸肛管經(jīng)腹、會陰聯(lián)合切除術(shù)。適用于肛管癌、直腸下段癌(癌灶下緣

9、距 肛門緣 67cm 以下者)。28. 胃黏膜腸上皮化生：胃黏膜的腺體中，出現(xiàn)了正常時不應(yīng)有的腸腺上皮?？煞譃樾∧c型和結(jié) 腸型。29. Reeding-Sternberg 細胞( Reeding-Sternberg cell )：是一種直徑 15-45um 的雙核或多核 瘤巨細胞。瘤細胞胞質(zhì)豐富，略呈嗜酸性或嗜堿性，核圓形或卵圓形，雙核或多核。染色質(zhì) 沿核膜聚集成塊狀，核膜厚。核內(nèi)有一大而醒目的、直徑與紅細胞相當(dāng)?shù)摹w樣嗜酸性 核仁，核仁周圍有空暈，雙核細胞呈雙核面對面排列。30. 腔內(nèi)照射：治療時先把不帶源的施源器置入病變所在的腔道內(nèi)或插入腫瘤組織內(nèi)，經(jīng)證實施源器位置正確后，使放射源自動

10、輸入施源器內(nèi)進行照射。31. 體外照射/遠距離照射：位于體外一定距離(30100cm),集中照射人體某一部位。32. 食管表淺癌 (superficial carcinoma of esophagus) ：病變只累及上皮，固有膜或黏膜下層， 未侵犯肌層。33. Krukenberg's 瘤：是一種特殊的種植性轉(zhuǎn)移性腺癌，原發(fā)部位為胃腸道，腫瘤為雙側(cè)性， 中等大，多保持卵巢原狀或呈腎形。34. 根治術(shù)( radical resection )：對于上皮癌來說的治愈性手術(shù)。將腫瘤所在器官的大部分或 全部連同其區(qū)域淋巴結(jié)整塊切除。35. 廣泛切除術(shù) (extensional resectio

11、n) ：對肉瘤來說的治愈性手術(shù)。包括肉瘤所在的組織的 全部及鄰近深層軟組織整塊切除。36. 根治性放射治療：以達到消滅腫瘤的原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶，又能給予不同腫瘤及靶區(qū)相應(yīng)根治量為目的。37. 中央型肺癌：腫瘤發(fā)生在段支氣管開口以上的支氣管者。38. 亞臨床肝癌：沒有明顯肝癌的癥狀和體征者，通常是采用甲胎蛋白和影像器材體查所發(fā)現(xiàn)。39. 惡性乳腺癌：40. 隱性乳癌：僅表現(xiàn)為腋窩淋巴結(jié)的腫大而摸不到乳腺腫塊。41. 隱性肺癌：痰細胞學(xué)檢查為陽性，影像學(xué)和支氣管纖維鏡檢查未發(fā)現(xiàn)病變的肺癌。1. 化學(xué)致癌物的種類及致癌的共同特點。 答：根據(jù)化學(xué)致癌物的作用方式可將其分為直接致癌物，間接致癌物， 促癌物三

12、大類。 化學(xué)致癌 物進人人體后必須經(jīng)過代謝活化或生物轉(zhuǎn)化才能起到致癌作用， 這些經(jīng)過活化代謝后的致癌物質(zhì) 稱之為間接致癌物； 而那些不需經(jīng)過代謝活化就能夠致癌的物質(zhì)稱之為直接致癌物。 促癌物又稱 為腫瘤促進劑，促癌物單獨作用于機體內(nèi)無致癌作用，但能促進其他致癌物質(zhì)誘發(fā)腫瘤的形成。 化學(xué)致癌物不僅有單獨發(fā)揮致癌作用的特點， 而更重要的是它們的聯(lián)合作用。 啟動一促進一演變 就是這一系列化學(xué)物質(zhì)按順序、 連續(xù)進行的聯(lián)合作用的主要形式， 其他的聯(lián)合作用還包括： 協(xié) 同致癌作用： 指單獨作用時很弱的兩個致癌物， 在同時或先后給予的情況下則會大大增強其致癌 作用。 共致癌作用： 指致癌物在非致癌物的輔助作

13、用下可增強其致癌作用， 這種非致癌物被稱 之為共致癌物?？拱┳饔茫涸诼?lián)合作用中不僅有上述協(xié)同、增強作用的一面，還有拮抗、削減 作用的一面。后者就是目前最受關(guān)注的具有現(xiàn)實意義的抑制化學(xué)致癌作用與抗癌作用。2. 鼻咽癌復(fù)發(fā)的處理。答：鼻咽癌的首次治療手段主要是放療， 復(fù)發(fā)后的主要治療手段也是放療。 局限在鼻咽腔的病灶 可以在外照射的基礎(chǔ)上加腔內(nèi)放療， 但常規(guī)照射的并發(fā)癥往往很嚴(yán)重， 這與放療的禁忌癥不謀而 合。不過近年來放療技術(shù)發(fā)展迅速， 三維、 調(diào)強等先進手段使得病灶周圍正常組織的損傷大大降 低了。 部分鼻咽癌復(fù)發(fā)后可以手術(shù)治療。 當(dāng)鼻咽癌復(fù)發(fā)的患者已經(jīng)接受足夠劑量的放療而且有放 療并發(fā)癥， 近

14、期難以再接受放療時， 部分患者可考慮手術(shù)。 第一次放療失敗后行解救手術(shù)是最好 的時機，鼻咽殘留灶或復(fù)發(fā)灶局限，通過手術(shù)可能根除腫瘤。頸部淋巴結(jié)在放射治療結(jié)束后3個月內(nèi)如不消退，應(yīng)手術(shù)切除。解救手術(shù)后是否需再次放射治療，應(yīng)視具體情況決定。 化療可用DDP+5FU 紫杉醇類+ADM類可做為已行 DDP+5Fu化療的替代。當(dāng)然若經(jīng)濟許可，可配合EGFR單抗等靶向藥物。同步放化療可行臨床試驗。3. 常見的癌前病變。 答：大腸腺瘤、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺纖維囊性病、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生、 潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑。4. 肺癌的淋巴轉(zhuǎn)移途徑。答：淋巴道轉(zhuǎn)移是支氣管肺癌常見的主要擴

15、散途徑。 未分化小細胞癌在較早階段即可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn) 移，鱗狀上皮細胞癌經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移甚為多見。 腺癌常經(jīng)血道轉(zhuǎn)移， 但亦可發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移。 癌細 胞經(jīng)支氣管和肺血管周圍的淋巴管道先侵入鄰近的肺段或肺葉，支氣管旁淋巴結(jié)， 然后根據(jù)肺癌所在部位到達肺門、 氣管隆突下、 縱隔、 氣管旁淋巴結(jié)， 再累及鎖骨上、 前斜角肌和頸部淋巴結(jié)。 縱隔氣管旁和頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移， 一般發(fā)生在肺癌的同側(cè)， 左側(cè)肺癌淋巴轉(zhuǎn)移可發(fā)生在肺癌的對側(cè)， 即所謂交叉轉(zhuǎn)移。肺癌侵入胸壁和膈面胸膜后，可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到腋下、頸部和上腹部淋巴結(jié)。5. 腫瘤疫苗治療的種類和機制。答： （1）. 以細胞為載體的腫瘤疫苗； （2）. 病毒疫苗； （

16、3）. 蛋白 /多肽疫苗； （4）. 核酸疫苗； （5）. 抗獨特型疫苗； （ 6） . 異種疫苗。6. 簡述蒽類藥物的機理。答：蒽類藥物插入 DNA雙鏈鄰近的堿基對，引起 DNA雙鏈的解離，干擾了 DNA勺轉(zhuǎn)錄和 mRNA勺 生成，促使腫瘤細胞凋亡。7. 惡性腫瘤的外科治療原則。答：（1）.明確診斷（病理診斷、分期） ；（2）.制定合理的治療方案； （3）. 選擇合理的術(shù)式（必 須根據(jù)各種腫瘤病理以及生物學(xué)特征選擇術(shù)式； 保證足夠的切除范圍， 爭取手術(shù)治愈； 根據(jù)患者 年齡、全身狀況選擇術(shù)式。 ）；（4）. 避免醫(yī)源性腫瘤播散。8. 腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別。 （P77 病理） 答：腫

17、瘤細胞增生一般是單克隆性的。 瘤細胞具有異常的形態(tài)、 代謝和功能， 并在不同程度上失 去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛， 并具有相對的自主性，即使致瘤因素已不存在， 仍能持續(xù) 性生長， 提示腫瘤細胞的遺傳異常可以傳給子代細胞。每個腫瘤細胞都含有引起其異常生長的基因組的改變。腫瘤性增生不僅與機體不協(xié)調(diào)，而且有害。 非腫瘤性增生一般是多克隆性的。 增生 的細胞具有正常的形態(tài)、 代謝和功能， 能分化成熟， 并在一定程度上能恢復(fù)原來正常組織的結(jié)構(gòu) 和功能。 非腫瘤性增生有一定的限度， 增生的原因一旦消除后就不再繼續(xù)。 非腫瘤性增生或者反 應(yīng)性增生有的屬于正常新陳代謝所需的細胞更新； 有的是針對一定刺激

18、或損傷的防御性、 修復(fù)性 反應(yīng)，對機體有利。9. 根據(jù)目的不同的腫瘤化療形式有哪些？答：（1）. 根治性化療 ;（2）. 輔助化療 ;（3）. 新輔助化療 ;（4）. 姑息性化療 ;（5）. 研究性化療。10. 腫瘤內(nèi)科治療新進展化療形式有哪些？答：（一） . 放療與化療聯(lián)合： （1）. 先放療后化療：部分乳腺癌。 （2）. 先化療后放療：惡性淋巴 瘤、小細胞肺癌。 （3）. 放化療同時：尤文肉瘤、非小細胞肺癌、頭頸腫瘤。（4）. 交替進行：頭頸部腫瘤；（二） . 手術(shù)、放療、化療聯(lián)合： （1）. 術(shù)后放、化療：乳腺癌、睪丸腫瘤、軟組織肉瘤。（2）.術(shù)前化療：骨肉瘤（各期）、乳腺癌（皿期）、肺

19、癌（皿A期）、小細胞肺癌。（3）.術(shù) 前放療：肺鱗癌伴肺不張、肺門縱隔淋巴結(jié)腫大壓迫支氣管，放療使支氣管通暢再手術(shù), 直腸癌等。（ 4） . 術(shù)中放療：胰腺癌等消化道腫瘤。11. 腫瘤生物治療的重要手段。（ P164）答：（一） . 腫瘤免疫治療： （ 1） . 非特異性免疫刺激治療：卡介苗、短小棒狀桿菌、多糖類、免 疫組織和細胞提取物。（ 2） . 細胞因子的抗腫瘤治療：白細胞介素 -2 、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子。 （ 3） . 單克隆抗體抗腫瘤治療。（ 4） . 過繼細胞免疫治療。（ 5） . 腫瘤疫苗治療；（二） . 腫瘤的基因治療： （ 1） . 抑癌基因治療。 （ 2）

20、. “自殺基因”治療。（ 3） . 反義基因治療。（ 4 ） . 耐藥基因治療。 （ 5） . 聯(lián)合基因治療。 （ 6 ） . 異種同源基因的抗腫瘤作用。12. AFP 臨床意義以及應(yīng)用。答：用 AFP診斷原發(fā)性肝癌。目前多數(shù)意見認為AFP500ng/ml且持續(xù)4周者或200ng/ml持續(xù) 8 周者， 無活動性肝病的證據(jù)， 并排除妊娠和生殖腺胚胎瘤， 結(jié)合臨床即可做出肝癌的早期 診斷；用于評價療效和病情預(yù)后的評估。13. 電離輻射在腫瘤發(fā)生中的作用。答：電離輻射是最主要的物理性致癌因素， 主要包括以短波和高頻為特征的電磁波的輻射以及電 子、質(zhì)子、中子、 a 粒子等的輻射。長期接觸放射性同位素可

21、引起惡性腫瘤。電離輻射對生物靶 損傷的機制主要是產(chǎn)生電離， 形成自由基。 自由基的性質(zhì)非?；顫?， 可以破壞正常分子結(jié)構(gòu)而使 生物靶受傷。DNA是電離輻射的重要的生物靶，電離輻射對DNA的損傷主要是單鏈斷裂以及堿基結(jié)構(gòu)改變。電離輻射引起的 DNA斷裂，在細胞水平以染色體斷裂形式表現(xiàn)岀來，表現(xiàn)為多種染色體畸變方式，如重復(fù)、缺失、倒位、易位等。染色體畸變的形成直接影響結(jié)構(gòu)基因在基因組內(nèi)的 正常排列，或造成基因片段的丟失或重排，甚至可能改變基因的調(diào)控機制。14. 簡述術(shù)前放療的原則。答：（ 1） . 明確診斷。 （ 2） . 重視首程治療，選擇最佳方案。 （ 3） . 綜合性放療。 （ 4） . 制訂

22、放療計 劃力求符合臨床劑量學(xué)原則。（ 5） . 適當(dāng)輔助治療。15. 腫瘤的發(fā)生和發(fā)展大致可以分為幾個階段。答：大致分為兩個階段，即腫瘤的激發(fā)過程和腫瘤的促進過程。（ 1） . 激發(fā)過程：指正常細胞經(jīng)致癌物作用轉(zhuǎn)變成潛伏性瘤細胞的過程； （ 2） . 促進過程：指潛伏性瘤細胞經(jīng)促癌物作用后轉(zhuǎn)變 成瘤細胞的過程。促使殘存細胞分裂； （ 2）.16. 刺激細胞增殖的因子種類。 （P463 曾） 答：（1）. 受放射性損傷后死亡的細胞能分泌刺激殘存細胞分裂的因子， 由于細胞的死亡使殘存細胞間的接觸抑制現(xiàn)象消失，分裂加快。17. 為什么說腫瘤是一類細胞周期疾病。 答：腫瘤組織比正常組織生長得更快并非由

23、于腫瘤細胞周期時間的縮短， 而是由于腫瘤細胞遺傳 學(xué)的不穩(wěn)定性使細胞周期的調(diào)節(jié)失去控制。 許多研究表明， 某些參與細胞周期調(diào)節(jié)的抑癌基因如 p53， Rb1 等發(fā)生突變或缺失，而另外一些腫瘤基因則過度活化或超表達。這些變化導(dǎo)致細胞周 期失控，腫瘤細胞無限制的迅速增殖，所以說腫瘤是一類細胞周期疾病。18. 多種藥物聯(lián)合化療的基本原則。答：單獨使用時證明對該種癌癥有效；作用機制和耐藥機制不同、作用時相各異；藥物的毒性、類型不同；臨床試驗證明有實用價值。19. 腫瘤外科選擇手術(shù)方式時必須遵循的原則。答：必須依據(jù)各種腫瘤病理及生物學(xué)特征選擇術(shù)式；保證足夠的切除范圍，爭取手術(shù)治愈；依據(jù)患者年齡、全身狀況

24、選擇術(shù)式。20. 腫瘤藥物的不良反應(yīng)以及列舉藥物。答：近期毒性：骨髓抑制一氮芥（HN2）、環(huán)磷酰胺（CTX）、馬利蘭；胃腸道反應(yīng)一順鉑（DDP）、氮芥、 Ara-C ；肝功能損害甲氨喋呤 （MTX） 、 6巰基嘌呤 （6-MP） 、 5氟尿嘧啶 （5-FU） ；腎功能損 害一CTX、異環(huán)磷酰胺（IFO）、DDP心臟毒性一阿霉素（ADR）、柔紅霉素；肺毒性一博萊霉素（BLM）、 馬利蘭、易瑞沙；神經(jīng)毒性一長春新堿（VCR）、DDP過敏反應(yīng)一BLM門冬酰胺酶；局部毒性一HN2 ADR絲裂霉素；其他；遠期毒性：致癌、不育。21. 提高結(jié)腸癌治療療效的方法。答：（1） .明確診斷，早診斷、早治療；（2

25、） .明確病理類型，并進行腫瘤的臨床分期； （3） . 全面評估患者的全身情況， 制定最有效的治療方案 （以手術(shù)治療為主， 輔以放化療等進行多學(xué)科綜 合治療）。22. 預(yù)防性手術(shù)的定義和舉例。 答：顧名思義，本手術(shù)不是用于治療癌瘤，而是用于預(yù)防癌瘤的發(fā)生。臨床常用預(yù)防性手術(shù)有：（1） . 隱睪患者做睪丸復(fù)位術(shù)（必要時切除） ； （2）. 口腔、外陰白斑患者做白斑切除術(shù)； （3）. 潰 瘍性結(jié)腸炎患者做結(jié)腸切除術(shù)； （4）. 先天性結(jié)腸息肉患者做結(jié)腸切除術(shù)； （5）. 易摩擦部位的黑痣 切除術(shù)； （6）. 重度乳腺囊性增生且有多項乳癌高危因素者做乳房切除術(shù)。23. 中晚期食管癌臨床表現(xiàn)及機理。答

26、：（ 1）、進行性吞咽困難 進行性吞咽困難是食管癌的典型臨床癥狀， 也是中晚期食管癌病人就診的主要原因。 表現(xiàn)為 先是大口進干硬食物時咽下發(fā)噎， 需用湯水沖服， 繼而只能進軟食或半流食， 再發(fā)展只能進流食， 最后水和唾液也不能下咽。病人的病情自進半流食起，進展加快，并逐漸消瘦伴有脫水。病變發(fā)展過程中，當(dāng)腫瘤引起的食管痙攣、水腫及炎癥消退，或者部分腫瘤組織壞死脫落后，病人的梗阻癥狀可暫時緩解。（ 2 ） 、持續(xù)性胸背痛 胸背痛是晚期食管癌的常見癥狀，一般是由于食管周圍炎、縱隔炎、腫瘤局部轉(zhuǎn)移所引起， 有時則是食管癌性潰瘍的表現(xiàn)。 嚴(yán)重而持續(xù)性胸背痛， 往往是腫瘤外侵食管周圍組織或轉(zhuǎn)移壓迫 肋間神

27、經(jīng)或和縱隔神經(jīng) 所致，也提示腫瘤切除的可能性不大。（ 3）、嘔吐、嗆咳 食管癌病人的嘔吐癥狀常常出現(xiàn)在進食后，開始嘔吐物為食物，繼而為粘液，偶有吐血。嘔吐粘液是由于食管梗阻后的唾液及食管分泌物不能入胃，同時食管癌的浸潤和食管本身的炎癥泌增多所致。 食管腔梗阻嚴(yán)重的病人， 睡眠時積留在食管內(nèi)的食物和唾液可溢出流入呼吸道，引起 嗆咳，并發(fā)吸人性肺炎或肺膿腫。（ 4）、惡病質(zhì) 由于病人進食困難，食量不足，常常出現(xiàn)消瘦、脫水、虛弱無力、營養(yǎng)不良、貧血、便秘等 癥狀。晚期病人，脫水消瘦嚴(yán)重，常呈現(xiàn)惡病質(zhì)狀態(tài)。（ 5 ）、腫瘤轉(zhuǎn)移的癥狀和體征食管癌病人， 當(dāng)腫瘤經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到頸部淋巴結(jié)時， 可引起頸部淋巴

28、結(jié)腫大； 腫瘤直接侵犯 喉返神經(jīng)，引起聲帶麻痹，可出現(xiàn)聲音嘶啞。極少數(shù)病人，由于腫瘤組織向食管腔外生長快，轉(zhuǎn) 移早，常常以頸部腫塊和聲音嘶啞為就診癥狀。 部分病人可有呼吸道受壓迫， 食管 氣管或食管 支 氣管瘺的癥狀。肝臟轉(zhuǎn)移的病人，可有肝臟腫大、腹水、黃疸等癥狀。骨轉(zhuǎn)移的病人，有骨性疼 痛。腫瘤穿入主動脈可引起致死性嘔血等癥狀。24. 調(diào)亡特點及機制。 （P212 曾） 答：25. 腫瘤外科在腫瘤綜合治療中的作用。 （ P102）答：（ 1）.腫瘤的預(yù)防； （2） . 腫瘤的診斷； （ 3）.腫瘤的分期； （4） .腫瘤的治療 ;（5）. 重建與修 復(fù)作用。26. 信號傳導(dǎo)的組成。答：（1.

29、 ）細胞外因子 ;（2）. 受體;（3） 聯(lián)接蛋白 ;（3）G 蛋白;（4） 第二信使 ;（5） 胞內(nèi)激酶 ;（6） 核受體。27. 拓撲異構(gòu)酶在腫瘤治療中的意義。答：28. 根治性化療的機理及臨床應(yīng)用。 答：一定量的抗癌藥物殺滅一定比率、 而非固定數(shù)目的癌細胞， 根治性化療必須使用由作用機制 不同、 毒性反應(yīng)各異而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方案多個療程， 方案中的每種藥物盡 量用至人體能耐受的最大劑量， 間歇期盡量縮短以求完全殺滅體內(nèi)所有的癌細胞。 目前不少癌癥 都有一些經(jīng)實踐證明療效卓著的標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合化療方案。如治療霍奇金淋巴瘤的MOPP ABVD方案；治療小細胞肺癌的 PE和CAV方案

30、等。29. 腫瘤外科的新進展。 （P445 曾）答：（ 1）。腫瘤外科治療向細胞分子水平邁進；（ 2）。腫瘤外科治療兼顧根治與功能，注重提高生活質(zhì)量；（3）. 更強調(diào)綜合治療。30. 基因突變的類型及檢測方法。答：基因突變類型： （ 1）.點突變； （ 2）.基因缺失； （ 3）.基因易位或重排； （4）. 癌基因甲基化；（5）.基因過量表達；檢測方法：（1）.PCR-SSCP法；（2）.雜合雙鏈分析法；（3）.突變體富集PCR 法；（ 4） . 變性梯度凝膠電泳法；（ 5） . 化學(xué)切割錯配法； （ 6） . 等位基因特異性寡核苷酸分析法；（7）.連接酶鏈反應(yīng)；（8）.等位基因特異性擴增法；

31、（9）.RNA酶A切割法；（10）.染色 體分析；（ 11） .DNA 序列分析。二 . 問答題1. 腫瘤基因工程疫苗如何實現(xiàn)其抗腫瘤效應(yīng)。答：帶有外源基因的重組質(zhì)粒DNA注入機體后，DNA被周圍的細胞攝取，并最終進入核內(nèi)進行轉(zhuǎn)錄，再在胞質(zhì)中翻譯成蛋白質(zhì)， 然后被蛋白酶復(fù)合體降解成短肽。 之后誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生對該蛋白的 免疫應(yīng)答， 殺傷表達腫瘤抗原的靶細胞。 此外， 合成的蛋白也可以通過細胞分泌或細胞破裂的方 式進入組織間，從而以天然折疊形式被B淋巴細胞識別，并經(jīng) B淋巴細胞活化后產(chǎn)生中和抗體，產(chǎn)生抗腫瘤效應(yīng)。2. 試述端粒酶和腫瘤發(fā)生的關(guān)系。答：端粒酶的激活是細胞走向永生化的必要途徑，而永生化又

32、被認為是腫瘤惡化的必要步驟。 正常細胞的分裂次數(shù)是有限的，由細胞分裂次數(shù)決定。端粒較長，細胞可分裂次數(shù)也較多。因此端 粒的長度可能代表了決定細胞壽命的“分子鐘”。 端粒酶的激活是細胞走向永生化的必要途徑， 而永生化又被認為是腫瘤惡化的必要步驟，腫瘤細胞的端粒長度很短，隨著細胞的分裂，端粒DNA序列會逐漸丟失。當(dāng)縮短到一定長度時，細胞周期檢查點發(fā)岀周期停止信號，細胞分裂被阻 止在死亡M1期，導(dǎo)致染色體融合、細胞死亡。如果此時細胞被病毒轉(zhuǎn)化或某個抑癌基因突變。細胞可越過 M1 期繼續(xù)分裂。端粒繼續(xù)縮短。染色體岀現(xiàn)異常。絕大多數(shù)細胞由于端粒太短失去 功能，而死于 M2 期，但其中極少數(shù)細胞在此階段激

33、活端粒酶，而激活的端粒酶能利用自身RNA為模板合成端粒 DNA并加到染色體末端。彌補隨著細胞有絲分裂逐漸縮短的端粒長度并維持端 粒的穩(wěn)定，從而使腫瘤細胞逃避M2期，使其繼續(xù)分裂、增殖和生存。甚至使其永生化。發(fā)展為具有無限增殖力的腫瘤細胞。 端粒酶的活化是細胞永生的重要條件， 而端粒酶的表達可能是腫瘤 形成和發(fā)展的共同途徑3. 試述PET腫瘤代謝顯像的機理和作用42. 答：（一） .機理：利用光子符合采集方法，探測11C、 13N、 15O、 18F 等正電子核素發(fā)生湮滅輻射所產(chǎn)生的一對 511keV 光子，然后進行計算機再成像，以便顯示病變的位置、形態(tài)、 大小、代謝和功能，對疾病進行診斷的疾病

34、。 （二） . 作用：（1 ）. 腫瘤的良惡性鑒別； （2）. 臨床分期；（ 3） . 療效觀察 ;（4）. 監(jiān)測復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移 ;（5）. 尋找惡性腫瘤原發(fā)灶等。4. 分子診斷在腫瘤研究中的作用。答：（1）. 腫瘤易感基因的檢測 ;（2）. 腫瘤的分類 ;（3）. 腫瘤的早期診斷 ;（4）. 腫瘤的預(yù)后判斷 ;（5）. 腫瘤的個體化和預(yù)見性治療 ;（6）. 腫瘤的預(yù)后監(jiān)測。5. 腫瘤發(fā)生過程中的基因突變。答：（1 ）. 點突變；（2）. 基因缺失；（3）. 基因易位或重排； （4）. 癌基因甲基化； （5）. 基因過 量表達 .6. 為什么說DNA甲基化狀態(tài)的分析可能成為判斷腫瘤生物學(xué)特征的重要

35、指標(biāo)。答：DNA甲基化有其重要的生物學(xué)意義，它的作用表現(xiàn)在控制基因表達，維護染色體的完整性， 調(diào)節(jié)DNA重組的某些環(huán)節(jié)，并認識到其可能在抵御外來入侵寄生DNA中起重要作用。低甲基化將導(dǎo)致一些在正常情況下受到抑制的癌基因或相關(guān)因子得到大量表達。另外， 低甲基化會導(dǎo)致整個基因組不穩(wěn)定性增加。上述因素將可能導(dǎo)致細胞癌變的發(fā)生，故DNA甲基化狀態(tài)的分析可能成為判斷腫瘤生物學(xué)特征的重要指標(biāo)。 （高度甲基化可以抑制基因的表達）7. 腫瘤細胞的岀現(xiàn)和哪些通路信號傳導(dǎo)受阻有關(guān)。（P143曾）答： （1）. 增殖失控 ;（2）. 凋亡受阻 ;（3）. 侵襲與轉(zhuǎn)移。8. 試述放療損傷細胞后產(chǎn)生的結(jié)局。（P461

36、曾）答： （1）. 凋亡 ;（2）. 子代細胞畸變 ;（3）. 流產(chǎn)分裂 ;（4）. 形態(tài)上無任何變化 ;（5）. 有限的分裂后死 亡;（6） 生存。9. 何為腫瘤的基因治療。答：腫瘤基因治療是指將外源性功能基因?qū)氩∪思毎麅?nèi)，以糾正先天性代謝異常， 補償基因缺失或提供新的功能，從而達到抑制和殺傷腫瘤細胞的治療目的。10. 試述腫瘤立體定向放療的共同特點。 （P451 曾）答：（1）.用于治療小于30cm2的小體積球型病灶；（2） .SRS 一般使用單次治療，而 SRT常用于 多次分割放療； （ 3） . 需要格外精確定位的設(shè)施和固定病人體位的方法；（ 4） . 治療野邊緣劑量下降梯度非常陡峭

37、使靶區(qū)外的體積受照劑量很少；（ 5） . 射線束在體內(nèi)相交于同一點，三維分布的射線照射方式使正常組織免于接受較高劑量的照射；（ 6） . 對計劃進行評估和作必要的修改。11. 試述與人類腫瘤發(fā)病相關(guān)的致瘤性病毒和機制。（P19曾）答：（1）.乳頭狀瘤病毒與宮頸癌：HPV16和HPV18的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物 E6和E7可與P53、RB結(jié)合，從而導(dǎo)致這兩種重要的抑癌基因蛋白產(chǎn)物失活或降解；（2） .乙型肝炎病毒與肝癌：近年來的研究表明原發(fā)性肝癌中 P53突變率很高；HBV感染以及暴露于黃曲霉素被認為是原發(fā)性肝癌發(fā)病的主 要原因；(3).EB病毒與鼻咽癌：EBV協(xié)同促癌物 TPA或丁酸，可以促進人胚鼻咽上皮的

38、惡性轉(zhuǎn) 化；(4).HTLV與人類T細胞白血?。篐TLV的基因組結(jié)構(gòu)為典型的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組結(jié)構(gòu)，保留完整的結(jié)構(gòu)基因，本身不攜帶癌基因，但編碼兩個反式調(diào)節(jié)蛋白Tax及Rex。Tax基因可在轉(zhuǎn)基因鼠中誘發(fā)多發(fā)性間質(zhì)腫瘤。12. 試述致癌藥物的機理，并舉例說明。答：13. 放療在腫瘤治療中的地位如何，有哪些優(yōu)缺點。答：14. 試述惡性腫瘤綜合治療的基本原則。答：(1).局部與全身并重原則；(2).分期治療原則；(3).個體化治療原則；(4).生存率與生活 質(zhì)量并重原則；(5).不斷求證原則；(6).成本與效果并重原則；(7).中西醫(yī)并重原則。15. 惡性腫瘤臨床分期的主要目的有哪些？答：(1).根

39、據(jù)分期制定合理的治療方案；(2).客觀地評價療效；(3).正確地判斷預(yù)后；(4).比較各種治療方法；(5).促進經(jīng)驗交流。16. 試述NPC鼻咽癌)生長，擴散的主要途徑以及由此產(chǎn)生的癥狀和體癥。答：(1).生長：鼻咽癌的好發(fā)部位在鼻咽側(cè)壁(尤其是咽隱窩)和頂后壁。鼻咽癌惡性度高， 呈浸潤性生長，可直接向周圍及鄰近組織和器官浸潤、擴展；向上可直接破壞顱底骨質(zhì)，累及顱神經(jīng)；向前侵犯鼻腔、上頜竇、前組篩竇，再侵入眼眶內(nèi)，也可通過顱內(nèi)、眶上裂或翼管、侵 入眼眶內(nèi)；腫瘤向外側(cè)可浸潤咽旁間隙、顳下窩和咀嚼肌等；向后浸潤椎前軟組織、頸椎；向下 累及口咽甚至喉咽。(2).擴散的主要途徑：鼻咽黏膜下有豐富的淋巴

40、管網(wǎng)，且淋巴引流可跨越 中線到對側(cè)頸部。鼻咽癌的頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生早，轉(zhuǎn)移率高。遠處轉(zhuǎn)移最常見的部位是骨，其次是肺、肝，且常為多個器官同時發(fā)生。(3).產(chǎn)生的癥狀和體征：涕血、鼻塞、耳鳴與聽力減退、頭痛、顱神經(jīng)損害、頸淋巴結(jié)腫大，另有相應(yīng)的遠處轉(zhuǎn)移癥狀。17. 鱗癌(squamous cell careinoma )的特征。答：鱗癌常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位，如皮膚、口腔、唇、食管、喉、子宮頸、陰道、陰莖等 處。鱗癌大體上常呈菜花狀，可形成潰瘍。鏡下，分化好的鱗狀細胞癌，癌巢中央可岀現(xiàn)層狀角 化物，稱角化珠，細胞間可見細胞間橋。分化較差的鱗狀細胞癌可無角化，細胞間橋少或無。18. 什么是類癌？答

41、： 類癌(carcinoid )又稱類癌瘤(carcinoidtumor )，是一組發(fā)生于胃腸道和其他器官嗜銀細胞的新生物，其臨床、組織化學(xué)和生化特征可因其發(fā)生部位不同而異。此種 腫瘤能分泌5-羥色胺(血清素)、激肽類、組織胺等生物學(xué)活性因子，引起血管運動障礙、胃腸癥狀、心臟和肺部病變等，稱為類癌綜合征(carcinoid syndrome)。19. 化療藥物有7類，試述每類的藥理作用，并且對每類藥物舉例3種藥物。(P110)答：(1).烷化劑：此類藥物具有活潑的烷化基團，在生理條件下能形成正碳離子的親電子基 團，以攻擊生物大分子中含富電子位點的物質(zhì)，結(jié)果與各種生物學(xué)上有重要功能的親核基團形

42、成共價鍵。烷化劑的細胞毒作用主要通過直接與DNA分子內(nèi)鳥嘌吟堿基上的N7或腺嘌吟N3分子形成交叉鏈接活在DNA與蛋白質(zhì)分子間形成交聯(lián)，導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)破壞而死亡。代表藥物有HN2, CTXQDP ( 2).抗代謝類：這類藥物主要通過干擾核苷酸代謝而影響DNA,RNA和蛋白質(zhì)大分子的合成，代表藥物有MTX,6-MP,5-FU ； ( 3).抗生素類：這類藥物主要通過插入DNA雙鏈鄰近的堿基對，引起 DNA雙鏈的解離，干擾了 DNA的轉(zhuǎn)錄和mRNA勺生成，代表藥物有更生霉素， 柔紅霉素，阿霉素；(4).微管蛋白抑制劑：這類藥物主要與腫瘤細胞核的微管蛋白結(jié)合，阻 止微管的聚合和形成，令細胞有絲分裂停止于

43、中期，干擾細胞的增殖。代表藥物有長春新堿，長春花堿，紫杉醇；(5).拓撲異構(gòu)酶抑制劑：這類藥物的藥理作用主要通過抑制拓撲異構(gòu)酶1來阻止DNA復(fù)制時雙鏈解旋后的重新接合，造成DNA雙鏈的斷裂。代表藥物有VP-16 , VM-26,美新 ;（6）. 激素類：這類藥物主要是受體拮抗劑，通過于相應(yīng)的受體進行競爭性結(jié)合，抑制某 些激素的合成， 以此抑制某些激素依賴性腫瘤的生長。 代表藥物有三苯氧胺， 氟他胺， 法樂通； （7）. 分子靶點類：這類藥物主要針對對腫瘤發(fā)生，侵襲，擴散與轉(zhuǎn)移有重要作用的特異性分 子靶點來實現(xiàn)抗腫瘤作用的，代表藥物有格列衛(wèi)，美羅華，赫賽汀。20. 乳腺癌的手術(shù)有 5種術(shù)式以及其

44、切除的內(nèi)容。（P311）答：（1）.乳腺癌根治術(shù)：此術(shù)式主要包括至少3cm的皮膚，全乳腺，胸大肌，胸小肌及鎖骨下腋窩脂肪淋巴組織在內(nèi)的連續(xù)整塊切除； （ 2） . 改良根治術(shù)：手術(shù)切除范圍與根治術(shù)相似，但 保留胸大肌，胸小?。?Auchincloss 術(shù)式）或保留胸大肌切除胸小?。?Patey 術(shù)式）；（ 3） . 全乳 腺切除術(shù)：僅做全乳腺切除而不清掃淋巴結(jié)；（ 4） . 乳腺區(qū)段切除術(shù)加腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)：統(tǒng)稱此為保留乳房手術(shù)。 通常在乳腺和腋窩分別作兩個切口。 區(qū)段切除意指切除腫瘤的邊緣帶有部分 正常的乳腺組織， 在顯微鏡下的切緣沒有腫瘤浸潤。 腋窩淋巴結(jié)清掃通常包括腋下組和腋中組淋 巴結(jié)

45、；（ 5） . 乳腺區(qū)段切除術(shù)加前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)：本術(shù)式的區(qū)段切除法同前。前哨淋巴結(jié)是乳 腺癌淋巴轉(zhuǎn)移的第一站， 術(shù)中在腋下做一小切口并準(zhǔn)確的將前哨淋巴結(jié)切除、 活檢， 若病理陰性 則結(jié)束手術(shù)，若病理陽性則做腋窩淋巴結(jié)清掃。21. 大腸癌的診斷要求，Dukes分類法。（P353-356）答：（一）診斷要求： ；（二） .Dukes 分期：（1） .A 期 癌瘤浸潤深度未穿出肌層，且無淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移；（ 2） . 癌瘤已穿出深肌層，并可侵入漿膜層、漿膜外及直腸周圍組織，但無淋巴結(jié) 轉(zhuǎn)移；（3）.C期癌瘤伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，并根據(jù)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移部位不同分為C1和C2期。C1期癌瘤伴有腸旁及系膜淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，

46、C2期癌瘤伴有系膜根部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；（4）.D期 癌瘤伴有遠處器官轉(zhuǎn)移，或因伴有局部廣泛浸潤或淋巴結(jié)廣泛轉(zhuǎn)移而切除后無法治愈或無法切除 者。22. 乳腺癌的皮膚改變有 5 種，請試述。 （ P306）答：（ 1 ） . 酒窩征：當(dāng)腫瘤侵及乳房懸韌帶時，該韌帶縮短而致皮膚內(nèi)陷而形成；（ 2） . 橘皮樣改變： 當(dāng)皮下淋巴管被癌細胞阻塞時， 因淋巴回流障礙而導(dǎo)致皮膚水腫、 毛囊內(nèi)陷而形成；（3） . 皮膚衛(wèi)星結(jié)節(jié)：當(dāng)進入皮下淋巴管內(nèi)的癌細胞獨自形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)時，在原發(fā)灶周圍可見分散的多個結(jié)節(jié)，臨床上稱“衛(wèi)星征”；（ 4）皮膚受侵、潰爛：腫瘤侵犯皮膚時，可呈紅色或暗紅色樣變。當(dāng)腫瘤繼續(xù)增大時，局部可缺血

47、、潰爛，成翻花樣改變，此被稱為“菜花 征”；（ 5） . 炎癥樣改變：臨床稱為“炎性乳腺癌” ，表現(xiàn)為整個乳腺皮膚紅腫，酷似炎癥， 可稱為“炎癥征” 。23. 前哨淋巴結(jié)的意義。答：前哨淋巴結(jié)是原發(fā)腫瘤引流區(qū)域淋巴結(jié)中的特殊淋巴結(jié)，是原發(fā)腫瘤發(fā)生淋巴結(jié) 轉(zhuǎn)移所必經(jīng)的第一批淋巴結(jié)。前哨淋巴結(jié)作為阻止腫瘤細胞從淋巴道擴散的屏障，前 哨淋巴結(jié)檢查能夠腫瘤的轉(zhuǎn)移情況，為腫瘤的治療、分期提供依據(jù)。另外還能進一步 縮小手術(shù)范圍，減少手術(shù)給患者帶來的創(chuàng)傷，提高患者生活質(zhì)量的癌癥治療發(fā)展方向 正受到人們的關(guān)注。24. 腫瘤標(biāo)記物的概念，檢測的臨床應(yīng)用（P91）答：腫瘤標(biāo)記物是指存在于腫瘤患者的體液，排泄物，癌

48、組織中，由腫瘤細胞或受腫瘤刺激 的宿主細胞產(chǎn)生，可反映腫瘤存在，監(jiān)測腫瘤治療效果，可作為腫瘤治療靶向位點的一類物 質(zhì)。腫瘤標(biāo)記物的應(yīng)用貫穿近代腫瘤研究的三大范圍：腫瘤流行病學(xué)與預(yù)防、腫瘤臨床診斷 與治療和腫瘤的基礎(chǔ)研究。其中腫瘤標(biāo)記物的定量測定在臨床應(yīng)用中又最為活躍， 這是因為 某些腫瘤標(biāo)記物在患者血清中含量往往與腫瘤組織的生長消退或轉(zhuǎn)移有直接的定量關(guān)系。 用 免疫學(xué)或生物化學(xué)方法在血清中檢出一個顯著增高的腫瘤標(biāo)記物將有助于該腫瘤的診斷， 有 助于高危人群的甄別和群體隨訪監(jiān)測的實施。 連續(xù)動態(tài)觀察血清腫瘤標(biāo)記物的消長， 有助于 良惡性腫瘤的鑒別。 對于已確診的病人， 測定腫瘤標(biāo)記物水平的變化還

49、可作為預(yù)后和療效觀 察的指標(biāo)。應(yīng)用免疫學(xué)方法，在組織中定性檢出特定的腫瘤標(biāo)記物，可以作為鑒別腫瘤來源 的重要依據(jù)， 某些腫瘤標(biāo)記物還可以作為臨床的免疫顯像定位及導(dǎo)向治療提供靶向目標(biāo)。 在 腫瘤基礎(chǔ)研究領(lǐng)域， 一些腫瘤標(biāo)記物作為基因表達的結(jié)果， 能客觀地反映癌細胞內(nèi)的基因活 動，為明確腫瘤病因，了解多基因多階段之間的腫瘤發(fā)病機制提供根據(jù)。近十年來，對癌基 因及抑癌基因的研究還證明， 檢測組織細胞中某些癌基因或抑癌基因的改變可用于某些腫瘤 的早期診斷及預(yù)后評估，也可以為腫瘤的基因治療提供方向。25. 臨床分期的意義。答：26. 試 述 腫 瘤 伴 隨 綜 合 癥 / 副 癌 綜 合 癥 的 概 念

50、 , 以 及 腫 瘤 伴 隨 綜 合 癥 / 副 癌 綜 合 癥 （ paraneoplastic syndrome）的 6 大類。（？）答： 副癌綜合癥 （paraneoplastic syndrome） 特指除腫瘤本身壓迫及浸潤和轉(zhuǎn)移所 引起的癥狀以外的其他全身性表現(xiàn)，又叫伴癌綜合癥。27. 一級動力學(xué) （ first order kinetics ）答：28. 子宮原位癌、子宮浸潤癌。 （ P406）答：（1）. 子宮原位癌：指子宮不典型增生細胞占據(jù)鱗狀上皮全層，但基底膜完整，無間質(zhì)浸潤；（2）.子宮浸潤癌：癌組織向間質(zhì)內(nèi)浸潤性生長，浸潤深度超過基底膜下5mm者，稱為浸潤癌29. 瘤床：

51、是指腫瘤生長所在的器官或組織。30. 生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：是指能調(diào)節(jié)，增殖，興奮，恢復(fù)生命功能的一大類生物藥劑。31. 過繼細胞免疫治療的原則。 （ P165）答：（1）. 輸注的效應(yīng)細胞對宿主腫瘤細胞具有特異性殺傷力，對正常細胞無害；（2）. 符合組織相容性抗原，原則上以自體細胞為主；（ 3）. 輸入足夠數(shù)量的效應(yīng)細胞； （4）. 效應(yīng)細胞能夠聚集到腫瘤靶區(qū)； （ 5）. 具有嚴(yán)格的質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)，確保安全性； （ 6）. 在清除宿主的腫瘤負 荷后，再用過繼性細胞免疫療法效果更好。32. 試述腫瘤的病理分類與命名原則。 （ P37）答: （一） . 分類：根據(jù)腫瘤的性質(zhì)（良性、交界性、惡性）與腫瘤的分

52、化方向（上皮性、間 葉性、神經(jīng)性、淋巴造血組織與其他組織如胎盤、生殖細胞及三胚葉組織）；（二） . 命名：可對腫瘤進行命名，腫瘤的命名絕大部分能反映腫瘤的性子及分化方向（或組織起源）。如鱗狀細胞乳頭狀瘤，平滑肌瘤脂肪肉瘤 . 其他命名方式包括：加上形態(tài)描述的命名，如印戒 細胞癌，甲狀腺乳頭狀癌。以人名命名，如尤文肉瘤，霍奇金淋巴瘤。33. 試述癌癥聯(lián)合化療的 5 種化療目的。 （ P125）答：根治性化療（ curative chemotherapy ），輔助化療 （adjuvant chemotherapy） ， 新輔助化療 （neoadjuvent chemotherapy/primary

53、 chemotharapy） ，姑息性化療 （palliative chemotherapy） ，研究性化療 （investigative chemotherapy）34. 試述診斷性手術(shù)的 4種，治愈性手術(shù)，姑息性手術(shù)4種。（P105）答：（ 1） . 診斷性手術(shù)：細針抽吸、穿刺活檢、切取活檢、切除活檢；（ 2）. 治愈性手術(shù)：根治術(shù)、廣泛切除術(shù)、截肢術(shù)； （3） . 姑息性手術(shù)：器官部分或全部切除術(shù)、內(nèi)吻合轉(zhuǎn)流術(shù)、 造瘺術(shù)、血管結(jié)扎術(shù)。35. 肺癌伴隨的 4 種癥狀。（ P280）答：（ 1 ） . 肺性肥大型骨關(guān)節(jié)??；（ 2） . 類癌綜合征 ; 主要表現(xiàn)為腹痛腹瀉、面部潮紅、支氣管痙攣

54、；（ 3） . 男性乳房發(fā)育； （ 4） . 異位甲狀腺物質(zhì)引起的高血鈣癥； （ 5） . 癌性神經(jīng)病變 和肌肉病變、皮肌炎； （ 6） . 嗜酸性細胞增多癥等。36. 上腔靜脈阻塞 / 壓迫綜合癥(superior vena cava obstruction syndrome)。( P280)答：肺癌直接侵犯或右上縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移壓迫上腔靜脈所致，表現(xiàn)為頭頸部甚至雙上肢浮腫，頸部和上胸部靜脈怒張、毛細血管擴張等。有5%-10%患者以此為首發(fā)癥狀就診。37. 胃癌的一級，二級預(yù)防。(P324)答：(一).一級預(yù)防(病因預(yù)防)：除了積極治療胃的癌前疾病外，還要(1).注意飲食衛(wèi)生。(2) .食物冷

55、凍保鮮。(3).多食果蔬魚肉奶豆制品。(4).避免高鹽飲食與戒煙；(二).二級預(yù) 防(胃癌的普查)：普查對象為胃癌高危人群：(1).有原因不明的上消化道癥狀，特別是中年以 上的患者；(2).既往無胃病史，短期突然岀現(xiàn)胃部癥狀。原有慢性胃病史，近期癥狀加劇者；(3) .有胃癌家庭史者；(4).胃癌高發(fā)區(qū)，40歲以上人群。38. 良惡性腫瘤的病理和臨床區(qū)別。(P35)答：良性腫瘤惡性腫瘤(1).腫瘤細胞的分化好差細胞的異型性小大核分裂無/少多，常帶有病理性核分裂(2).生長方式外生性，膨脹性P侵襲性(浸潤性)與周圍組織的關(guān)系推開或壓迫破壞包膜常有無邊界清不清(3).生長速度較慢快(短期內(nèi)迅速生長)

56、繼發(fā)改變較少出血、壞死，可鈣化/囊性 變岀血、壞死、潰爛(4).復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移無/極少常見(5).對機體的影響較少較大，甚至致命39. 癌痛藥物治療的主要原則。 (P183)答：(1).按階梯給藥;(2).按時給藥;(3).無創(chuàng)給藥；(4).個體化給藥;(5).注意具體細節(jié)。40. 腫瘤的基本概念：腫瘤的定義，新生物(neoplasm )以及惡性疾患(malignancy)，癌(carcinoma) 與肉瘤(sarcoma)，癌癥。答：腫瘤是機體的細胞異常增殖形成的新生物，常表現(xiàn)為機體局部的異常組織團塊。起源于上皮組織的惡性腫瘤稱為癌，起源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤，習(xí)慣上將所有惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌

57、癥。41. 交界性腫瘤(borderline tumor)，舉 2 個例子。(P38)答：指形態(tài)學(xué)及生物學(xué)行為上介乎于良惡性之間的腫瘤，這些腫瘤更傾向于發(fā)生惡性變。如涎腺的多形性腺瘤，鼻腔、副鼻竇的內(nèi)翻性乳頭狀瘤。42. 原位癌(carci noma in situ)。( P38)答：指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細胞累及上皮的全層，但尚未突破基底膜、未發(fā) 生間質(zhì)浸潤生長者。43. 瘤樣病變(tunor-like conditions)。( P38)答：非腫瘤性細胞增生所形成的瘤樣腫塊稱為瘤樣病變，往往與炎性刺激相關(guān)，為自限性增長，但切除不徹底亦可復(fù)發(fā)，少數(shù)可發(fā)生惡變。44. 癌痛三階梯止痛方法。(P183)答：階梯治療藥物1.輕度疼痛非阿片類止痛藥士輔助藥2.中度疼痛弱阿片類藥士非阿片類止痛藥士輔助藥3.重度疼痛強阿片類藥士非阿片類止痛藥士輔助藥45. 腫瘤標(biāo)記物