細(xì)胞朊蛋白課件

1、細(xì)胞朊蛋白第二十九章第二十九章 人乳頭人乳頭(rtu)瘤病毒瘤病毒 (Human Papillomavirus, HPV) 是乳多空病毒科（Papovaviridae）、乳頭瘤病毒屬的一個(gè)種。 引起人皮膚(p f)、粘膜的增生性病變，臨床表現(xiàn)為良性疣或乳頭狀瘤。 HPV也是尖銳濕疣（condyloma acminatum，CA）的病原體。 某些型別的HPV可使組織發(fā)生癌變，引起子宮頸癌等。第一頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白 球形，直徑52-55 nm，20面體對(duì)稱，無包膜，環(huán)狀dsDNA，3個(gè)基因區(qū)組成 早期區(qū) 含有6 個(gè)ORFE1、E2基因:與病毒復(fù)制轉(zhuǎn)錄調(diào)控有關(guān)E5、E6、E7基因:誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)

2、化， 晚期區(qū) 編碼結(jié)構(gòu)蛋白(dnbi)L1和L2 是衣殼的主要蛋白和次要蛋白。 上游調(diào)控區(qū) 復(fù)制起點(diǎn)和調(diào)控元件 一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第二頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白 HPV增殖方式獨(dú)特，與上皮細(xì)胞的分化階段相關(guān)，因此(ync)不能在常規(guī)組織細(xì)胞中培養(yǎng)。 成熟病毒僅在角質(zhì)細(xì)胞中產(chǎn)生，抗原接觸免疫系統(tǒng)的機(jī)會(huì)少，免疫原性低，易形成持續(xù)感染。一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第三頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白HPV具有高度的宿主和組織特異性，對(duì)人的皮膚和粘膜上皮細(xì)胞具有特殊的親嗜性，在易感細(xì)胞核內(nèi)增殖形成核內(nèi)嗜酸性包涵體，使感染細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榭张菁?xì)胞。HPV不能在實(shí)驗(yàn)動(dòng)

3、物(dngw)中增殖，組織培養(yǎng)也未成功。 一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)培養(yǎng)培養(yǎng)(piyng)特性特性第四頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白傳播途徑傳播途徑直接接觸感染先天感染（產(chǎn)道感染）性感染所致疾病所致疾病不引起病毒血癥臨床表現(xiàn)多樣性與宮頸癌有關(guān)二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性第五頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白扁平疣：扁平疣：常由HPV 3和10型引起。6、11、16、18、31和33等型別為粘膜嗜性HPV，感染泌尿生殖道及口腔(kuqing)。生殖器疣又稱尖銳濕疣（生殖器疣又稱尖銳濕疣（condylemata acuminata）：）：性傳播疾?。⊿TD），主要由HPV-6感染

4、所致，也可由HPV-11引起。 77個(gè)血清型，根據(jù)感染部位不同可將HPV分為(fn wi)嗜皮膚性和嗜粘膜性兩大類，兩類之間有一定交叉。 二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性第六頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白某些型別HPV與一些肛門(gngmn)、生殖器腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。根據(jù)HPV的致癌潛力將其分為：高危型：高危型：主要包括HPV 16、18、31、33、45、35、39、51、52和58等型別，其中1616、1818、3333型型與子宮頸癌子宮頸癌發(fā)生密切相關(guān)；低危型低危型：主要包括HPV6和11型。二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性第七頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白扁平疣扁平疣尖銳濕疣尖銳濕疣肛

5、周疣肛周疣第八頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白三）微生物學(xué)三）微生物學(xué)(wi shn w xu)(wi shn w xu)檢查檢查（一）醋酸白試驗(yàn)（二）細(xì)胞學(xué)檢查(jinch) （三）組織病理學(xué)檢查 （四）核酸分子雜交技術(shù) 1. 斑點(diǎn)雜交法 2.原位雜交法 3. DNA印跡法 （五）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）第九頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白防治：防治：加強(qiáng)教育、嚴(yán)格社會(huì)管理(gunl)治療治療: 1. 局部敷藥，如5% 5-咪奎莫特，5% 5-氟尿嘧啶；25%竹葉脂液。2. 用激光、冷凍、電灼或者手術(shù)去除疣；3. 局部注射干擾素。4. 復(fù)發(fā)應(yīng)連續(xù)或者綜合治療。四）防治四）防治(fngzh)原則原則第十頁，

6、共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白第三十一章第三十一章 狂犬病毒狂犬病毒 （Rabies virus） 第十一頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白 狂犬病是人畜共患的自然疫原性傳染病，目前尚無有效的治療方法，一旦發(fā)病，死亡率近乎100%。 狂犬病病毒狂犬病病毒是一種嗜神經(jīng)性病毒。屬于彈狀病毒科彈狀病毒科 (Rhabdoviridae)、狂犬病毒屬、狂犬病毒屬 (Lyssavirus)。 多種野生動(dòng)物和家畜等可以發(fā)生狂犬病病毒的自然感染與傳播，并且可以通過(tnggu)咬傷、抓傷或密切接觸等形式感染人類而引起狂犬病狂犬病。第十二頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)形態(tài)形態(tài)(xng

7、ti)(xngti)與結(jié)與結(jié)構(gòu)構(gòu)子彈頭形狀: 一端鈍圓，另一端扁平，平均大小為130-300 nm60-85 nm核酸：-ssRNARNA基因組編碼5種蛋白(dnbi):3-N, P, M, G, L-5有一層磷脂層包被，包膜上嵌有釘狀突起第十三頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞、主要是大腦(dno)海馬回的錐體細(xì)胞中增殖時(shí)，可以在胞質(zhì)內(nèi)形成一個(gè)或多個(gè)、圓形或橢圓形、直徑為20-30nm的嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基內(nèi)基小體（小體（Negri body）。培養(yǎng)培養(yǎng)(piyng)(piyng)特性特性一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第十四頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白糖蛋

8、白糖蛋白G: G: 病毒表面，刺激機(jī)體(jt)產(chǎn)生中和抗體、血凝抑制抗體和細(xì)胞免疫應(yīng)答；核蛋白核蛋白N N：病毒核心，屬特異性抗原，能夠以核蛋白(RNP)的形式誘生保護(hù)性的細(xì)胞免疫應(yīng)答，但不能刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。 主要主要(zhyo)(zhyo)抗原抗原一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第十五頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白野毒株（野毒株（wild strain）或街毒株（）或街毒株（street strain）: 從自然感染(gnrn)的動(dòng)物體內(nèi)分離到的病毒，潛伏期長(zhǎng)，毒力強(qiáng)固定毒株（固定毒株（fixed strain）：）： 將野毒株接種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腦內(nèi)，并連續(xù)傳50代以上獲得的潛伏

9、期為4-6天的毒株，潛伏期短，毒力弱。變異變異(biny)(biny)一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第十六頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白病毒抵抗力不強(qiáng)。對(duì)熱敏感(mngn)，60 經(jīng)30 min或100 2 min即可滅活。易被強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、乙醇、乙醚等滅活。肥皂水、離子型或非離子型去垢劑亦有滅活作用。抵抗力抵抗力一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第十七頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白主要是病犬（80-90%），其次是由貓和狼。發(fā)達(dá)國(guó)家的野生動(dòng)物如狐貍、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。隱性感染的犬、貓等動(dòng)物亦有傳染性。患病動(dòng)物唾液中含有(hn yu)大量的病毒，于

10、發(fā)病前5d即具有傳染性傳染源傳染源二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 第十八頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白病毒主要通過(tnggu)被咬傷、抓傷的皮膚損傷處進(jìn)入人體。粘膜也是病毒的侵入門戶，如患病動(dòng)物的唾液污染眼結(jié)膜等，也可發(fā)病。 傳播傳播(chunb)(chunb)途徑途徑 二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 第十九頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白狂犬病的傳播狂犬病的傳播(chunb)動(dòng)物狂犬病1- 野生動(dòng)物2- 家畜動(dòng)物人類狂犬病野生食肉動(dòng)物翼手目動(dòng)物 狐貍、臭鼬、獾、狼吸血蝙蝠食果類C.S.食蟲類 家畜型食肉動(dòng)物家畜型 食草動(dòng)物狗貓牛綿羊山羊人類 人類第二十頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白發(fā)病發(fā)病(

11、f bng)(f bng)機(jī)機(jī)制制 人被病犬咬傷病毒隨犬唾液經(jīng)傷口進(jìn)入人體（病毒在入侵部位的肌細(xì)胞中增殖）通過神經(jīng)(shnjng)肌肉接頭侵入外周神經(jīng)(shnjng)細(xì)胞-細(xì)胞間傳遞形式神經(jīng)節(jié)直至中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦組織中病毒迅速增殖擴(kuò)散）沿傳出神經(jīng)傳至唾液腺及其他組織。二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 第二十一頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白laboratory diagnosis dogs and cats in a rabies endemic area should beheld for 10 days for observation Histopathology : Negri bodie

12、s Rapid virus antigen detection therapywound treatment passive immunization horse anti-rabies serum human rabies immune globulin active immunization :inactivated vaccine第二十二頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白犬患狂犬病按癥狀分為狂暴型和麻痹型兩種：狂暴型分前驅(qū)期、興奮期、麻痹期；麻痹型病犬以麻痹癥狀為主，興奮期極短或無。犬狂犬病整個(gè)(zhngg)病程不超過5-6 d。病貓以狂暴型為多，病程較短，癥狀與犬相似。因其與人接觸密切，咬傷人

13、的危險(xiǎn)性甚大。二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 第二十三頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白前驅(qū)期前驅(qū)期 發(fā)熱、頭痛、乏力、周身不適等癥狀，對(duì)痛、聲、光等刺激(cj)較敏感，并有咽喉緊縮感。約5080%病人傷口部位及其附近有麻木或蚊走感；興奮期或痙攣期興奮期或痙攣期 處于興奮狀態(tài)，如極度恐懼、煩燥，對(duì)水聲、風(fēng)等刺激非常敏感，易于引起發(fā)作性咽肌痙攣、呼吸困難等。部分患者出現(xiàn)特殊的恐水癥狀，在飲水、見水、流水聲或談及飲水時(shí)，可引起嚴(yán)重咽喉肌痙攣，稱為“恐水癥恐水癥”（hydrophobia）。）。隨后，部分病人出現(xiàn)精神失常、定向力障礙、幻覺、譫妄等。病程進(jìn)展很快；麻痹期麻痹期 痙攣減少或停止，出現(xiàn)弛緩性

14、癱瘓，神志不清，最終因呼吸麻痹和循環(huán)衰竭而死亡。 二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 典型典型(dinxng)(dinxng)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第二十四頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白體液免疫：體液免疫：感染后機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。有中和游離(yul)狀態(tài)的病毒、阻斷病毒進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的作用。細(xì)胞免疫：細(xì)胞免疫：殺傷性T淋巴細(xì)胞特異性地作用于病毒的蛋白抗原，引起病毒溶解；單核細(xì)胞產(chǎn)生的IFN和IL-2具有抑制病毒復(fù)制和抵抗病毒攻擊的作用。免疫性免疫性二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性 第二十五頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白( (一一 ) )標(biāo)本直接檢查標(biāo)本直接檢查(jinch)(jinch) 1 1顯微鏡

15、檢查內(nèi)基小體內(nèi)基小體 2. 2. 抗原檢查抗原檢查 （1）免疫熒光法 （2）免疫酶法 （3）斑點(diǎn)免疫結(jié)合法（DIA） 3核酸檢測(cè)：核酸檢測(cè)：用RT-PCR法檢測(cè)標(biāo)本中狂犬病病毒RNA。三）微生物學(xué)三）微生物學(xué)(wi shn w xu)檢查法檢查法 （二）分離培養(yǎng)（二）分離培養(yǎng) （三）抗體檢測(cè)（三）抗體檢測(cè) （四）捕捉（四）捕捉(bzhu)動(dòng)物觀察動(dòng)物觀察 第二十六頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白捕捉消滅野犬，加強(qiáng)家犬的管理和普及接種犬用狂犬疫苗是預(yù)防狂犬病的重要措施。人被患病動(dòng)物咬傷、抓傷或其他帶毒的實(shí)驗(yàn)用具傷害皮膚和肌肉(jru)時(shí)，應(yīng)采取妥善處理傷口和特異性防治相結(jié)合的措施。四）防治四）防治(f

16、ngzh)原原則則 第二十七頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白傷口處理傷口處理立即用20%肥皂水、清水充分沖洗數(shù)分鐘，然后用5%碘酒燒灼傷口。若傷口過深，可作清創(chuàng)術(shù)。再用3%H2O2溶液，0.1%高錳酸鉀或0.1%新潔爾滅處理。最后傷口周圍用抗狂犬病病毒免疫(miny)球蛋白作浸潤(rùn)性注射。劑量為40 IU/kg。四）防治四）防治(fngzh)原原則則 第二十八頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白預(yù)防接種預(yù)防接種 接種狂犬疫苗是預(yù)防發(fā)病的重要措施。即所謂的預(yù)防性治療。由于狂犬病的潛伏期長(zhǎng)，從被咬傷到發(fā)病一般經(jīng)過幾十天或幾個(gè)月，在此期間盡早接種疫苗可免于發(fā)病。嚴(yán)重咬傷者，除應(yīng)給予高效價(jià)免疫血清進(jìn)行被動(dòng)免疫外，仍需要

17、(xyo)接種狂犬疫苗，可收到更佳效果。四）防治四）防治(fngzh)原原則則 第二十九頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白第三十二章第三十二章 朊粒（朊粒（prion） 傳染性蛋白粒子 (proteinaceous infectious particle)個(gè)體微小(300 nm)，不含核酸，構(gòu)象(u xin)異常的蛋白酶抗性蛋白蛋白，稱為朊蛋白(PrP)。 對(duì)各種理化作用的抵抗力強(qiáng)，具有傳染性。傳染性海綿狀腦病(transmissible spongiform encephalopathies, TSEs)的病原體。第三十頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白是一種不含核酸和脂類的疏水性(shuxng)糖蛋白。

18、細(xì)胞朊蛋白細(xì)胞朊蛋白(cellular isoform of PrP, PrPC)： 正常人和動(dòng)物的神經(jīng)細(xì)胞編碼的一種糖基化膜蛋白，分子量為33-35103，稱為PrP33-35，命名PrPC，它對(duì)蛋白酶、去污劑敏感。羊瘙癢病朊蛋白羊瘙癢病朊蛋白(scrapie isoform of PrP, PrPSC)： 分子量為27-30103，稱為PrP27-30，能抵抗蛋白酶的消化作用。 PrPC和PrPSC的一級(jí)結(jié)構(gòu)完全相同，但其空間結(jié)構(gòu)不同一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)第三十一頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白第三十二頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白PrPcPrPsc分子構(gòu)型分子構(gòu)型 4個(gè)-

19、螺旋， 無折疊 2個(gè)-螺旋 4個(gè)折疊對(duì)蛋白酶對(duì)蛋白酶K抗性抗性敏感抗性存在存在正常及感染動(dòng)物感染動(dòng)物致病性致病性無害具致病性與傳染性 PrPc和和PrPsc主要主要(zhyo)區(qū)區(qū)別別第三十三頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白對(duì)理化因素的抵抗力強(qiáng)對(duì)甲醛、乙醇、蛋白酶和放射性核素等具有抵抗力消毒(xio d)常用5%次氯酸鈉或2 mol/L的氫氧化鈉浸泡手術(shù)器械2 h，高壓滅菌需用202 kPa、134 處理1 h，以徹底滅活朊粒一）生物學(xué)性狀一）生物學(xué)性狀(xngzhung)抵抗力抵抗力第三十四頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白共同特征：共同特征：潛伏期長(zhǎng)（可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年之久）一旦發(fā)病即呈慢性進(jìn)行性發(fā)展，最

20、終死亡。病理特點(diǎn)病理特點(diǎn)：朊粒致中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化性病變，大腦和小腦的神經(jīng)細(xì)胞融合、消失，形成多數(shù)小空泡并伴有星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生(zngshng)，出現(xiàn)海綿狀改變?yōu)樘卣鳎∽儾课粺o炎癥反應(yīng)，而是由朊粒蛋白（PrP）大量堆積在神經(jīng)組織里，形成淀粉樣斑塊二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性第三十五頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白 腦組織海綿樣改變腦組織海綿樣改變(gibin)，空泡形成，空泡形成第三十六頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：癡呆、共濟(jì)失調(diào)、震顫等中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)癥狀。致病機(jī)制：致病機(jī)制：未明。目前認(rèn)為，PrPC轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSC是疾病發(fā)生的基本條件，PrPSC在中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)

21、聚集而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。二）致病性與免疫性二）致病性與免疫性第三十七頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白動(dòng)物動(dòng)物prion病病 人類人類prion病病 羊瘙癢病(scrapie of sheep and goat) 庫(kù)魯病(Kuru disease) 水貂傳染性腦病(transmissible mink encephalopathy,TMM) 克-雅病(Creutzfeld-Jakob disease, CJD) 鹿慢性退行性變(chronic wasting disease of deer, CWD) 格斯特曼綜合征(Grestmann-Straussler Syndrome,GSS) 牛海綿狀腦病(b

22、ovine spongiform encephalopathy, BSE) 致死性家庭失眠癥(fatal familial insomnia,FFI) 貓海綿狀腦病(feline spongiform encephalopathy, FSE) 克-雅病變種(variant CJD, v-CJD) 人和動(dòng)物人和動(dòng)物(dngw)prion病病 第三十八頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白第三十九頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白在歐洲已流行了近300年（第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的TSE）,感染動(dòng)物表現(xiàn)為消瘦、步態(tài)不穩(wěn)、脫毛、麻痹等，因病羊由于(yuy)瘙癢而常在圍欄上摩擦身體而得名，病死率極高。1. 羊瘙癢羊瘙癢(soyng)

23、病病(scrapie of sheep and goat)第四十頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白俗稱瘋牛病(mad cow disease)，1986年首次在英國(guó)報(bào)道。該病潛伏期4-5 y，發(fā)病初期表現(xiàn)為體質(zhì)變差，體重減輕，產(chǎn)奶量下降等非特異性癥狀。隨后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀逐步(zhb)明顯，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、震顫等，由于病牛常表現(xiàn)出感覺過敏、恐懼甚至狂亂，因此俗稱“瘋牛病”。 2. 牛海綿狀腦病牛海綿狀腦病(bovine spongiform encephalopathy, BSE)第四十一頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白3. 顫抖顫抖(chndu)病?。↘uru Disease） 病人小腦受損，產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)和震顫

24、。“Kuru”一詞是當(dāng)?shù)胤窖?，用來形容本病顫抖和跳?dòng)的特征 Kuru病的潛伏期為5-30年，早期癥狀(zhngzhung)為運(yùn)動(dòng)失調(diào)、顫抖，晚期出現(xiàn)癡呆。病程一般不超過1年，大多在6-9個(gè)月內(nèi)死亡 當(dāng)?shù)赜凶诮绦允呈瑦毫?xí)，這是感染本病的原因第四十二頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白Kuru disease第四十三頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白4. 克雅?。搜挪。–JD) 又稱傳染性癡呆病或早老性癡呆病，是一種致命性人海綿狀腦病 潛伏期可達(dá)數(shù)十年，開始出現(xiàn)精神、感覺方面的癥狀，隨后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，晚期出現(xiàn)肌肉痙攣并伴有癡呆，多在5-12個(gè)月內(nèi)死亡 現(xiàn)已證實(shí)此病是由朊粒蛋白PrPSC大量沉積在神經(jīng)組織里，形成淀

25、粉(dinfn)樣斑塊，引起致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退化性疾病第四十四頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白有傳染(chunrn)型、家族遺傳型和散發(fā)型等三型傳染型：傳染型：占10%，主要由醫(yī)源性傳播，如角膜移植和硬腦膜移植等，或使用污染的手術(shù)器械，或使用人垂體制備的生長(zhǎng)激素等，多于手術(shù)后18個(gè)月發(fā)病家族遺傳型：家族遺傳型：占10-15%，GSS綜合征:主要臨床特征是小腦運(yùn)動(dòng)失調(diào)，眼球震顫和步態(tài)異常，后期出現(xiàn)癡呆；致死性家族性失眠:是一種特別罕見的遺傳性失調(diào)，臨床特點(diǎn)是睡眠紊亂與智力下降散發(fā)型散發(fā)型：最為常見，占75-80%第四十五頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白一種新型的人類傳染性海綿狀腦病，1996年由英國(guó)C

26、JD監(jiān)測(cè)中心首次報(bào)導(dǎo)。本病與典型的CJD在好發(fā)年齡、臨床特征、腦電圖和病理等方面有明顯(mngxin)變化，因此被認(rèn)為是新變種(new variant CJD,v-CJD)。5. 克克-雅病變雅病變(bngbin)種種(variant CJD, v-CJD)第四十六頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白1.免疫組化技術(shù)免疫組化技術(shù) 是目前確認(rèn)TSE的有效手段。2.免疫印跡技術(shù)免疫印跡技術(shù) 蛋白印跡(Western blotting)檢測(cè)PrPSC是一種簡(jiǎn)單而敏感的診斷(zhndun)方法。 3.基因分析基因分析 從病人外周血白細(xì)胞中提取DNA，對(duì)20號(hào)染色體prion基因進(jìn)行分子遺傳學(xué)分析，可協(xié)助診斷家族

27、性CJD患者。 三）微生物學(xué)三）微生物學(xué)(wi shn w xu)檢檢查法查法 第四十七頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白朊粒感染所致疾病目前均無治療方法應(yīng)及早建立長(zhǎng)期監(jiān)督、監(jiān)測(cè)和報(bào)道疫情的機(jī)構(gòu)，采取有效措施(cush)，杜絕PrP的傳入和擴(kuò)散杜絕醫(yī)源性感染：患者和任何退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的器官移植禁止用任何動(dòng)物臟器加工成牛或其他動(dòng)物的飼料，加強(qiáng)進(jìn)口牛、羊制品和飼料的檢疫強(qiáng)化消毒：由于朊粒對(duì)理化因子的抵抗力強(qiáng)，高壓滅菌時(shí)需134，處理1小時(shí)，手術(shù)器械如需化學(xué)消毒時(shí)選用有效制劑（如5%次氯酸鈉等）浸泡1小時(shí)以上 四）防治四）防治(fngzh)原原則則第四十八頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白性傳播疾病(sexually transmitted disease, STD)：通過(tnggu)性行為引起流行的傳染病。淋球菌-淋病，HSV-2-生殖器皰疹， HIV-AIDS，HPV-尖銳濕疣，溶脲脲原體、沙眼衣原體-非淋菌性尿道炎，梅毒螺旋體-梅毒可引起可引起(ynq)性傳播疾病的微生性傳播疾病的微生物物第四十九頁，共五十八頁。細(xì)胞朊蛋白結(jié)核(jih)分枝桿菌、鏈球菌屬（鏈球菌、肺炎鏈球菌）、腦膜炎奈瑟菌流行性感冒病毒、麻疹病毒、冠狀病毒和SARS冠狀病毒肺炎支原體其它：白喉棒狀桿菌、百日咳鮑特菌、軍團(tuán)菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌、副流感病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、風(fēng)