急心肌缺血和腫瘤同體動物模型的建立和病理改變ppt課件

1、急性心肌缺血和急性心肌缺血和Walker256腫瘤腫瘤同體動物模型的建立和病理改動同體動物模型的建立和病理改動劉劍剛，史大卓，李劉劍剛，史大卓，李 婕，張麗昆婕，張麗昆中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 北京北京 100091100091血管生成與腫瘤血管、心肌組織血管血管生成與腫瘤血管、心肌組織血管 血管生成是機體一系列生理病理反響導(dǎo)致的一種根底生物學(xué)過程，是腫瘤生成、侵染和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟。 急性心肌梗死AMI后冠脈側(cè)枝循環(huán)的建立，血管生成能減輕心肌缺血壞死，改善臨床病癥和預(yù)后。 實驗方法實驗方法 選用Wistar大鼠，結(jié)扎法制造大鼠AMI模型，手術(shù)勝利后隨機分組，每組10只，14

2、d后麻醉處死。 AMI模型組;AMI腫瘤組接種Walker256肉瘤，荷瘤濃度為2106/ml的細胞懸液、假手術(shù)腫瘤組只穿刺不結(jié)扎，接種Walker256肉瘤;假手術(shù)空白對照組只穿刺不結(jié)扎 模型的建立模型的建立 建立一種心肌缺血和腫瘤同在一體的建立一種心肌缺血和腫瘤同在一體的動物模型動物模型察看心肌缺血大鼠接種腫瘤后心肌組織微血察看心肌缺血大鼠接種腫瘤后心肌組織微血管的變化管的變化血清及組織的血管內(nèi)皮生長因子血清及組織的血管內(nèi)皮生長因子VEGFVEGF、堿性成纖維細胞生長因子堿性成纖維細胞生長因子bFGFbFGF的變化的變化血清學(xué)炎癥因子的變化血清學(xué)炎癥因子的變化確定缺血和腫瘤誘導(dǎo)細胞因子及生

3、長因子的確定缺血和腫瘤誘導(dǎo)細胞因子及生長因子的表達能否促進心肌組織的血管新生作用表達能否促進心肌組織的血管新生作用 檢測目的 心肌組織血管密度、左心室分量比 血清VEGF、轉(zhuǎn)化生長因子1TGF1 血潔白介素-2(IL-2)和腫瘤壞死因子-(INF)程度酶聯(lián)免疫 心肌組織血管內(nèi)皮生長因子VEGF、堿性成纖維細胞生長因子bFGF的表達免疫組織化學(xué)法結(jié) 果大鼠體重和左心室分量的變化大鼠體重和左心室分量的變化 與假手術(shù)空白組比較，*P0.01；與AMI組比較， P0.01 * AMI荷瘤大鼠和荷瘤組大鼠的血清中IL-2、INF含量和假手術(shù)空白組比較顯著升高P0.05，P0.01 和AMI組比較沒有差別

4、，AMI組大鼠的血清INF含量也較假手術(shù)空白組顯著升高P0.01 AMI腫瘤大鼠血清TGF1程度219.1889.77pg/ml， 顯著高于心肌缺血大鼠P0.01，即AMI組70.39 28.06pg/ml AMI荷瘤大鼠組血清VEGF也顯著高于AMI組大鼠，兩者比較有顯著差別P0.01 AMI組VEGF程度較假手術(shù)空白組顯著升高P0.05，但TGF1程度沒有顯著變化 大鼠血清大鼠血清VEGF和和TGF1程度的變化程度的變化 與假手術(shù)空白組比較，*P0.05 ，*P0.01與AMI組比較， P0.01 * AMI腫瘤大鼠和AMI大鼠心肌細胞VEGF、bFGF的蛋白表達均顯著加強，和假手術(shù)空白組

5、比較有顯著差別P0.05 大鼠心肌毛細血管密度及心肌大鼠心肌毛細血管密度及心肌VEGF和和bFGF蛋白的表達蛋白的表達大鼠心肌大鼠心肌bFGF蛋白的表達蛋白的表達A:AMI腫瘤組；B:AMI組；C:假手術(shù)腫瘤組；D:假手術(shù)空白組ABCD討討 論論 腫瘤大鼠和AMI腫瘤大鼠血清TGF1程度明顯增高，而單純AMI大鼠的血清TGF1程度沒有明顯變化。 在荷瘤大鼠和AMI荷瘤大鼠血清學(xué)中TGF1含量顯著升高，TGF1的特異性尚需求證明，在心肌組織中能否表達也需求進一步研討。 心肌缺血引起VEGF、bFGF的表達增高，使血管內(nèi)皮和平滑肌細胞VEGF分泌添加，并促進內(nèi)皮細胞釋放bFGF。 血管內(nèi)皮細胞和機體組織如何感知缺血信號，又如何與基因表達和