病理練習冊答案11

1、第二章組織和細胞的損傷與修復(fù)一.名詞解釋1. 化生(Metaplasia):一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞的過程稱為化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉(zhuǎn)型分化的結(jié)果，通常只發(fā)生在相同性質(zhì)細胞之間。2. 變性：指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)岀現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。3. 虎斑心：心肌脂肪變常累及左室內(nèi)膜下和乳頭肌，與正常心肌相間形成黃紅色斑紋。4. 萎縮：發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。5. 機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、血塊、膿液、異物等的過程。6. 肉芽組織：為幼稚的纖維結(jié)

2、締組織，肉眼呈紅色、細顆粒樣、柔軟，狀似肉芽。光鏡下主要由成纖維細胞和新生的毛細血管組成，常伴有多少不等的各種炎細胞。7. 壞死(necrosis):以酶溶性為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。8. 壞疽：壞死組織由于腐敗菌的感染而呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)的改變。9. 細胞水腫(水變性)：由于線粒體受損，細胞內(nèi)Na*、水過多積聚。輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)岀現(xiàn)紅染細顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。10. 肥大：由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。11. 再生：鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。12. 凝固性壞死：蛋 白

3、質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)。13. 干酪樣壞死： 多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。14. 核碎裂(karyorrhexis):核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿內(nèi)，亦可由核固縮裂解成碎片而來。15. 氣球樣變性： 屬細胞水腫，指在光鏡下，細胞體積增大，胞質(zhì)透明，淡染，嚴重時整個細胞膨脹如氣球，常見于肝，心，腎等。二.問答題1. 細胞壞死與細胞凋亡在形態(tài)學上如何鑒別？答：壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂細胞核固縮碎裂溶解裂解細胞質(zhì)膠原腫脹.崩解.液化.基質(zhì)解聚致密凋亡小

4、體無有細胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無2, 試述肉芽組織的形態(tài)和功能。2. 鏡下：大量新生毛細血管，成纖維細胞及各種炎細胞3. 功能:抗感染，保護創(chuàng)面，填平創(chuàng)口或其它組織缺損，機化或包裹壞死組織.血栓.炎性滲岀物或其他異物3, 試述細胞水腫的主要原因.發(fā)生機制.好發(fā)部位和病變特點答：1)原因：缺氧.感染.中毒2) 機制：鈉-鉀泵功能障礙3) 好發(fā)器官：心.肝.腎4) 病變特點：1.肉眼：體積增大.顏色變淡2. 光鏡：細胞腫脹.胞質(zhì)淡染.清亮.核可稍大3. 電鏡：線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。第二章局部血液循環(huán)障礙%1.名詞解釋1. 檳榔肝(Nutmeg liver ):肝淤血時肝小葉中央淤血區(qū)呈暗紅

5、色，周邊區(qū)因肝細胞脂肪變性呈黃色，紅黃相間，形成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀條紋，狀如挨榔的切面。2. 心力衰竭細胞：簡稱心衰細胞，心力衰竭時，帥泡腔內(nèi)可見大量含有含鐵血黃素顆的巨噬細胞。3. 血栓形成：血液發(fā)生凝固或血液中某些成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。4. 梗死：器官或局部組織由于血管受阻、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死。分貧血性梗死和岀血性 梗死5. 淤血(congestion ):又稱靜脈性充血(venous hyperemia ),由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起組織或器官內(nèi)含血量增多。6. 栓子：栓塞過程中，阻塞血管的異常物質(zhì)?？梢允枪腆w、液體或氣體。如：血栓、脂肪滴、空氣、

6、羊水、腫瘤細胞團等。7. 肺褐色硬化：長期的心力衰竭和慢性肺淤血會引起肺泡壁網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，加之大量含鐵血黃素的沉積使肺組織變硬并呈棕黃色。8. 栓塞：在循環(huán)血液中岀現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。9. 白色血栓：又稱為血小板血栓或析岀性血栓，發(fā)生于血流較快的部位(如動脈，心瓣膜，心腔內(nèi))或血栓形成時血流較快的時期。%1 .問答題1. 試用檳榔肝的鏡下改變解釋其肉眼觀病變特征。答：在慢性肝淤血時 .肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央淤血可相連.而肝切面的條紋.鏡下小葉周邊部干細胞因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上岀現(xiàn)紅黃相間的狀似檳榔.

7、所以 肉眼見暗紅色，肝小葉周見肝小葉中央肝竇高度擴張淤血，岀血，肝細胞萎縮，甚至壞死消失邊部肝細胞脂肪變性，肝細胞胞質(zhì)可見多個脂肪空泡，所以肉眼可見黃色。2. 試用肺褐色硬化的鏡下改變解釋其肉眼病變特征。答：鏡下急性肺淤血的特征是肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及岀血，慢性肺淤血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化，腔泡內(nèi)除有水腫液及岀血外還可見大量含有鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱心衰細胞。肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱之為肺褐色硬化3. 簡述血栓形成.栓塞及梗死三者之間有何聯(lián)系答：1)概念：1.血栓形成：活體的心臟或血管腔內(nèi)血

8、液成分凝固形成固體質(zhì)塊的過程.2栓塞：循環(huán)血液中異常物質(zhì)隨血液流動阻塞血管腔的過程。3. 梗死：動脈阻塞側(cè)支循環(huán)不能代償局部組織缺血性壞死2) 三者的關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死(無足夠側(cè)枝循環(huán)時發(fā)生)第四章炎癥%1.名詞解釋1. 肉芽腫：是由巨噬細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，如結(jié)核結(jié)節(jié)。2. 絨毛心：心包發(fā)生的纖維素性炎時，在心臟的搏動下在心外膜形成大量絨毛狀物質(zhì)，稱為絨毛心。狀。3. 化膿性炎癥：以嗜中性粒細胞滲岀為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點癥4. 膿腫 :局限性化膿性炎，主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，主要由金黃色葡萄球菌引起。5. 蜂窩織炎： 疏

9、松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥，中性白細胞彌漫浸潤為特征。如闌尾炎。6. 滲出 ：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體 腔、體 表和粘膜表面的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。7. 積膿： 漿膜腔或內(nèi)臟空腔器官的被復(fù)粘膜化膿，膿液積存在腔內(nèi)，如胸腔積膿。8. 菌血癥： 細菌由局部病灶入血，但無全身中毒癥狀，血中可查到病原菌，稱為菌血癥。9. 假（偽）膜 : 發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成 假 膜。常見假膜性炎有菌痢、白喉等。10. 炎性息肉： 在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面的

10、肉芽腫塊。常見于鼻粘膜和宮頸。11. 炎細胞浸潤： 滲出到血管外的白細胞，由于趨化性而進入組織內(nèi)的現(xiàn)象。12. 膿毒敗血癥： 化膿菌引起的敗血癥進一步發(fā)展成為膿毒敗血癥。除敗血癥表現(xiàn)外，由于 化膿菌 團栓塞引起全身多發(fā)性小膿腫，稱為膿毒敗血癥。13. 炎性卡他： 粘膜組織的較輕的滲出性炎癥?？ㄋ窍蛳铝鞯囊馑?，滲出液沿粘膜表面 向外排 出，故稱卡他性炎?？煞譃闈{液性、粘液性及膿性卡他等類型。例如，感冒初期鼻粘膜的漿液性卡他。14. 化膿： 嗜中性粒細胞破壞、崩解后釋放出的蛋白水解酶將壞死組織溶解液化的過程。15. 炎性肉芽腫： 是一種特殊性增生性炎，以肉芽腫形成為其特點。肉芽腫是由巨噬細胞及其

11、演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。16. 敗血癥 : 細菌由局部病灶入血后大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，如高燒、寒戰(zhàn)、皮膚、粘膜出血點，脾臟和淋巴結(jié)腫大，稱為敗血癥。血中可培養(yǎng)出病原菌。17. 假膜性炎： 纖維素性炎易發(fā)生于粘膜，漿膜和肺組織，發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。18. 炎癥介質(zhì)： 炎癥過程中由細胞釋放或體液產(chǎn)生的參與或引起炎癥反應(yīng)（如血管擴張、通透性增強和白細胞滲出）的一類化學介質(zhì)。%1. 問答題1. 試比較膿腫和蜂窩織炎的異同。答：不同點： 1）膿腫： 1 主要為金黃色葡萄球

12、菌引起 2 局限性 3 組織破壞，形成膿腔，痊愈 后易留 瘢痕2）蜂窩織炎： 1常為溶血性鏈球菌引起 2常見于皮膚 .肌肉和闌尾等 3 彌漫性， 易擴 散 .4. 痊愈后常不留瘢痕共同點：均為化膿性炎2. 炎性滲出物中含有哪些成分？各有何意義？ 答：成分：中性粒細胞 .淋巴細胞和嗜酸性粒細胞 . 漿細胞 .單核細胞 意義：急性炎癥以中性粒細胞浸潤為主 .靜脈感染以淋巴細胞浸潤 . 一些過敏反應(yīng)中則以嗜酸性粒細胞浸潤為主 .慢性炎癥主要由淋巴細胞 . 漿細胞和單核細胞浸潤為主3. 纖維素性炎癥常發(fā)生在哪些部位？各有何特點？ 答：好發(fā)部位：粘膜 . 漿膜和肺組織 特點：發(fā)生于粘膜者 .由滲出的纖維

13、蛋白 . 壞死組織和中性粒細胞共同形成偽膜 .稱偽膜性炎 , 白喉的 偽膜性炎若發(fā)生于咽部，不易脫落則稱為固膜性炎。發(fā)生于氣管較易脫落則稱為浮膜 性炎. 漿膜的纖 維素炎（絨毛心）可引起體腔纖維素粘連 . 發(fā)生在肺的纖維素性炎 . 除了大量 纖維蛋白滲出外 . 亦可見 大量中性粒細胞.常見于大葉性肺炎4. 試以皮膚升疳為例簡述炎癥的結(jié)局答：1）痊愈：在外界治療作用下，并通過布周圍尚存的細胞完全性或不完全性再生加以修復(fù)可以治愈2）遷延為慢性炎癥：如果膿液不能及時被清除，在皮下持續(xù)作用.不斷損傷皮下組織造成 市遷延不愈，沿組織間隙向周圍擴散3）蔓延擴散：如果患者抵抗力比較低下，或者病原微生物毒力強

14、，數(shù)量多的情況下，病 原微生物可不斷繁殖并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍和全身器官擴散。第五章腫瘤%1.名詞解釋1. 實性癌：又稱單純癌。是由腺上皮發(fā)生的低分化腺癌，惡性程度高。多發(fā)生于乳腺，少數(shù)也可發(fā)生于胃、甲狀腺。鏡下見癌細胞形成實體的巢狀團塊或條索狀，異型性高，核分裂多見。2. 轉(zhuǎn)移癌：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤。通過轉(zhuǎn)移形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移性腫瘤或繼發(fā)瘤。3. 間變：指的是惡性腫瘤缺乏分化，異型性顯著。4. 非典型增生： 細胞增生并岀現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為癌，這一術(shù)語主要應(yīng)用于上皮，包括被覆蓋上皮和腺上皮。5. 癌肉瘤：一個腫瘤

15、中含有癌和肉瘤兩種成分稱癌肉瘤。6. 腫瘤的異型性：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的 差異，稱腫瘤的異型性。7. 癌前病變：從正常組織到發(fā)生癌變的中間階段稱為癌前病變。8. 肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。9. 原位癌：癌變在粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)，達全層，未穿過基底膜，屬早期癌。10. 交界性腫瘤： 是一種在良性和惡性之間的腫瘤，是指組織形態(tài)和生物學行為介于良性與惡性之間的腫瘤，也稱為中間性（或中間型）腫瘤。11. 畸胎瘤：源于性腺或胚胎剩件中的全能細胞的腫瘤，多含有兩個以上胚層的多種多樣組織成分，排列結(jié)構(gòu)錯亂。12.惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期，患者岀現(xiàn)極

16、度消瘦，嚴重貧血，無力和進行性全身衰竭狀態(tài)。%1 .問答題1. 試以結(jié)腸腺癌及結(jié)腸腺瘤為例.說明良性.惡性腫瘤的區(qū)別結(jié)腸瘤結(jié)腸腺癌組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形 態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差 別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常有包膜 形成，與周圍組織一般分界清楚，故 通?？赏苿咏櫺院屯馍陨L，前者無包膜，一般與 周圍組織分界不清楚，通常不能推動，后者 每伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少性發(fā)生壞死、岀血常發(fā)生岀血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)等治療后較多復(fù)發(fā)對機 體

17、影 響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。 如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后 果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處 和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死出血合并感染， 甚至造成惡病質(zhì)2.簡述癌和肉瘤的區(qū)別區(qū)別點癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率常見，80%左右較少見，20%左右年齡中年以上青少年多見部位皮膚，黏膜，內(nèi)臟多見四肢軀干多見大體特點灰白色、干燥、質(zhì)地較硬粉紅色、魚肉狀、質(zhì)較軟組織學特點癌細胞成巢狀、腺管狀或條 索狀排列，實質(zhì)與間質(zhì)分肉瘤細胞彌散分布，與間質(zhì)混雜網(wǎng)狀纖維癌細胞間無網(wǎng)狀纖維瘤細胞之間有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移方式多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移3. 在切片中.高分化鱗癌與高分化腺癌各有何形態(tài)特征？答：

18、高分化鱗癌：1.癌巢2.角化珠3.細胞間可見細胞間橋高分化腺癌：1.癌細胞形成大小不一.形態(tài)不一.排列不規(guī)則的腺體或腺樣結(jié)構(gòu)2. 細胞常不規(guī)則的排列成多層3. 核大小不一.核分裂現(xiàn)象多見4. 抹片中正常細胞與惡性腫瘤細胞如何區(qū)別？答：1）正常細胞形態(tài)規(guī)則，大小一致，細胞核與整個細胞比例穩(wěn)定，核內(nèi)染色質(zhì)著色較均勻。2）惡性腫瘤細胞則表現(xiàn)為細胞大小不一，形態(tài)不規(guī)則，核，胞漿比例增大，有時岀現(xiàn)雙核，多核，和巨核細胞.核染色質(zhì)不均勻.核分裂現(xiàn)象增多.易見病理性和分裂現(xiàn)象。5. 何為轉(zhuǎn)移瘤？簡述肝臟和肺臟轉(zhuǎn)移腫瘤的臨床病理特點答：定義：癌細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管.血管或體腔 . 被帶到他處而繼續(xù)生長 .

19、形成與原發(fā) 瘤同類型的腫瘤，稱轉(zhuǎn)移瘤特點：侵入門脈筋脈系統(tǒng)的腫瘤細胞 . 首先發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，如胃腸道癌的肝轉(zhuǎn)移，原發(fā)性肺腫 瘤或肺 內(nèi)轉(zhuǎn)移的瘤細胞可直接侵入肺靜脈或通過肺毛細血管進入肺靜脈 . 經(jīng)左心主動脈血流 到達全身各器 官，常轉(zhuǎn)移到腦 . 骨.腎及腎上腺等處。因此，這些器官的轉(zhuǎn)移瘤常發(fā)生在肺內(nèi) 已有轉(zhuǎn)移之處。此外 . 侵入胸 . 腰?盆骨靜脈的腫瘤細胞 . 也可通過吻合支進入脊椎靜脈叢6. 試述腫瘤的命名原則 . 并各舉一例說明之答： 1）良性腫瘤在其來源組織名稱后面加一瘤”字來命名 . 腺上皮的良性腫瘤稱為腺瘤。. 在間葉組織來源的組織名稱后加上2） 惡性腫瘤是在上皮組織來源的組織名稱后

20、加上“癌” . 鱗癌 “肉瘤”來命名 . 纖維肉瘤。3）有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性腫瘤稱為母細胞瘤. 骨母細胞瘤。4）有些惡性腫瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習慣名稱來命名. 尤文肉瘤。5）有些腫瘤的實質(zhì)是由兩個或三個胚胎的各種類型的組織混雜在一起構(gòu)成則稱為畸胎瘤。. 如肝癌轉(zhuǎn)移至肺 . 則 稱為肺6）轉(zhuǎn)移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面 轉(zhuǎn)移性肝癌第六章心血管系統(tǒng)疾病一. 名詞解釋1. 疣狀心內(nèi)膜炎： 單個疣狀贅生物大小如粟粒（ l'3nim ） , 灰白色，半透明，常成串珠狀單行 排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易捂落，故稱疣狀心內(nèi)膜炎。2. 阿少夫

21、小體 （ Aschoff 小體、風濕小體）： 風濕病的特征性表現(xiàn)，由纖維蛋白樣壞死、成 團的風 濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成的肉芽腫性病變，多出現(xiàn)于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織。3. 高血壓腦?。?見于高血壓病的各期，由于腦內(nèi)細小動脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細 血管通透 性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，患者表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、 抽搐甚至昏 迷。4. 絨毛心： 為心包膜的漿液纖維素性炎，大量的纖維素滲出物在心臟搏動下，被牽拉成絨毛狀物，附著在心包膜上所致。5. 心絞痛： 是因冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性的、暫時性缺血、 缺氧所 引起的臨床

22、綜合征。6. 冠心病：冠狀動脈性心臟?。–HD簡稱冠心病，是因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟?。↖HD）。臨床上絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起，因此習慣上將CHD視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。7. 原發(fā)性顆粒性固縮腎： 原發(fā)性高血壓時，雙腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)變硬，皮質(zhì)變薄，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。8. 室壁瘤： 梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局部組織向外膨出而形成。多發(fā)生于9. 高血壓：是指以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性高血壓和繼左心室前壁近心尖處壓兩大類。收縮壓 S5139mmHg和/或舒張壓N89mmH即可診斷為高血壓發(fā)性

23、高血二. 問答題1. 簡述高血壓病時 . 心.腦. 腎. 視網(wǎng)膜的主要病變特點答： 1）心：左心室向心性肥大一離心性肥大2）腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒腎固縮3）腦：腦水腫 . 腦軟化 . 腦出血并發(fā)腦疝的形成4）視網(wǎng)膜 . 視網(wǎng)膜中央動脈硬化 .視網(wǎng)膜出血 . 視力減退2. 試比較風濕性心內(nèi)膜炎 . 急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的贅生物的特點答：1）急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大，松脆，含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫2） 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，常發(fā)生在原有病變的瓣膜. 贅生物呈息肉狀或菜花狀 .污穢灰黃 色. 質(zhì)松 脆.易破碎脫落 . 其深部有細菌團

24、 .贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎3）風濕性心內(nèi)膜炎 .常發(fā)生在二尖瓣 .贅生物由血小板和纖維素蛋白構(gòu)成 . 伴小灶狀纖維素樣 壞死 . 呈灰白色半透明狀 .附著牢固 . 不易脫落 .可致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全3. 試以二尖瓣狹窄為例，簡述血流動力學改變及主要臟器可能發(fā)生的病理變化。答:血流動力學改變 : 早期由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期從左心房流入左心室的血液受陰，舒張末期仍有部分血液滯留于左心房。加上由肺靜脈回流的血液，使左心房血容量較正常增多，導致左心房代償性擴張。左心房心肌加大收縮力以克服狹窄瓣膜口的阻力把血液排入左心室，久之導致左心房代償性肥大。后期代償失調(diào)，左心房明顯擴張。由于左心

25、房內(nèi)血液淤積，肺靜脈血液回流受阻，出現(xiàn)肺淤血、肺水腫及漏出性出血。肺靜脈壓升高，可通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動脈收縮，致使肺動脈壓升高。由于肺動脈壓升高使右心室排血受阻，導致右心室代償性肥大以致后來發(fā)生肌源性擴張。當右心室高度擴張時，三尖瓣環(huán)擴大，可出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全。心臟收縮時一部分血液自右心室返流至右心房，致右心房淤血擴張 , 引起體循環(huán)淤血。左心室因注入血量減少，心室腔一般無 明顯變化，甚至縮小。主要臟器可能發(fā)生的病理變化：%1 心臟病變%1 肺褐色硬化%1 檳榔肝%1 脾淤血腫大%1 胃、腸淤血第七章呼吸系統(tǒng)疾病 一. 名詞解釋1. 肺肉質(zhì)變： 某些患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋

26、白酶不足以溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維蛋白等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀，病變肺組織成褐色肉樣纖維組織。2. 肺心病 : 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心室衰竭的心臟病3. 灰色肝樣變期：大 葉性肺炎發(fā)病后的第5 6 天， 病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色 逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝，故稱為灰色樣變期。4. 肺氣腫：是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。5. 肺透明膜：呼吸窘迫綜合征時，在肺呼吸性細支氣管、肺泡管及肺泡的內(nèi)表面

27、可見薄層紅染的膜狀物，稱透明膜，主要成分為血漿蛋白及壞死的肺泡上皮碎屑。二.簡答題1. 試述大葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系？答：鏡下：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血；肺泡腔內(nèi)大量纖維素及大量紅細胞%1肉眼：病變肺葉腫脹，重量 t ,色暗紅，質(zhì)實如肝，切面呈粗糙顆粒狀%1臨床：鐵銹色痰，胸痛，呼吸困難及紫綃，肺實變體征，大片致密陰影，可檢岀多量肺炎球菌2. 試述大、小葉性肺炎的區(qū)別。答：大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌以致病力強的肺炎球菌為主多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者病變特占八、急性纖維蛋白性炎急性化膿性炎病變范圍以肺段或肺葉為病變單位以細支氣管為中心的肺小

28、葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于1兩肺病變分期典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期病變無程期性支氣管旁淋巴結(jié)一般無病變常常腫大，呈急性炎性反應(yīng)臨床表現(xiàn)起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、 咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰結(jié)局絕大數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱宣預(yù)后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗 血 癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒 性休克膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭第八章消化系統(tǒng)疾病%1.填空題1. 假小葉：肝硬化時正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，稱為假小葉。

29、2. 肝硬化：一種常見肝病。肝細胞彌漫性變性壞死，繼而岀現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生, 這三種改變反復(fù)交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、 變硬而形成肝 硬化。3. 腸上皮化生： 慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代。4. 早期胃癌 (early gastric carcinoma) ：不論范圍大小，是否有周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，癌組織只限于粘膜層或粘膜下層。5. 碎片狀壞死 (piecemeal necrosis): 肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。6. 橋接壞死 (bridging necrosis) ：是指壞死灶呈條索狀向小葉內(nèi)伸展構(gòu)成

30、中央靜脈之間、門管區(qū)之間或中央靜脈與門管區(qū)之間的橋狀連接。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織 增生，后期成 為纖維間隔而分隔小葉。常見于中、重度慢性肝炎。7. 毛玻璃樣肝細胞： 多見于 HBsAg 攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。鏡下見肝細胞體積稍 大，胞漿 內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。8. 原發(fā)性肝癌 (primary carcinoma of liver) ：由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性 腫瘤，簡 稱肝癌。%1. 簡答題1. 試述慢性胃潰瘍的病變及其合并癥。答 病變：肉眼：多位于胃小彎近幽門部，潰瘍通常圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。邊緣整齊，底

31、部平坦。較淺者僅累積粘膜下層，深者可深達肌層或漿膜層。切面呈典型的斜漏斗狀。潰瘍周邊黏膜皺會常向潰瘍處集中，似輪輻狀。鏡下：慢性潰瘍底部從表層到深層分為四層：(1) 滲出層 (2) 壞死層 (3) 肉芽組織層 (4) 瘢痕層(2) 合并癥：大出血，幽門梗阻，穿孔和癌變2. 試述急性普通型肝炎的病變特點、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局。 答：病變特點：肝體積變大，被膜緊張，邊緣變鈍。鏡下：廣泛胞漿疏松化和氣球樣變，有散在的點狀壞死，嗜酸性小體。臨床病理聯(lián)系：肝區(qū)疼痛或不適，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶SGPT等升高，多種肝功能異常，黃疸。結(jié)局：多在半年至一年內(nèi)恢復(fù)，部分發(fā)展為慢性肝炎。3. 試解釋肝硬化腹水形成的機制。答

32、(1) 門靜脈高壓：使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性升高。(2) 肝硬化時的肝臟合成蛋白質(zhì)功能減退導致的低蛋白血癥，使血漿滲透壓降低。(3) 肝臟滅活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水鈉潴留。4. 肝硬化門脈高壓癥所引起的病變有哪些？答(1) 門脈高壓征：脾腫大，胃腸淤血，腹水，側(cè)支循環(huán)形成；(2) 肝功能不全：肝性腦病，蜘蛛痣，黃疸，睪丸萎縮，出血傾向.5. 簡述胃癌的擴散途徑及常見的組織學類型有哪些？ 答：擴散途徑：胃癌有淋巴道、血道和種植性轉(zhuǎn)移三條轉(zhuǎn)移途徑。(1) 癌細胞沿淋巴道可轉(zhuǎn)移至胃小彎、幽門上下、胃左動脈旁等處的淋巴結(jié)，并可進一步 轉(zhuǎn)移至腹膜后淋巴結(jié)

33、，直至鎖骨上淋巴結(jié)(2) 沿門靜脈可至肝臟，并可再次轉(zhuǎn)移到肺(3) 胃癌(特使粘液腺癌 )浸潤到漿膜層，可進入腹腔，形成種植性轉(zhuǎn)移 ,尤其在雙側(cè)卵巢， 稱為 krukenberg 瘤。病人可形成血性腹水。組織學類型 :乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌，印戒細胞癌，鱗癌(少見，多見于賁門 部) 和未分化癌等。第十一章泌尿系統(tǒng)疾病%1. 名詞解釋1. 新月體：增生的腎小球壁層上皮細胞和滲岀的單核細胞堆積成層，在腎球囊內(nèi)毛細血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀。新月體常見于快速進行性腎小球腎炎。2. 腎病綜合征：有些腎炎如膜性腎炎、脂性腎病、膜性增生性腎炎、系膜增生性腎炎，表現(xiàn)為大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白血癥

34、，高脂血癥和脂尿。3. 急性腎炎綜合征：起病急，常突然岀現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全。常見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎。4. 顆粒性腎固縮：在某些疾病的病程中，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。%1. 問答題1. 簡述急性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯(lián)系？答(1)病變：肉眼：雙側(cè)腎輕度至中度腫大，被膜緊張，表面光滑，充血，可見粟粒狀大小的岀血點("大紅腎，蚤咬腎")切片：內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，炎性浸潤，毛細血管管腔狹窄，近曲小管上皮水變性，管型出現(xiàn)免疫熒光：IgG和C3呈顆粒狀沉積于 GBM

35、和系膜區(qū)電鏡：上皮下電子致密物沉積，呈駝峰狀 臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血壓，水腫，少數(shù)可發(fā)展為無尿，氮質(zhì)血癥等腎衰癥狀。2. 引起顆粒性固縮腎”的主要疾病有哪些？試述顆粒性固縮腎“的病變及主要的 臨床表現(xiàn)。答：原發(fā)性：原發(fā)性高血壓，慢性腎小球腎炎主要病變：肉眼：腎體積變小，減輕，質(zhì)地變硬，表面呈顆粒狀鏡下：部分腎小球玻變，硬化，所屬腎小管萎縮，其他腎小球代償性增大，所屬腎小管擴張，有管型。間質(zhì)纖維增生和小動脈硬化，炎性浸潤。臨床：慢性腎炎綜合癥(1)多尿，夜尿，低比重尿，同時伴有蛋白尿和血尿(早期)(2)腎性高血壓(3)貧血(4) 氮質(zhì)血癥，尿毒癥伴全身中毒癥狀(

36、5) 預(yù)后：死于氮質(zhì)血癥、尿毒癥，心力衰竭，腦溢血或繼發(fā)感染。3. 根據(jù)病因、病變和主要臨床表現(xiàn)區(qū)別急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎？答：腎小球腎炎腎盂腎炎病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎化膿性炎病因與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，多種抗原細菌，上行性感染為主，次為血源性感染發(fā)病機制原位免疫復(fù)合物形成，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積細菌直接作用病變 特點彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對稱性病變臨床 表現(xiàn)急性腎炎綜合征，或腎病綜合征，或慢性腎炎綜合征高熱，寒顫，腰痛，膿尿、蛋白尿、菌尿結(jié)局治愈或轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎小球腎炎，導致腎功能不全治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎，最終導致腎功能不全4.試述慢性

37、硬化性腎小球腎炎的主要病變及臨床聯(lián)系？答：（1）各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。（2）病理變化1）光鏡 腎小球A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失；B.存留的腎小球代償肥大；腎小管A.病變腎小管萎縮、纖維化或消失；B.存留腎小管不同程度擴張，可見透明管形；腎間質(zhì)A.纖維組織明顯增生；B.小動脈管壁 增厚、硬化；C.伴有多量淋巴細胞和漿細胞浸潤；2）肉眼雙腎呈顆粒性腎固縮。（3）臨床上，表現(xiàn)慢性腎炎綜合征：%1腎的改變：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在1.010左右。%1水腫：較輕。這是由于殘存的腎小球相對正常，濾過蛋白較少，同時患者多尿，使水、鈉潴留狀況大為改善。%1高血壓：由于腎單位嚴重破壞及纖維化，造成腎臟嚴重缺血，引起腎素分泌增多。%1貧血：由于大量腎單位破壞，腎臟分泌促紅細胞生成素減少，影響骨髓的紅細胞生