缺血性心肌病介入治療清華大學(xué)一附屬醫(yī)院心臟中心

1、1缺血性心肌病的介入治療PCI for Ischemic CardiomyopathyPCI for Ischemic Cardiomyopathy2 BurchBurch等于等于19701970年正式命名年正式命名 冠脈病變所致心肌長期缺血引起心肌彌漫性纖維化冠脈病變所致心肌長期缺血引起心肌彌漫性纖維化 臨床上臨床上酷似酷似擴張型心肌病的一組癥擴張型心肌病的一組癥候候群群 19951995年年wHOwHOISFCISFC工作組將工作組將ICMICM定義為定義為 表現(xiàn)類似擴張型心肌病伴心功能不全表現(xiàn)類似擴張型心肌病伴心功能不全 但不能用冠狀動脈病變或缺血損傷程度來解釋的但不能用冠狀動脈病變或缺

2、血損傷程度來解釋的收縮功能受損收縮功能受損 ASAS導(dǎo)致慢性長期心肌缺血導(dǎo)致慢性長期心肌缺血, ,壞死壞死, ,彌漫性心肌纖維化彌漫性心肌纖維化 臨床特征：心臟擴大臨床特征：心臟擴大, ,心律失常心律失常, ,心力衰竭心力衰竭 冠心病的終末期，又稱心力衰竭型和心律失常型冠心病冠心病的終末期，又稱心力衰竭型和心律失常型冠心病 冠狀動脈以多支病變冠狀動脈以多支病變, ,高度狹窄或完全閉塞為主高度狹窄或完全閉塞為主缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy, ICMischemic cardiomyopathy, ICM3 預(yù)后不良預(yù)后不良, ,存活率低存活率低 藥物治療效果差藥物治

3、療效果差 EF35%EF35%患者患者4 4年存活率年存活率35%35%一一60%60% 廣泛的廣泛的CACA病變是其生存期縮短的獨立危險因素病變是其生存期縮短的獨立危險因素 缺血性心肌病的發(fā)病率不斷增高缺血性心肌病的發(fā)病率不斷增高 人口老齡化人口老齡化 急診急診PCIPCI延長延長ACSACS事件事件HFHF患者的生存時間患者的生存時間缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy, ICMischemic cardiomyopathy, ICM4二、主要危險因素二、主要危險因素冠心病患者：冠心病患者：60-70%有高血壓有高血壓病史病史 (3-4倍倍)吸煙吸煙男性吸煙者男性吸煙

4、者冠心病發(fā)病率、病死冠心病發(fā)病率、病死率率2-6倍倍不吸煙者不吸煙者年齡年齡性別男性別男:女女 =2:1血脂異常血脂異?！叭咭坏腿咭坏汀?2倍倍)5動脈粥樣硬化的病因 高年齡：多見于高年齡：多見于40歲以上，歲以上，49歲以后進展較快。目前認為本病歲以后進展較快。目前認為本病根植于青年、發(fā)展于中年、發(fā)病于老年根植于青年、發(fā)展于中年、發(fā)病于老年 高血脂：血液中總膽固醇、甘油三酯、高血脂：血液中總膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL的增高和的增高和HDL的降低，易患本病的降低，易患本病 高血壓：資料顯示，高血壓病人患本病是正常血壓者的高血壓：資料顯示，高血壓病人患本病是正常血壓者的4倍，冠倍，冠

5、狀動脈硬化病人狀動脈硬化病人6070%有高血壓有高血壓6臨床分類 PantelyPantely分類：限制型及擴張型分類：限制型及擴張型 限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病 心室舒張功能減退為病生基礎(chǔ)，即僵硬心臟綜合征心室舒張功能減退為病生基礎(chǔ)，即僵硬心臟綜合征 心影及心室腔增大不明顯心影及心室腔增大不明顯 臨床有心肌缺血及左心功能不全等表現(xiàn)臨床有心肌缺血及左心功能不全等表現(xiàn) 心臟收縮功能正?；騼H輕度受損心臟收縮功能正常或僅輕度受損 擴張型缺血性心肌病擴張型缺血性心肌病 心室腔明顯擴大，慢性充血性心力衰竭為表現(xiàn)心室腔明顯擴大，慢性充血性心力衰竭為表現(xiàn) 心絞痛見于病程的某一時期，每隨心絞痛見于病

6、程的某一時期，每隨HFHF癥狀的加劇而減輕癥狀的加劇而減輕 心律失常心律失常 以室性早搏、心房顫動及左束支傳導(dǎo)阻滯以室性早搏、心房顫動及左束支傳導(dǎo)阻滯 血栓性栓塞癥狀血栓性栓塞癥狀 14142424，好發(fā)于心房顫動及心腔明顯擴大者，好發(fā)于心房顫動及心腔明顯擴大者7臨床診斷 凡患者存在心臟擴大、心力衰竭及心絞痛等典型臨床表現(xiàn)，且有明確冠心凡患者存在心臟擴大、心力衰竭及心絞痛等典型臨床表現(xiàn)，且有明確冠心病病史者，在排除其他導(dǎo)致心臟擴大原因后即應(yīng)考慮病病史者，在排除其他導(dǎo)致心臟擴大原因后即應(yīng)考慮 肯定條件肯定條件 有患冠狀動脈疾病的依據(jù)有患冠狀動脈疾病的依據(jù)( (心絞痛、心肌梗死、冠脈造影陽性心絞痛

7、、心肌梗死、冠脈造影陽性) ) 心臟明顯擴大心臟明顯擴大 頑固性心力衰竭頑固性心力衰竭 否定條件否定條件 除外冠心病并發(fā)癥除外冠心病并發(fā)癥( (室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全) )引起的心力引起的心力衰竭衰竭 除外其他心臟病或其他原因所致心臟增大和心力衰竭除外其他心臟病或其他原因所致心臟增大和心力衰竭8病理生理機制病理生理機制 冬眠心肌、彌漫性心肌纖維化或多灶性心肌梗死，單獨或相互組合冬眠心肌、彌漫性心肌纖維化或多灶性心肌梗死，單獨或相互組合 缺血心肌致心室機械作功受抑缺血心肌致心室機械作功受抑 冬眠心肌累及心室肌興奮收縮耦聯(lián)冬眠心肌累及心室肌興奮收縮耦聯(lián)

8、 自主神經(jīng)紊亂致心臟調(diào)控失衡自主神經(jīng)紊亂致心臟調(diào)控失衡 細胞因子損傷心室舒縮功能細胞因子損傷心室舒縮功能 冠心病所致心衰在不同階段機制不同。心絞痛患者僅有心肌缺血，在癥狀發(fā)作時可有心臟冠心病所致心衰在不同階段機制不同。心絞痛患者僅有心肌缺血，在癥狀發(fā)作時可有心臟收縮和（或）舒張功能異常，如果范圍較大會導(dǎo)致一過性心衰收縮和（或）舒張功能異常，如果范圍較大會導(dǎo)致一過性心衰 心肌長期嚴重缺血可導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)變化，左室射血分數(shù)（心肌長期嚴重缺血可導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)變化，左室射血分數(shù)（LVEFLVEF）降低，引起充血性心衰）降低，引起充血性心衰 MIMI時心衰與壞死心肌的部位和數(shù)量相關(guān)時心衰與壞死心肌的部位和數(shù)

9、量相關(guān) 壞死心肌壞死心肌20%20%，且處于非重要部位，且處于非重要部位，EFEF可正?？烧?壞死心肌壞死心肌20%20%或累及重要收縮部位，或累及重要收縮部位，EFEF降低，患者心衰。降低，患者心衰。 9冬眠心肌及其意義 冬眠心肌冬眠心肌 hibernating myocardiumhibernating myocardium 是指由于慢性冠狀動脈血流減少所致的靜息狀態(tài)下可逆性心肌的功能受損的狀態(tài)是指由于慢性冠狀動脈血流減少所致的靜息狀態(tài)下可逆性心肌的功能受損的狀態(tài) 存活的心肌，收縮功能慢性受損存活的心肌，收縮功能慢性受損 自我保護機制，灌注與收縮匹配自我保護機制，灌注與收縮匹配 CACA

10、嚴重狹窄時減輕心肌缺血及細胞損傷嚴重狹窄時減輕心肌缺血及細胞損傷 嚴重冠狀動脈狹窄的患者十分常見嚴重冠狀動脈狹窄的患者十分常見 核素心室造影檢出結(jié)果核素心室造影檢出結(jié)果 52%52%的運動功能降低心肌節(jié)段的運動功能降低心肌節(jié)段 7%7%無運動或反常搏動的節(jié)段無運動或反常搏動的節(jié)段 病理檢查為完全正常的心肌病理檢查為完全正常的心肌 在有大量存活心肌的節(jié)段，嚴重受損的左室節(jié)段運動功能在血管重建術(shù)后在有大量存活心肌的節(jié)段，嚴重受損的左室節(jié)段運動功能在血管重建術(shù)后可迅速改善可迅速改善10冬眠心肌及其檢測 節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別 冬眠心??？或梗死瘢痕區(qū)？冬眠心?。炕蚬Ｋ?/p>

11、瘢痕區(qū)？ 梗死區(qū)中有無存活心?。抗Ｋ绤^(qū)中有無存活心?。?存活心肌檢測指標(biāo)存活心肌檢測指標(biāo) 心絞痛史心絞痛史 敏感性和特異性不夠敏感性和特異性不夠 心電圖心電圖 非非Q Q波波MIMI、R R波持續(xù)存在、持續(xù)波持續(xù)存在、持續(xù)T T波倒置以及一過性波倒置以及一過性Q Q波波1818F-FDG-PETF-FDG-PET心肌代謝顯像金標(biāo)準心肌代謝顯像金標(biāo)準 金標(biāo)準金標(biāo)準 預(yù)示室壁運動改善敏感性預(yù)示室壁運動改善敏感性88%88%，特異性，特異性73%73%9999TC-MIBI/TC-MIBI/1818F-FDGF-FDG同時采集法（同時采集法（DISADISA）SPECTSPECT 多巴酚丁胺負荷超聲

12、心動圖多巴酚丁胺負荷超聲心動圖 心臟磁共振心臟磁共振11 未接受心肌再血管化的未接受心肌再血管化的ICMICM患者的病死率高患者的病死率高 有心肌存活的條件下，有心肌存活的條件下，血運重建血運重建降低死亡風(fēng)險，有利于遠期生存降低死亡風(fēng)險，有利于遠期生存 SOLVD(Study of Left Ventricular Dysfunction)SOLVD(Study of Left Ventricular Dysfunction)試驗試驗 45104510例患者中有例患者中有3535的患者的患者CABGCABG 3 3年隨訪中其總病死率較內(nèi)科保守治療低年隨訪中其總病死率較內(nèi)科保守治療低2626%

13、% 當(dāng)缺血或冬眠心肌與嚴重的冠狀動脈狹窄相關(guān)，且狹窄的遠端血管腔比較當(dāng)缺血或冬眠心肌與嚴重的冠狀動脈狹窄相關(guān)，且狹窄的遠端血管腔比較通暢并適合外科血管旁路手術(shù)時，十分適合施行通暢并適合外科血管旁路手術(shù)時，十分適合施行CABGCABG血運重建治療12多支血管病變的PCI治療13多支血管病變的PCI與CABG比較多支血管病變進行多支血管病變進行PCIPCI治療或治療或CABGCABG治療，住院期間病死率及心肌梗死的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義治療，住院期間病死率及心肌梗死的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義長期病死率、心肌梗死的發(fā)生率在長期病死率、心肌梗死的發(fā)生率在PCIPCI治療組更高，再次血運重建率也高治療組更

14、高，再次血運重建率也高14多支病變并心衰患者血運重建比較 多支病變并心衰患者多支病變并心衰患者CABGCABG組與組與PTCAPTCA組住院病死率相似，圍術(shù)期事件發(fā)生率組住院病死率相似，圍術(shù)期事件發(fā)生率CABGCABG組顯著高于組顯著高于PTCAPTCA組組 遠期隨訪遠期隨訪5 5年無事件生存率年無事件生存率CABGCABG組顯著高于組顯著高于PTCAPTCA組組 進一步分析提示遠期生存更主要進一步分析提示遠期生存更主要 與血運重建是否完全有關(guān)，而不是受血運重建方法的影響與血運重建是否完全有關(guān)，而不是受血運重建方法的影響 在完全血運重建患者中，兩組無事件生存率相似在完全血運重建患者中，兩組無事

15、件生存率相似15DES時代多支病變的血運重建 ARTS-2ARTS-2及及SYNTAXSYNTAX等研究表明等研究表明 DESDES治療治療MVMV病變術(shù)后第年的療效明顯優(yōu)于裸金屬支架病變術(shù)后第年的療效明顯優(yōu)于裸金屬支架 對對SYNTAXSYNTAX積分低和中等的多支血管病變患者，積分低和中等的多支血管病變患者，PCIPCI可達到與可達到與CABGCABG同樣的效果，不過對同樣的效果，不過對PCIPCI積分高的患者，積分高的患者，CABGCABG效果優(yōu)于效果優(yōu)于PCI PCI 對對SYNTAXSYNTAX評分評分0-220-22分（胰島素治療的糖尿病患者除外）者，分（胰島素治療的糖尿病患者除外

16、）者，PCIPCI是是CABGCABG的有效替代的有效替代 16 年齡50歲，或病人超高齡（80歲）、全身狀態(tài)較差者因CABG風(fēng)險明顯增高 病變特征及心功能狀態(tài) 有利于PCI成功的病變特征 短病變、無鈣化、無成角和血栓 如MV病變者每支冠狀動脈中病變局限、A/B1型簡單病變 兩支病變中僅一支CTO 伴有LM病變、三支病變者有兩支以上CTO、伴有左心功能不全或心室壁瘤的MV病變宜首選CABG 對彌漫性遠端血管病變或病變遠端血管直徑或小者 CABG后不易獲得滿意療效，可對近中段病變形態(tài)適合者PCI 適應(yīng)癥17 全身情況 伴DM的三支病變、尤其對病變累及LM或LAD近端者 對年老體弱、伴有惡性腫瘤或

17、處于其他慢性病晚期、估計存活時間有限者宜考慮行PCI 對合并嚴重肝、腎、腦及呼吸系統(tǒng)疾病、預(yù)計CABG風(fēng)險較大者宜首選PCI 社會學(xué)因素 充分考慮病人及家屬的意愿適應(yīng)癥18 術(shù)者所在醫(yī)院的設(shè)備和經(jīng)驗 對于既可行PCI、又可行CABG雙適應(yīng)證的病人，要考慮和比較所在醫(yī)院施行兩種治療所必需的設(shè)備條件及人員力量 在PCI隊伍具有良好的成功記錄、豐富的圍術(shù)期經(jīng)驗及嫻熟的操作技術(shù)，而CABG技術(shù)力量相對弱的單位，尤其當(dāng)MV病變病人病情急重、來不及或無條件轉(zhuǎn)送到CABG技術(shù)力量強的醫(yī)院時，可首選PCI 遵循原則 手術(shù)成功而不發(fā)生并發(fā)癥的機率。 手術(shù)成功后病人癥狀改善和不良心臟事件減少的程度 手術(shù)達到長期有

18、效的機率。 達到與CABG相同療效而費用減少的可能性適應(yīng)癥19 缺血性心衰 致心衰原因中冠脈供血所占比重 冠脈供血導(dǎo)致功能變化的階段 血運重建及其程度對心功能的改善作用。 心肌缺血所致心衰 癥狀、負荷試驗及冠脈造影判斷缺血程度 結(jié)合癥狀持續(xù)時間評價冠脈供血所占比重 結(jié)合病史、ECG、X線、UCG和LVG判斷心功變化階段 心肌壞死所致心衰 梗死范圍、部位及距梗死時間（早期有心肌頓抑、晚期有心室重構(gòu)因素）判斷冠脈供血所占比重 結(jié)合病史、ECG、X線片、UCG和存活心肌量判斷心功能變化階段 有較多冬眠心肌或頓抑心肌等存活心肌者，血運重建改善心功作用好評估策略20 心衰預(yù)后的決定因素 存活心肌量（冬眠

19、心?。?心臟解剖和功能惡化程度 患者的代償和耐受性 決定血運重建的意義的因素 冠脈供血范圍 冠脈供血部位 冠脈狹窄程度 血運重建范圍內(nèi)存活心肌量 完全血運重建評估策略21 ACS-處理“罪犯病變 AMI時的IRA引起UA的高度狹窄病變 穩(wěn)定心絞痛 首先處理供血范圍和功能意義最大、最重病變 如果2個病變PCI的難度相近，先擴張供血范圍大病變 分期PCI 一次完成多支血管風(fēng)險大者，先處理“罪犯病變” 計劃一次PCI，但第一支血管PCI時間較長（3h）、造影劑用量較多（400ml）或病人不能耐受時，余下的病變可在后期處理 嚴重心、腎功能不全、病變血管供血范圍大的高危病人，宜分期實施PCI治療策略22

20、 不完全血運重建 CTO供血區(qū)無或僅有少量存活心肌 小分支（直徑1.5mm）、供血小范圍心?。?0%以下） 遠端彌漫性病變不適合行CABG 高齡或嚴重心、腎功能不全的高危病人 有終末期消耗性疾病或晚期癌癥病人治療策略23并發(fā)癥防治 難度和危險大，手術(shù)時間長 術(shù)中應(yīng)嚴密監(jiān)測病人的血壓、心電圖和血氧飽合度 盡量使病人舒適以保證操作順利進行 為安全起見，可于對側(cè)動、靜脈插入7F鞘管以備臨時起搏、IABP、血流動力學(xué)監(jiān)測之用或同時經(jīng)該鞘管快速補液 如出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，可迅速更換大號動脈鞘管植入IABP導(dǎo)管 對部分高危病人術(shù)前即應(yīng)給予IABP及臨時起搏以保證術(shù)中安全 術(shù)中出現(xiàn)夾層或血栓形成時應(yīng)盡快植

21、入支架 對支架內(nèi)急性血栓形成者可緊急球囊擴張，必要時冠脈內(nèi)注射尿激酶10萬U50萬U（20min60min內(nèi)） 球囊擴張的持續(xù)時間盡量縮短，以避免發(fā)生低血壓及泵衰竭24并發(fā)癥防治 因MV病變者多為老年，合并全身重要器官功能障礙的機率多，術(shù)后要特別注意監(jiān)測血壓、心率、呼吸、意識、凝血指標(biāo)（ACT等）、尿量、尿常規(guī)及潛血、血常規(guī)、腎功能、消化道反應(yīng)、肺羅音等 要充分抗凝、抗血小板治療，以防止擴張?zhí)幓蛑Ъ軆?nèi)血栓形成，還要注意預(yù)防過度抗凝引起的腦、胃腸、泌尿道、穿刺局部及皮膚出血 術(shù)后適當(dāng)補液促進造影劑排泄，還要防止補液過快或過量誘發(fā)急性心力衰竭，術(shù)前存在心功能不全者應(yīng)靜脈注射適量速尿和西地蘭，以防止

22、心衰加重25 對于高血壓等其他促進或加重缺血性心衰的情況，也須進行干預(yù) 置入IABP、左室輔助裝置，干細胞移植及人工心臟在缺血性心衰的治療中也有不同作用 心臟移植是缺血性心肌病的最終解決方法，但目前由于供體缺乏、技術(shù)難度大等因素，應(yīng)用受限其它問題26病例127病例128病例129病例230病例23132二、主要危險因素二、主要危險因素冠心病患者：冠心病患者：60-70%有高血壓有高血壓病史病史 (3-4倍倍)吸煙吸煙男性吸煙者男性吸煙者冠心病發(fā)病率、病死冠心病發(fā)病率、病死率率2-6倍倍不吸煙者不吸煙者年齡年齡性別男性別男:女女 =2:1血脂異常血脂異常“三高一低三高一低”(2倍倍)33冬眠心肌

23、及其檢測 節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別節(jié)段性室壁運動異常的節(jié)段鑒別 冬眠心肌？或梗死瘢痕區(qū)？冬眠心?。炕蚬Ｋ礼：蹍^(qū)？ 梗死區(qū)中有無存活心肌？梗死區(qū)中有無存活心??？ 存活心肌檢測指標(biāo)存活心肌檢測指標(biāo) 心絞痛史心絞痛史 敏感性和特異性不夠敏感性和特異性不夠 心電圖心電圖 非非Q Q波波MIMI、R R波持續(xù)存在、持續(xù)波持續(xù)存在、持續(xù)T T波倒置以及一過性波倒置以及一過性Q Q波波1818F-FDG-PETF-FDG-PET心肌代謝顯像金標(biāo)準心肌代謝顯像金標(biāo)準 金標(biāo)準金標(biāo)準 預(yù)示室壁運動改善敏感性預(yù)示室壁運動改善敏感性88%88%，特異性，特異性73%73%9999TC-MIBI/TC-MIBI/1818F-FDGF-