體外血漿脂類吸附過濾器對抗缺血性腦卒中的新得器

1、體外血漿脂類吸附過濾器對抗缺血性腦卒中的新利器腦卒中是一種嚴重威脅人類健康和生命的常見病，又稱中風或腦血管意外（Cerebrovascular accodent），是一組突然起病,以局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病。臨床表現(xiàn)為病人突然意識喪失、偏癱、偏身感覺障礙、言語困難、頭痛、頭昏等。有關資料表明，腦卒中在我國的死亡原因中居第二位，僅次于惡性腫瘤，北方一些城市已上升為第一位。我國該病的發(fā)病率為120180/10萬，死亡率約為60120/10萬，也就是說，我國每年新發(fā)腦卒中病例150萬，每年死于卒中者近100萬，患病人數(shù)更是高達近100萬人以上。幸存者中3/4有不同程度的勞動力喪失

2、，重度致殘者占40以上，給社會和家庭帶來極大的負擔。腦卒中分為出血性和缺血性兩大類。缺血性腦卒中占腦卒中病人總數(shù)的60%-70%，主要包括腦血栓形成和腦栓塞。前者由于動脈狹窄，管腔內逐漸形成血栓而最終阻塞動脈所致，后者則是由于血栓脫落或其它栓子進入血流中阻塞腦動脈所引起。如某些心臟病病人心腔內的栓子脫落便可引起腦栓塞。不論是腦血栓形成還是腦栓塞可統(tǒng)稱為腦梗死。另外，有一小部分缺血性腦卒中的病人是由于大腦小動脈逐漸狹窄而最終閉塞所致，管腔內既無血栓亦無栓子，這種情況也叫腦梗死。此外，還有一些病人腦血管沒有真正堵塞，只是暫性缺血，也可以造成過性腦損害的癥狀，稱之為短暫性腦缺血發(fā)作，俗稱"

3、小卒中"或"小中風"。出血性腦卒中占腦卒中病例的30-40%，根據(jù)出血部位的不同又分為腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血俗稱"腦溢血"，是由于腦內動脈破裂，血液溢出到腦組織內。蛛網(wǎng)膜下腔出血則是腦表面或腦底部的血管破裂，血液直接進入容有腦脊液的蛛網(wǎng)膜下腔和腦池中。不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中，都會造成不同范圍、不同程度的腦組織損害，因而產(chǎn)生多種多樣的神經(jīng)精神癥狀，嚴重的還會危及生命，治愈后很多病人留有后遺癥。因此，腦卒中是危害人類健康的大敵。中風的病因多樣復雜，總的來說都與血脂增高，血液粘稠度增高等疾病有不可分割的關系，概括起來有以下幾點 :

4、 、動脈粥樣硬化是中風最主要的原因， 70% 的中風患者患有動脈硬化，高脂血癥是引起動脈硬化的主要原因之一。、高血壓是中風最主要最常見的病因，腦出血患者 93% 有高血壓病史。、腦血管先天性異常是蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血的常見原因。、心臟病，如：心內膜炎，有可能產(chǎn)生復壁血栓；心動過緩則可能引起腦供血不足。、代謝病中糖尿病與中風關系最密切，有 30-40% 中風患者患有糖尿病。流行病學調查表明：一些因素對腦卒中的發(fā)生密切相關，被認為是本病的致病因素，又稱危險因素。它們分為兩類：一類是無法干預的如年齡、基因、遺傳等；另一類是可以干預的，如能對這些因素予以有效的干預，則腦血管病的發(fā)病率和死亡率就能顯著

5、降低。引起腦中風的危險因素有：年齡、遺傳、高血壓、低血壓、心臟病、心律失常、眼底動脈硬化、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖、口服避孕藥，飲食因素如高鹽、多肉、高動物油飲食，飲濃咖啡濃茶、體力活動過量等，均被認為是腦卒中的危險因素。急性缺血性腦卒中的診斷要點:l 常在安靜或睡眠時發(fā)病l 多無明顯頭痛與嘔吐癥狀l 發(fā)病后12天內意識清楚或僅有輕度意識改變l 發(fā)病后6小時腦脊液一般不含血l 起病緩慢，多逐漸進展，常有腦動脈硬化及高脂血癥等l 有頸內動脈系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)各分支缺血的表現(xiàn)l CT顯示與供血動脈一致和扇形密度區(qū)，并可見腦回狀強化l MRI檢查可見梗死區(qū)呈長T1與長T2信號改變，呈扇形

6、，冠狀面上可見扇形的寬面向著皮層，尖端指向腦深部。臨床類型:n 完全型：起病6小時內病情即達高峰者，常為完全性偏癱，病情一般較嚴重，甚至昏迷n 進展型：局灶性腦缺血癥狀逐漸加重，可持續(xù)6小時至數(shù)天n 緩慢進展型：起病2周后病情仍進展，常與全身或局部因素所致腦灌注減少，側支循環(huán)代償不良，血栓向近心端逐漸擴展等有關。n 可逆性腦缺血發(fā)作：又稱可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）型 缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在2472小時才恢復，最長可持續(xù)3周，不留后遺癥。輔 助 檢 查:顱腦CTl 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時內CT不顯示密度變化，2448小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體

7、積較大則可有占位效應l 如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示l 值得注意的是，病后23周（亞急性期）梗死區(qū)處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細胞的浸潤病灶可與腦組織等密度，導致CT上不能見到病灶，稱“模糊效應”，需強化方可顯示。 MRI與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及后顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。腦梗死數(shù)小時內，病灶區(qū)即有MRI信號改變，呈長T1、T2信號。功能性MRI如彌散加權MRI可于缺血早期發(fā)現(xiàn)病變，發(fā)病后半小時即可顯示長T1、長T2梗死灶。增強MRI比MRI平掃更為敏感。頭顱CT或MRI是診斷腦梗死的金標準，只要有條件，應常規(guī)進行頭

8、顱CT或MRI檢查。血管照影 DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞的部位，可顯動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。 腦脊液檢查 通常腦脊液壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死腦脊液可見紅細胞，如通過臨床及影像學檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進行腦脊液檢查。其 他 檢 查l 經(jīng)顱多普勒（TCD）可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內動脈的狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。l 超聲心動圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。l 腦電圖與神經(jīng)肌電圖檢查有助于腦梗死的診斷與鑒別診斷l(xiāng) SPECT 能早期顯示腦梗死的部位、程度和局部腦血流改變. l PET 能顯示腦梗死灶的局部腦血流、

9、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測缺血半暗帶及對遠隔部位代謝的影響，但由于費用昂貴，目前尚難在腦梗死診斷中廣泛應用。腦卒中治療治療原則越早越好的原則、分期動態(tài)施治的原則、個體化治療的原則溶栓治療l 根據(jù)循證醫(yī)學的資料分析，溶栓治療被認為是目前對急性缺血性卒中最為有效的治療方法之一。l 根據(jù)WHO的標準，溶栓治療的時間窗為36小時，普遍認為是4.5小時以內，藥物為r-tPA，劑量0.9mg/kg；l 我國認為超過4.5小時，6小時以內都可用溶栓藥物尿激酶（UK，100-150萬單位）。溶栓注意事項l 嚴格掌握治療時間窗：溶栓治療適用于超早期病人及進展型卒中。發(fā)病6小時以內為溶栓治療時間窗，超過6小時溶栓

10、再通效果不好，而出血機率增大。l 監(jiān)測出凝血時間，凝血酶原時間，并經(jīng)CT證實無出血灶后方可應用。l 溶栓治療可并發(fā)出血的危險。因此，應用溶栓治療應極為慎重。只能在嚴密設計和嚴格的適應癥時，在有條件的單位開展。 抗 凝 治 療u 抗凝治療現(xiàn)在認為適于6小時內的急性或進展性腦梗死u 抗凝治療可阻止凝血酶原轉變?yōu)槟?，減少血栓形成，但對已形成的血栓并無直接治療作用，強調早期應用?？煞乐寡ǖ臄U延，并適用于進展型腦卒中，尤其是椎基底動脈梗死u 肝素是常用的抗凝藥物，副作用主要為出血。l 降纖治療 常用藥物為降纖酶、巴曲酶（batoxobin)及安克洛酶(ancrod)。l 腦保護劑治療 神經(jīng)元保護劑在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺血后腦細胞壞死的不同機制，延長其生存能力，也可用于高危病人的預防，促進后期神經(jīng)元功能恢復，達到治療目的，是當今研究的熱點。常用藥物u 鈣通道拮抗劑 能夠選擇性地作用于細胞膜的鈣通道，阻止腦細胞鈣內流，預防和解除腦血管痙攣，增加血流量，改善腦循環(huán)，對急性缺血性腦卒中、腦缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平，西比靈u 胞