體外血漿脂類吸附過濾器對(duì)抗缺血性腦卒中的新得器

1、體外血漿脂類吸附過濾器對(duì)抗缺血性腦卒中的新利器腦卒中是一種嚴(yán)重威脅人類健康和生命的常見病，又稱中風(fēng)或腦血管意外（Cerebrovascular accodent），是一組突然起病,以局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病。臨床表現(xiàn)為病人突然意識(shí)喪失、偏癱、偏身感覺障礙、言語困難、頭痛、頭昏等。有關(guān)資料表明，腦卒中在我國的死亡原因中居第二位，僅次于惡性腫瘤，北方一些城市已上升為第一位。我國該病的發(fā)病率為120180/10萬，死亡率約為60120/10萬，也就是說，我國每年新發(fā)腦卒中病例150萬，每年死于卒中者近100萬，患病人數(shù)更是高達(dá)近100萬人以上。幸存者中3/4有不同程度的勞動(dòng)力喪失

2、，重度致殘者占40以上，給社會(huì)和家庭帶來極大的負(fù)擔(dān)。腦卒中分為出血性和缺血性兩大類。缺血性腦卒中占腦卒中病人總數(shù)的60%-70%，主要包括腦血栓形成和腦栓塞。前者由于動(dòng)脈狹窄，管腔內(nèi)逐漸形成血栓而最終阻塞動(dòng)脈所致，后者則是由于血栓脫落或其它栓子進(jìn)入血流中阻塞腦動(dòng)脈所引起。如某些心臟病病人心腔內(nèi)的栓子脫落便可引起腦栓塞。不論是腦血栓形成還是腦栓塞可統(tǒng)稱為腦梗死。另外，有一小部分缺血性腦卒中的病人是由于大腦小動(dòng)脈逐漸狹窄而最終閉塞所致，管腔內(nèi)既無血栓亦無栓子，這種情況也叫腦梗死。此外，還有一些病人腦血管沒有真正堵塞，只是暫性缺血，也可以造成過性腦損害的癥狀，稱之為短暫性腦缺血發(fā)作，俗稱"

3、小卒中"或"小中風(fēng)"。出血性腦卒中占腦卒中病例的30-40%，根據(jù)出血部位的不同又分為腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血俗稱"腦溢血"，是由于腦內(nèi)動(dòng)脈破裂，血液溢出到腦組織內(nèi)。蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)t是腦表面或腦底部的血管破裂，血液直接進(jìn)入容有腦脊液的蛛網(wǎng)膜下腔和腦池中。不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中，都會(huì)造成不同范圍、不同程度的腦組織損害，因而產(chǎn)生多種多樣的神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重的還會(huì)危及生命，治愈后很多病人留有后遺癥。因此，腦卒中是危害人類健康的大敵。中風(fēng)的病因多樣復(fù)雜，總的來說都與血脂增高，血液粘稠度增高等疾病有不可分割的關(guān)系，概括起來有以下幾點(diǎn) :

4、 、動(dòng)脈粥樣硬化是中風(fēng)最主要的原因， 70% 的中風(fēng)患者患有動(dòng)脈硬化，高脂血癥是引起動(dòng)脈硬化的主要原因之一。、高血壓是中風(fēng)最主要最常見的病因，腦出血患者 93% 有高血壓病史。、腦血管先天性異常是蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血的常見原因。、心臟病，如：心內(nèi)膜炎，有可能產(chǎn)生復(fù)壁血栓；心動(dòng)過緩則可能引起腦供血不足。、代謝病中糖尿病與中風(fēng)關(guān)系最密切，有 30-40% 中風(fēng)患者患有糖尿病。流行病學(xué)調(diào)查表明：一些因素對(duì)腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)，被認(rèn)為是本病的致病因素，又稱危險(xiǎn)因素。它們分為兩類：一類是無法干預(yù)的如年齡、基因、遺傳等；另一類是可以干預(yù)的，如能對(duì)這些因素予以有效的干預(yù)，則腦血管病的發(fā)病率和死亡率就能顯著

5、降低。引起腦中風(fēng)的危險(xiǎn)因素有：年齡、遺傳、高血壓、低血壓、心臟病、心律失常、眼底動(dòng)脈硬化、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖、口服避孕藥，飲食因素如高鹽、多肉、高動(dòng)物油飲食，飲濃咖啡濃茶、體力活動(dòng)過量等，均被認(rèn)為是腦卒中的危險(xiǎn)因素。急性缺血性腦卒中的診斷要點(diǎn):l 常在安靜或睡眠時(shí)發(fā)病l 多無明顯頭痛與嘔吐癥狀l 發(fā)病后12天內(nèi)意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)改變l 發(fā)病后6小時(shí)腦脊液一般不含血l 起病緩慢，多逐漸進(jìn)展，常有腦動(dòng)脈硬化及高脂血癥等l 有頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)各分支缺血的表現(xiàn)l CT顯示與供血?jiǎng)用}一致和扇形密度區(qū)，并可見腦回狀強(qiáng)化l MRI檢查可見梗死區(qū)呈長T1與長T2信號(hào)改變，呈扇形

6、，冠狀面上可見扇形的寬面向著皮層，尖端指向腦深部。臨床類型:n 完全型：起病6小時(shí)內(nèi)病情即達(dá)高峰者，常為完全性偏癱，病情一般較嚴(yán)重，甚至昏迷n 進(jìn)展型：局灶性腦缺血癥狀逐漸加重，可持續(xù)6小時(shí)至數(shù)天n 緩慢進(jìn)展型：起病2周后病情仍進(jìn)展，常與全身或局部因素所致腦灌注減少，側(cè)支循環(huán)代償不良，血栓向近心端逐漸擴(kuò)展等有關(guān)。n 可逆性腦缺血發(fā)作：又稱可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）型 缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在2472小時(shí)才恢復(fù)，最長可持續(xù)3周，不留后遺癥。輔 助 檢 查:顱腦CTl 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)CT不顯示密度變化，2448小時(shí)后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體

7、積較大則可有占位效應(yīng)l 如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示l 值得注意的是，病后23周（亞急性期）梗死區(qū)處于吸收期，此時(shí)因水腫消失及吞噬細(xì)胞的浸潤病灶可與腦組織等密度，導(dǎo)致CT上不能見到病灶，稱“模糊效應(yīng)”，需強(qiáng)化方可顯示。 MRI與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及后顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。腦梗死數(shù)小時(shí)內(nèi)，病灶區(qū)即有MRI信號(hào)改變，呈長T1、T2信號(hào)。功能性MRI如彌散加權(quán)MRI可于缺血早期發(fā)現(xiàn)病變，發(fā)病后半小時(shí)即可顯示長T1、長T2梗死灶。增強(qiáng)MRI比MRI平掃更為敏感。頭顱CT或MRI是診斷腦梗死的金標(biāo)準(zhǔn)，只要有條件，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行頭

8、顱CT或MRI檢查。血管照影 DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞的部位，可顯動(dòng)脈炎、Moyamoya病、動(dòng)脈瘤和血管畸形等。 腦脊液檢查 通常腦脊液壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死腦脊液可見紅細(xì)胞，如通過臨床及影像學(xué)檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進(jìn)行腦脊液檢查。其 他 檢 查l 經(jīng)顱多普勒（TCD）可發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈的狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑或血栓形成。l 超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。l 腦電圖與神經(jīng)肌電圖檢查有助于腦梗死的診斷與鑒別診斷l(xiāng) SPECT 能早期顯示腦梗死的部位、程度和局部腦血流改變. l PET 能顯示腦梗死灶的局部腦血流、

9、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測缺血半暗帶及對(duì)遠(yuǎn)隔部位代謝的影響，但由于費(fèi)用昂貴，目前尚難在腦梗死診斷中廣泛應(yīng)用。腦卒中治療治療原則越早越好的原則、分期動(dòng)態(tài)施治的原則、個(gè)體化治療的原則溶栓治療l 根據(jù)循證醫(yī)學(xué)的資料分析，溶栓治療被認(rèn)為是目前對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法之一。l 根據(jù)WHO的標(biāo)準(zhǔn)，溶栓治療的時(shí)間窗為36小時(shí)，普遍認(rèn)為是4.5小時(shí)以內(nèi)，藥物為r-tPA，劑量0.9mg/kg；l 我國認(rèn)為超過4.5小時(shí)，6小時(shí)以內(nèi)都可用溶栓藥物尿激酶（UK，100-150萬單位）。溶栓注意事項(xiàng)l 嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗：溶栓治療適用于超早期病人及進(jìn)展型卒中。發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)為溶栓治療時(shí)間窗，超過6小時(shí)溶栓

10、再通效果不好，而出血機(jī)率增大。l 監(jiān)測出凝血時(shí)間，凝血酶原時(shí)間，并經(jīng)CT證實(shí)無出血灶后方可應(yīng)用。l 溶栓治療可并發(fā)出血的危險(xiǎn)。因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。只能在嚴(yán)密設(shè)計(jì)和嚴(yán)格的適應(yīng)癥時(shí)，在有條件的單位開展。 抗 凝 治 療u 抗凝治療現(xiàn)在認(rèn)為適于6小時(shí)內(nèi)的急性或進(jìn)展性腦梗死u 抗凝治療可阻止凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，減少血栓形成，但對(duì)已形成的血栓并無直接治療作用，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用?？煞乐寡ǖ臄U(kuò)延，并適用于進(jìn)展型腦卒中，尤其是椎基底動(dòng)脈梗死u 肝素是常用的抗凝藥物，副作用主要為出血。l 降纖治療 常用藥物為降纖酶、巴曲酶（batoxobin)及安克洛酶(ancrod)。l 腦保護(hù)劑治療 神經(jīng)元保護(hù)劑在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺血后腦細(xì)胞壞死的不同機(jī)制，延長其生存能力，也可用于高危病人的預(yù)防，促進(jìn)后期神經(jīng)元功能恢復(fù)，達(dá)到治療目的，是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。常用藥物u 鈣通道拮抗劑 能夠選擇性地作用于細(xì)胞膜的鈣通道，阻止腦細(xì)胞鈣內(nèi)流，預(yù)防和解除腦血管痙攣，增加血流量，改善腦循環(huán)，對(duì)急性缺血性腦卒中、腦缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平，西比靈u 胞