呼吸衰竭課件新2013

1、2022-5-31呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病2022-5-32講授目的和要求講授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2. 熟悉本病的臨床表現(xiàn)熟悉本病的臨床表現(xiàn)3. 掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4. 掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目 錄2022-5-33呼吸衰竭的定義 呼吸衰竭的病因 分類 呼吸衰竭的發(fā)病機制 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容 呼吸衰竭的治療2022-5-34呼吸衰竭的定

2、義2022-5-35呼吸衰竭呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致?lián)Q，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。征。PaO2 50mmHg2022-5-36當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達(dá)登山運動員達(dá)3000m以上，以上，PaO260mmHg2022-5-37呼

3、吸衰竭定義的前提呼吸衰竭定義的前提 PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg 前提：前提：海平面、靜息、呼吸空氣海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg2022-5-38定定 義義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一

4、系列病理生理伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg;50mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素2022-5-39呼吸衰竭的病因2022-5-310組織中樞肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸intrinsic respiration肺通氣肺通氣肺換氣肺換氣組織換氣組織換氣組織的氧利用

5、組織的氧利用氣體在血液中氣體在血液中的運輸?shù)倪\輸呼吸：攝取、利用呼吸：攝取、利用O2 O2 、排出、排出CO2CO2完整的呼吸過程包括完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭2022-5-311肺通氣肺通氣 肺換氣肺換氣2022-5-312 凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運動和肺內(nèi)氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭2022-5-313病因病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導(dǎo)致呼衰凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導(dǎo)致呼衰呼吸道病變呼吸道病變肺組織病變肺組織病變肺血管病變肺血管病變胸廓胸膜病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病神經(jīng)肌肉疾病2022-5-314氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、氣管支氣管炎癥、痙攣

6、、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如異物、纖維化瘢痕如COPDCOPD通氣通氣、 V/QV/Q失調(diào)失調(diào)PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常見病因常見病因-呼吸道疾病呼吸道疾病2022-5-315各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、肺氣腫、肺結(jié)核等如肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等肺泡肺泡彌散面積彌散面積肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性 V/QV/Q失調(diào)失調(diào)PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常見病因常見病因-肺組織病變肺組織病變2022-5-316肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動肺內(nèi)動- -靜脈解剖分流靜脈解剖分流V/QV/Q失調(diào)、動失調(diào)、動- -靜脈分流靜脈分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭肺

7、血管疾病肺血管疾病常見病因常見病因-肺血管病變肺血管病變2022-5-317連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限胸廓活動和肺臟擴張受限通氣通氣、氣體分布不均、氣體分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常見病因常見病因-胸廓與胸膜病變胸廓與胸膜病變2022-5-318顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力呼吸肌動力 通氣通氣PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常見病因常見病因-神經(jīng)肌肉疾病神經(jīng)肌肉疾病2022-5-319呼吸衰竭的分類2022-5-320呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 1 1、按動脈血氣改

8、變：、按動脈血氣改變： 型型（缺氧性呼吸衰竭）（缺氧性呼吸衰竭） 型型（高碳酸性呼吸衰竭）（高碳酸性呼吸衰竭） 2 2、按病情急緩：、按病情急緩： 急性急性和和慢性慢性 3 3、按病理生理改變：、按病理生理改變： 肺衰竭肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y） 泵衰竭泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥） 2022-5-321呼吸衰竭分類呼吸衰竭分類 - ABGnI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 換氣功能障礙換氣功能障礙PaOPaO2 260mmHg + CO60mmHg + CO2 2正常或降低正?；蚪档蚽IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通氣功能障礙

9、通氣功能障礙PaOPaO2 260mmHg + CO 50mmHg 50mmHg2022-5-322呼吸衰竭分類呼吸衰竭分類 - 發(fā)病急緩發(fā)病急緩 急性急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大對生命威脅大 慢性慢性數(shù)日或更長時間進(jìn)展數(shù)日或更長時間進(jìn)展pHpH在正常范圍在正常范圍對生命威脅小對生命威脅小 慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點 誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acute on chronic respiratory failure2022-5-323呼吸衰竭分類呼吸衰竭

10、分類 - 按病理生理分按病理生理分類類 泵衰竭：通氣性呼吸衰竭泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和表現(xiàn)為缺氧和CO2CO2潴留。潴留。通氣功能通障礙（通氣功能通障礙（IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭） 肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管 通氣通氣/ /血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I I型呼吸衰竭），型呼吸衰竭）， 或與通氣功能通障礙

11、共存。或與通氣功能通障礙共存。2022-5-324呼吸衰竭的發(fā)病機制2022-5-325外呼吸與呼吸衰竭外呼吸與呼吸衰竭2022-5-326低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制通氣不足通氣不足彌散障礙彌散障礙通氣通氣/血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)動動-靜脈解剖分流靜脈解剖分流氧耗量增加氧耗量增加2022-5-327一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙 主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。 正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。下降、胸廓和

12、肺泡的擴張。 肺通氣障礙的原因與類型：肺通氣障礙的原因與類型： 限制性通氣不足：限制性通氣不足： 吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足 阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足: 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙2022-5-328呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細(xì)胞受損細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力1、限制性通氣不足限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation(1)(1)呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙(2)(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低胸廓和肺順應(yīng)性降低2022-5-3292

13、.肺通氣不足肺通氣不足v阻塞性通氣不足：阻塞性通氣不足： l中央性：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 又分為胸外與胸內(nèi)阻塞又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2 2種。種。l外周性：外周性：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。 常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD) (COPD) 2022-5-330中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞 2022-5-331中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 胸內(nèi)阻塞胸內(nèi)阻塞2022-5-332外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞 （COPD） 肺氣腫肺氣腫2022-5-333肺通氣不足肺通氣不足v靜息時，

14、肺泡通氣量（靜息時，肺泡通氣量（V VA A）約）約4L/min4L/min，肺泡通氣，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓量減少，則肺泡氧分壓(P(PA AO O2 2) )下降，下降，P PA ACOCO2 2分壓上分壓上升。升。v正常人肺泡通氣量正常人肺泡通氣量4L/min4L/min，( (呼吸空氣時）呼吸空氣時） P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2 (CO2(CO2產(chǎn)生量產(chǎn)生量)/V)/VA A， V VA A 和和P PA ACOCO2 2 呈反比呈反比v常產(chǎn)生常產(chǎn)生型呼衰，型呼衰， PaO2 , PaCO2 。2022-5-334P PA ACOCO2

15、2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通氣量肺泡通氣量(L/min)(L/min)2022-5-335 P PA AO O2 2 ,P,PA ACOCO2 2 PaO2 PaO2 , ,PaCO2PaCO2 肺通氣不足時的肺通氣不足時的血氣變化血氣變化型呼吸衰竭型呼吸衰竭2022-5-336O O2 2COCO2 2二、彌散障礙二、彌散障礙 彌散障礙：彌散障礙：是指是指O O2 2、COCO2 2等氣體等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程換的物理彌散過程發(fā)生障礙發(fā)生障礙。2022-5-337影響因素影響因素 影響彌散的因素：影響彌散的

16、因素：氣體分壓差氣體分壓差氣體彌散系數(shù)氣體彌散系數(shù)彌散面積彌散面積肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、氣體和血液的接觸時間、 心排血量、血紅蛋白含量、心排血量、血紅蛋白含量、V/QV/Q比值比值2022-5-338彌散障礙時彌散障礙時血氣改變血氣改變vCOCO2 2彌散能力比彌散能力比 O O2 2大大2020倍倍 vCOCO2 2完成彌散時間完成彌散時間0.13s(O0.13s(O2 2：0.25-0.3s0.25-0.3s型型呼吸衰竭呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰彌散障礙引起哪型呼衰 ? ?PaO2降低，降低，PaCO2不增高不增高2022-5-339三、通氣血流比

17、例失調(diào)三、通氣血流比例失調(diào) 正常時，正常時，VA/Q=0.8 若若VA/Q 0.8： 部分肺泡通氣部分肺泡通氣(V(VA A) )不足不足， 形成動形成動- -靜脈樣分流（功能靜脈樣分流（功能 性分流）性分流） 若若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流部分肺泡血流(Q)(Q)不足不足， 形成生理死腔增加（無效腔形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）樣通氣）2022-5-340通氣血流比例對氣體交換的影響通氣血流比例對氣體交換的影響2022-5-341VA/Q失調(diào)血氣變化失調(diào)血氣變化混合靜脈血與動脈血的混合靜脈血與動脈血的O O2 2分壓差要比分壓差要比COCO2 2分壓差大得多（分壓差大得多（1010倍

18、）倍）氧離解曲線呈氧離解曲線呈S S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多形，正常處于其平臺，無法攜氧更多COCO2 2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出COCO2 2COCO2 2彌散能力比彌散能力比O O2 2大大2020倍倍 VA/Q失調(diào)主要致缺失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無，無CO2潴留潴留 嚴(yán)重的嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留潴留2022-5-342P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通氣量肺泡通氣量(L/min)(L/min)2022-5-343四、肺內(nèi)動四、肺內(nèi)動-靜脈解剖

19、分流靜脈解剖分流 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致致PaOPaO2 2，是通氣，是通氣/ /血流比例失調(diào)的特例。血流比例失調(diào)的特例。 病因：肺動病因：肺動- -靜脈瘺靜脈瘺 后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量壓，若分流量30%30%，吸氧對氧分壓影響有限。，吸氧對氧分壓影響有限。2022-5-344五、氧耗量增加五、氧耗量增加o 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 o 氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提氧耗量增加時，肺泡

20、通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高高 ，反而，反而。o 氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥。癥。2022-5-345CO2潴留的機制潴留的機制 PaCO2的水平取決于的水平取決于CO2的生成量與排出量。的生成量與排出量。 發(fā)熱、甲亢可使發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高 表明存在肺泡通氣不足。表明存在肺泡通氣不足。

21、2022-5-346病因與發(fā)病機制小結(jié)病因與發(fā)病機制小結(jié)1.1.通氣障礙通常引起通氣障礙通常引起型呼衰型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣障礙包括限制性和阻塞性2 2種類型。種類型。2.2.換氣障礙通常引起換氣障礙通常引起型呼衰型呼衰 換氣障礙包括彌散障礙、通氣換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分血流比例失調(diào)、解剖分流增加。流增加。臨床上常為多種機制參與臨床上常為多種機制參與2022-5-347缺缺O(jiān) O2 2、COCO2 2潴留對機體的影響潴留對機體的影響2022-5-348缺缺O(jiān) O2 2、COCO2 2潴留對機體的影響潴留對機體的影響n 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)： n 循

22、環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)n 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)n 肝、腎、造血系統(tǒng)：肝、腎、造血系統(tǒng)：n 酸堿電解質(zhì)：酸堿電解質(zhì)：2022-5-349一、一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺缺O(jiān)2O2對中樞神經(jīng)的影響對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）（與缺氧的速度和程度有關(guān)） 急性斷急性斷O O2 2 ： 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆腦損害不可逆腦損害 逐漸缺氧：逐漸缺氧： 輕輕 PaO2 50PaO2 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO2 40PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、譫妄恍惚、譫妄 重

23、重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷2022-5-350CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響潴留對中樞神經(jīng)的影響 CO2輕度輕度，皮質(zhì)下層刺激，皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮、皮質(zhì)興奮 CO2繼續(xù)繼續(xù)，皮質(zhì)抑制、，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉麻醉2022-5-351肺性腦病、肺性腦病、CO2麻醉麻醉 PaCOPaCO2 2： 腦脊液腦脊液H H+ + ，影響腦細(xì)胞代謝，影響腦細(xì)胞代謝， 輕度輕度 PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。：頭痛、頭暈、煩躁。 重度重度 PaCOPaCO2 280mm

24、Hg80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為被稱為 “ “COCO2 2麻醉麻醉” 肺性腦?。悍涡阅X?。?由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱稱CO2CO2麻醉麻醉。機制：機制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫腦水腫 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)- -氨基丁酸氨基丁酸 2022-5-352肺源性心臟病肺源性心臟?。╬ulmonary heart disease)（1 1）肺泡）肺泡O O2 2、COCO2 2血血H H+ +

25、肺小動脈收縮肺小動脈收縮（2 2）肺小動脈長期收縮）肺小動脈長期收縮平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞 肺血管壁增厚、硬化肺血管壁增厚、硬化（3 3）肺小動脈炎、）肺小動脈炎、DIC DIC ，破壞肺血管床，破壞肺血管床（4 4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞血流阻力血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺動脈肺動脈高壓高壓右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大2022-5-353三、呼吸系統(tǒng)變化三、呼吸系統(tǒng)變化 PaO260mmHgPaO260mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興

26、奮呼吸中樞呼吸中樞 PaO230mmHgPaO280mmHgPaCO280mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運動）刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運動）2022-5-354四、肝腎等：四、肝腎等： PaO2PaO2 肝細(xì)胞受損肝細(xì)胞受損 ALT ALT（多為功能性）（多為功能性） 急性缺氧急性缺氧肝血管收縮肝血管收縮肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時壞死；肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時壞死； 慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血腫大肝淤血腫大肝硬化（少見）肝硬化（少見） 腎：腎：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感興奮交感興奮腎血管收縮腎

27、血管收縮腎血流量腎血流量 腎功能受損（腎功腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變） 消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)：PaO2PaO2 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用2022-5-355五、缺五、缺O(jiān)2和和CO2潴留對酸堿平衡潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響和電解質(zhì)的影響 缺缺O(jiān)2： 抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥毒和高鉀血癥2022-5-356五、缺五、缺O(jiān)2和和CO2潴留對酸堿平衡潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響和電解質(zhì)的影響 CO2潴留：呼吸性

28、酸中毒潴留：呼吸性酸中毒 急性：急性：pH下降下降 慢性：腎臟代償慢性：腎臟代償pH下降不明顯下降不明顯 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血癥：低氯血癥： 血中陰離子血中陰離子HCO3-和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)HCO3-持續(xù)增持續(xù)增加時血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。加時血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。2022-5-357肺通氣和換氣功能的評價肺通氣和換氣功能的評價 肺通氣功能肺通氣功能PaCOPaCO2 2 肺換氣功能肺換氣功能P PA-aA-aO O2 2PAO2PaO2FiO22022-5-358肺泡肺泡-動脈血氧分壓差（動脈血氧分壓

29、差（PA-aO2） P PA-aA-aO O2 2= P= PA AO O2 2- PaO- PaO2 2 nP PA AO O2 2 = =（大氣壓（大氣壓-47-47）FiOFiO2 2 - PaCO- PaCO2 2/0.8 /0.8 n青年人正常值：青年人正常值：15-20mmHg15-20mmHg 隨年齡增加而增加，不超過隨年齡增加而增加，不超過30mmHg30mmHg分流分流V/Q V/Q 失調(diào)失調(diào)彌散障礙彌散障礙2022-5-359n服用過量催眠藥的服用過量催眠藥的3535歲女性，未吸氧，歲女性，未吸氧，PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg，POPO2 259mmH

30、g59mmHg，假設(shè)大氣壓是，假設(shè)大氣壓是760mmHg760mmHgn她的低氧血癥機制是什么？她的低氧血癥機制是什么？ P PA AO O2 2 = 0.21 = 0.21（760-47760-47）- 60/0.8=74.73- 60/0.8=74.73 P P（A-aA-a）O O2 2 = 74.73-59 = 15.73 = 74.73-59 = 15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題2022-5-360呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)2022-5-361【臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)】 除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是除引起急、慢性呼衰的原發(fā)

31、病的表現(xiàn)外，主要是缺缺O(jiān)2 和和CO2 潴留潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2022-5-362臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變 輕：呼吸頻率加快輕：呼吸頻率加快 重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征） 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 混合性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難呼吸困難 呼吸衰竭呼吸衰竭2022-5-363臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2. 發(fā)紺：缺氧的典型癥狀發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。動脈血還原血紅蛋白增

32、加。中央性發(fā)紺中央性發(fā)紺 ：由動脈血氧飽和度降低所致：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺外周性發(fā)紺 ：末梢循環(huán)障礙：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺發(fā)紺 = = 缺氧缺氧2022-5-364臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3. 精神神經(jīng)癥狀精神神經(jīng)癥狀 缺氧缺氧 急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁興奮、失眠、煩躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷抑制：淡漠、昏睡、昏迷2022-5-365臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺動脈壓、肺動脈壓右心右心衰竭衰竭 PaCO2：

33、皮膚溫暖多汗、頭痛：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒酸中毒心肌損害心肌損害Bp、心律失常、心臟停、心律失常、心臟停搏搏2022-5-366臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 5.5.嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。和管型。6.6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺以上這些癥狀均可隨缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留的糾正潴留的糾正而消失而消失2022-

34、5-367診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) 基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)疾病+ +癥狀癥狀+ +體征體征+ +血氣分析血氣分析 診斷主要依靠血氣分析診斷主要依靠血氣分析 型呼衰型呼衰 ：單純：單純PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指數(shù)氧合指數(shù)PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg 300mmHg 除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)行評價；行評價； 還可以通過肺部影像還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因?qū)W檢查了解呼衰的病因。 2022-5-368診斷診斷 如原無呼吸系統(tǒng)疾病

35、，如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到在短時間內(nèi)下降到60mmHg60mmHg以下，或伴有以下，或伴有PaCO2升高到升高到50mmHg50mmHg以上，以上，可診斷為急性呼吸衰竭?？稍\斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)氧合指數(shù)PaO2 /Fi O2 3002022-5-369 無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降逐漸下降到到60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有PaCO2上升到上升到50mmHg50mmHg以上，都以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。診斷為慢性呼吸衰竭。 多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有有CO2CO2潴留者必有缺氧潴留者必有

36、缺氧診斷診斷2022-5-370呼吸衰竭的治療呼吸衰竭的治療2022-5-371急性和慢性呼吸衰竭急性和慢性呼吸衰竭緊急處理緊急處理改善通氣改善通氣改善換氣改善換氣原發(fā)病處理原發(fā)病處理改善通氣改善通氣改善換氣改善換氣治療原發(fā)病治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能保存現(xiàn)有肺功能2022-5-372治療原則治療原則v 呼吸衰竭治療的三個基本原則呼吸衰竭治療的三個基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病) )改善肺通氣和換氣功能改善肺通氣和換氣功能 呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭：呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭： I I型呼衰：給予較高

37、濃度氧，盡快提高型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg； IIII型呼衰：給予低濃度型呼衰：給予低濃度(30% )(60mmHg60mmHg（60-80mmHg60-80mmHg之間）之間）SaOSaO2 290%90% PaOPaO2 280mmHg80mmHg不會顯著增加血氧含量不會顯著增加血氧含量2022-5-375吸氧裝置吸氧裝置 普通患者（普通患者（I I和和IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（鼻導(dǎo)管（40%)40% 40% ） 無重復(fù)呼吸面罩無重復(fù)呼吸面罩 機械通氣機械通氣2022-5-376注意事項注意事項 IIII型呼吸衰竭型呼吸

38、衰竭慢性高碳酸血癥患者慢性高碳酸血癥患者, ,呼吸中樞主要由低氧刺激呼吸中樞主要由低氧刺激過量的過量的O O2 2吸入造成呼吸抑制吸入造成呼吸抑制 FiOFiO2 2濃度濃度60%60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDSARDS的改變，應(yīng)避免。的改變，應(yīng)避免。持續(xù)低流量吸氧持續(xù)低流量吸氧2022-5-3773.3.增加通氣量、改善增加通氣量、改善CO2CO2潴留潴留 呼吸興奮劑呼吸興奮劑 原則：保持氣道通暢原則：保持氣道通暢 主要用于以中樞抑制為主時主要用于以中樞抑制為主時 藥物藥物 尼可剎米尼可剎米 機械通氣機械通氣2022-5-3781、合理使用呼吸興奮劑、合理使用呼吸興奮劑a. 機制機制 呼吸頻率呼吸頻率 呼吸興奮劑呼吸興奮劑 呼吸中樞呼吸中樞 潮氣量潮氣量 氧耗量、氧耗量、CO