醫(yī)學微生物學簡答題詳細答案

1、微生物根據大小、結構、化學組成分為哪3大類微生物？各大類微生物有何特點？包裹哪些種類的微生物？1. 原核細胞型微生物：僅僅只有原始的核質，無核膜、核仁，缺乏完整的細菌器，只有核糖體，DNA和RNA同時存在。它包括細菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體和螺旋體。2. 真核細胞型微生物：細胞核的分化程度高，有核膜和核仁，胞質內細胞器完整。如真菌屬于此類。3. 非細胞型微生物：是最小的一類微生物，結構簡單，只有一種核酸（DNA或RNA）存在。缺乏完整的酶系統(tǒng)，必須要在活細胞內增殖。如病毒屬于此類。G+菌與G菌細胞壁的異同點？肽聚糖組成 由聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯(lián)橋構成堅韌三維立體結構 由聚糖骨架

2、、四肽側鏈構成疏松二維平面網絡結構細胞壁強度 較堅韌 較疏松細胞壁厚度 2080nm 1015nm肽聚糖層數 多，可達50層 少，12層脂類含量 少，1%4% 多，11%22%磷壁酸 有 無外膜 無 有細胞壁共同的主要功能（1）維持形態(tài)、抵抗低滲作用，保持菌體完整（2）屏障作用（3）物質交換作用（4）抗原性（5）致病作用（6）細胞分裂中的作用細菌的特殊結構有哪些？有何功能及意義？1. 莢膜功能：抗吞噬抗有害物質損傷抗干燥。2. 鞭毛功能：是細菌的運動器官。3. 菌毛功能：普通菌毛：與細菌粘附有關。性菌毛：具有傳遞遺傳物質作用。4. 芽胞功能：芽胞對理化因素（熱、干燥、輻射、化學消毒劑等）具有高

3、強度的抵抗力。此外，當芽胞成為繁殖體后，能迅速大量繁殖而致病。細菌的生長繁殖分為幾個時期，每個時期的特點是什么，有什么意義？細菌群體的生長繁殖：遲緩期、對數期、穩(wěn)定期、衰亡期特點生長時期 遲緩期 對數期 穩(wěn)定期 衰亡期維持時間 1-4h 4-8h 10h活菌數量 恒定，增加很少 對數增長 維持平衡 逐步減少生長速率 零 最大速率 速率降低 死亡速率增加細胞代謝 非?；钴S 活性高而穩(wěn)定 活性穩(wěn)定 活性降低衰老意義遲緩期：細菌適應新環(huán)境，同時為分裂繁殖作物質準備。對數期：觀察形態(tài)及染色、藥物敏感實驗、菌種的保存。穩(wěn)定期：合成及分泌外毒素、抗生素；形成芽胞。衰亡期：細菌形態(tài)發(fā)生改變。影響細菌生長的環(huán)

4、境因素1、營養(yǎng)物質：水、碳源、氮源、無機鹽及生長因子為細菌的代謝及生長繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸堿度(pH)：多數病原菌最適pH為7.2-7.6，而結核桿菌最適pH值為6.5-6.8，霍亂弧菌最適pH值為8.4-9。3、溫度：病原菌最適溫度為37度。4、氣體：O2：根據細菌代謝時對氧氣的需要與否分四類：專性需氧菌：具有完善的呼吸酶系統(tǒng)，需要分子氧作為受氫體以完成需氧呼吸，僅能在有氧環(huán)境下生長。微需氧菌：在低氧壓（5%-6%）生長最好。兼性厭氧菌：兼有有氧呼吸和無氧發(fā)酵兩種功能，在有氧、無氧環(huán)境中均能生長，但以有氧時 生長較好。大多數病原菌屬于此。專性厭氧菌：缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng)，只能

5、進行無氧發(fā)酵，必須在無氧環(huán)境中生長。CO2：對細菌生長也很重要，大部分細菌在代謝中產生的CO2可滿足需要，個別細菌初次分離時需人工供給5-10%CO2。細菌合成代謝產物及意義（1）熱原質 注入人體或動物體內引起發(fā)熱反應 藥品制劑、手術器械的污染 （2）毒素及侵襲性酶 外毒素和內毒素是構成細菌毒力的重要致病因素；侵襲性酶能損傷機體組織，促使菌體的侵襲和擴散，是細菌重要的致病物質。（3）色素 鑒別細菌 （4）抗生素 抑制或殺滅多種某些其他微生物或腫瘤細胞 （5）細菌素 作用范圍狹窄，僅對有親緣關系的細菌有殺傷作用（6）維生素 合成的B族維生素K對人有益簡述濕熱滅菌法比干熱滅菌法好的原因同一溫度下：

6、1 細菌蛋白質在有水的情況下易于凝固變性2 濕熱穿透力強3 濕熱蒸氣有潛熱存在，水蒸氣凝固成水釋放潛熱，迅速提高被滅菌物體的溫度簡述紫外線殺菌的機理及缺點紫外線消毒法機制：紫外線主要作用于DNA，使同一條DNA鏈上相鄰的胸腺嘧啶形成二聚體,干擾DNA的復制與轉錄，導致細菌的變異或死亡。紫外線波長265266nm最強。缺點：穿透力較弱、殺菌波長的紫外線對皮膚及眼睛有損傷作用影響消毒滅菌效果的因素微生物的種類微生物對消毒滅菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、細菌繁殖體、有包膜病毒、無包膜病毒、分枝桿菌、細菌芽胞。微生物的物理狀態(tài)微生物的數量消毒劑的性質、濃度及作用時間溫度：消毒劑的殺菌作用速度隨溫宿

7、升高而加快。酸堿度有機物細菌的變異有哪些類型？試舉例說明1. 形態(tài)及結構變異：如細菌細胞壁合成受阻，失去細胞壁變成L型菌。如H-O的變異，有鞭毛的傷寒桿菌變異后可以失去鞭毛。2. 毒力變異 毒力增強：無毒的白喉棒狀桿菌感染棒狀噬菌體后成為有毒株。毒力減弱： 有毒菌株變異為弱毒或無毒菌株。如卡介苗，是將牛型結核桿菌培養(yǎng)230代而得到的減毒株。3. 耐藥性變異 細菌對某種抗生素藥物由敏感變成耐藥的變異，成為耐藥菌株。有的細菌表現為同時對多種抗菌藥物耐藥，稱為多重耐藥株，如金黃色葡萄球菌耐青霉素耐藥株高達80%以上。4. 菌落變異 是細菌從光滑型菌落變異成粗糙型菌落稱為S-R變異。S-R變異多見于腸

8、道桿菌。轉化、轉導、接合、溶原性轉換區(qū)別 基因來源 轉移方式轉化 供體菌 直接攝取接合 供體菌 性菌毛轉導 供體菌 溫和噬菌體溶源性轉換 噬菌體 轉位、前噬菌體細菌遺傳變異的實際意義理解細菌致病的機制及其規(guī)律在診斷和防治方面的應用：1、病原性診斷： 病原微生物特異核酸序列檢測。2、特異性防治： 病原微生物耐藥基因、毒力島檢測。3、減毒活疫苗的制備： 人工誘變使微生物毒力減弱。測定致癌物質：能誘導細菌發(fā)生突變的物質都有可能是致癌物質。分子生物學與基因工程正常菌群對宿主的生理學作用：生物拮抗，其作用機制為：受體競爭；產生有害代謝產物；營養(yǎng)競爭；合成細菌素。營養(yǎng)作用：參與宿主的物質代謝、營養(yǎng)物質轉化

9、和合成。免疫作用抗衰老作用抗腫瘤作用：降解致癌物質；激活巨噬細胞抑制腫瘤細胞。簡述正常菌群中的細菌變?yōu)闂l件致病菌的條件正常菌群的寄生部位改變宿主免疫功能低下菌群失調：在應用抗生素治療感染性疾病的過程中，宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度的變化而產生的疾病。常可引起二重感染或重疊感染，即在抗菌藥物治療感染性疾病的過程中，發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。外毒素和內毒素的主要區(qū)別外毒素 內毒素來源 G+菌和部分G-菌 G-菌存在部分 從活菌分泌出，少數菌崩解后釋出 細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分 蛋白質 脂多糖穩(wěn)定性6080，30分鐘 160，24小時毒性作用 強，對組織器官有選擇性毒

10、害效應，引起特殊臨床表現 較弱，各菌的毒性作用大致相同，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應抗原性 強，刺激機體產生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素 弱，刺激機體產生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不產生類毒素外毒素主要分類，各舉一例病原菌的毒素并分別說明其作用機制類型 細菌 外毒素 作用機制神經毒素 破傷風梭菌 痙攣毒素 阻斷上下神經元間正常抑制性神經沖動傳遞 細胞毒素 白喉桿菌 白喉毒素 抑制細胞蛋白質合成 腸毒素 金黃色葡萄球菌 腸毒素 作用于嘔吐中樞 簡述與細菌致病性有關的因素細菌的致病作用取決于：細菌的毒力、細菌侵入的數量、細菌侵入的途徑細菌的毒力取決于病原菌對機體的

11、侵襲力和產生的毒素。細菌的侵襲力是指病原菌突破機體防御功能，在體內定居、繁殖和擴散的能力。侵襲力與其菌體表面結構和產生的侵襲性酶有關。細菌的毒素分為外毒素和內毒素。內毒素是革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖成分，只有當細菌死亡裂解后才能釋放出來，對機體產生毒性作用。內毒素毒性作用：發(fā)熱反應、白細胞反應、中毒性休克、彌散性血管內凝血（DIC）等。外毒素是由革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌產生。外毒素毒性作用強，對組織細胞有高度選擇性，可引起各自的臨床癥狀和病理變化。簡述細菌感染的來源內源性感染：來自宿主自身的細菌感染，主要指曾經感染過而潛伏下來的微生物重新感染。比如結核分支桿菌。也常見于機體免疫力下降時。外源

12、性感染：引起感染的細菌來源于宿主體外，主要有病人及帶菌者、患病及帶菌動外源性感染 內源性感染傳染源 病人、帶菌者、病畜及帶菌動物 致病菌主要來自體內正常菌群，少數是以潛伏狀態(tài)存在于體內的致病菌傳播途徑 呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、經節(jié)肢動物媒介、性傳播簡述細菌感染的類型（一）隱性感染：當機體抗感染免疫力較強或入侵的細菌數量不多、毒力較弱，感染后損害較輕，使機體不出現或出現不明顯的臨床癥狀者。一般在一次傳染病流行中，大多數人為隱性感染，如結核。（二）顯性感染：當病原菌毒力強，數量多且宿主機體抗感染免疫力相對較弱，機體受到嚴重損害，出現明顯臨床癥狀者。按病情緩急不同分：1、急性感染：發(fā)作突然，病情突

13、然，一般為數日至數周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程緩慢，一般為數月至數年。胞內菌往往引起慢性感染。按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：毒血癥內毒素血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥（3） 不感染：當宿主體具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或數量不足，或侵入的部位不適宜，則病菌迅速被機體的免疫系統(tǒng)消滅，不發(fā)生感染。（4） 潛伏感染：當宿主體與致病菌在相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)時，病菌潛伏在病灶內或某些特殊組織中，一般不出現在血液、分泌物或排泄物中。一旦機體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復發(fā)。人工主動免疫與人工被動免疫的區(qū)別區(qū)別要點人工主動免疫人工被動免疫免疫物質抗原抗

14、體或細胞因子等免疫出現時間慢，24周快，立即免疫維持時間長，數年數月短，23周主要用途預防治療或緊急預防金黃色葡萄球菌的主要致病物質及所致疾病酶血漿凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標，包括游離凝血酶和結合凝血酶。 其致病機理：阻礙吞噬細胞的吞噬和細胞內消化作用。 保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞。 引起周圍纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標之一。毒素葡萄球菌溶血素：破壞膜的完整性導致細胞溶解，對人類有致病作用的主要為a溶素。殺白細胞素（PV）：分快(F)慢(S)兩種組分

15、，兩者必須協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細胞和巨噬細胞，增強侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經過抗原遞呈細胞的處理能非特異性刺激T細胞增值并釋放過量細胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。毒素休克綜合癥毒素-1：引起多器官。多系統(tǒng)的功能紊亂，超抗原作用。細胞表面結構蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病侵襲性疾?。阂阅撃[形式為主的化膿性炎癥。皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清楚，多為局限性。毒

16、素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒；燙傷樣皮膚綜合癥；毒性休克綜合癥（TSS）；假膜性腸炎（菌群失調性腸炎）。A群鏈球菌致病物質及所致疾病1、致病物質細胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內殺菌作用的能力。肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實驗性關節(jié)炎等作用。毒素：致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產生，具有超抗原作用。鏈球菌溶血素：有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的作用侵襲性酶類：透明質酸酶：分解細胞間質，促進細菌擴；鏈激酶（溶纖維蛋白酶）：

17、溶解血塊、阻止血漿凝固，促細菌擴散；鏈道酶（DNA酶）：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細菌擴散，主要有A，C，G群鏈球菌產生。2、所致疾?。夯撔愿腥荆喝缇植科つw及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統(tǒng)感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等）。毒素性疾?。喝缧杉t熱、鏈球菌毒性休克綜合征。變態(tài)反應性：如風濕熱（風濕熱心臟病、風濕性心內膜炎）、急性腎小球腎炎等?？埂癘”試驗原理及意義原理：鏈球菌侵入體內產生SLO，刺激機體產生相應抗體ASO，當兩者中和后，在加入SLO 乳膠試劑，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗體與乳膠試劑反應，產生清晰凝集，為

18、陽性；無凝集，為陰性。意義：輔助診斷急性風濕熱、風濕活動期、急性腎小球腎炎肺炎雙球菌致病物質及所致疾病致病物質：1、莢膜：有抗吞噬作用，是肺炎球菌的主要侵襲力。 2、肺炎球菌溶血素O：類似SLO3、神經氨酸酶：與細菌的定植、擴散有關4、脂磷壁酸所致疾病：1、大葉性肺炎2、一般不致病，屬于條件致病。3、可繼發(fā)胸膜炎、膿胸等 引起腹瀉的大腸埃希菌的種類及各類的致病物質、致病機制?？梢鸶篂a的大腸埃希菌分六類:腸產毒型大腸埃希菌( ETEC）、腸致病型大腸埃希菌(EPEC)、腸出血型大腸埃希菌(EHEC)、腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)、腸集聚型大腸埃希菌(EAEC)、彌漫黏附型大腸埃希菌(DAEC

19、)。致病物質腸產毒型大腸埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、腸毒素 產生LT/ST致小腸粘膜上皮細胞大量分泌液體和電解質腸致病型大腸埃希菌（EPEC）：細菌粘附。VT毒素（非洲綠猴細胞毒素）細菌粘附于絨毛，導致刷狀緣破壞、絨毛萎縮、上皮細胞排列紊亂和功能受損。 VT毒素。 腸出血型大腸埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素 （志賀毒素）產生志賀樣毒素（Vero毒素），終止蛋白質合成，使腸上皮細胞死亡脫落，吸收能力減弱，分泌能力增強腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）：侵襲力（特殊質粒）、內毒素（多數菌株無動力學器官）侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞，形成潰瘍腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）：腸集聚耐熱毒素、菌毛、

20、溶血素 聚集性黏附、產生毒素，使大量液體分泌彌漫黏附型大腸埃希菌（DAEC）：刺激絨毛伸長簡述霍亂弧菌的致病物質、致病過程及所致疾病致病物質：霍亂腸毒素最強烈的致瀉毒素菌毛：使細菌定植于小腸鞭毛：鞭毛運動有利于細菌穿過黏膜表面黏液，其致病機制與ETEC的LT相似，但作用強烈得多。致病過程：霍亂弧菌通過污染的水源和食物經口感染。此菌到達小腸后，靠鞭毛的活潑運動，穿過黏液層，并靠其菌毛等黏附于腸粘膜表面且迅速繁殖，產腸毒素?；魜y弧菌本身不侵入腸粘膜上皮細胞，不如血流，而是霍亂腸毒素作用于腸粘膜細胞，使其分泌功能增強，排出大量液體和電解質，導致病人嚴重腹瀉和嘔吐。其結果是病人嚴重失水、電解質紊亂，代

21、謝性酸中毒，嚴重者可因腎功能衰竭、休克而死亡。所致疾?。夯魜y破傷風梭菌的致病性防治原則破傷風梭菌經創(chuàng)口感染，感染發(fā)生與否與傷口的條件有關，重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染；大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血；有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口。致病物質細菌本身僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產生的外毒素。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素。有破傷風溶血毒素和破傷風痙攣毒素。 破傷風溶血毒素 在功能與抗原上與鏈球菌溶血素O相似，是對氧敏感的溶血素?？扇芙饧t細胞、粒細胞、巨噬細胞、成纖維細胞及血小板等。引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風痙攣毒素（外毒

22、素）為神經毒素。致病機制破傷風痙攣毒素與中樞神經系統(tǒng)尤其是腦干和脊髓前角神經細胞有高度親和力，可使神經系統(tǒng)異常興奮。破傷風痙攣毒素進入血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)，附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，與灰質中突觸小體的神經節(jié)苷脂受體結合，使抑制性遞質（甘氨酸或氨基丁酸）釋放受抑制，以致運動神經系統(tǒng)失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發(fā)性痙攣。毒素也能影響交感神經，導致大汗、血壓不穩(wěn)定和心率增速等。所致疾病破傷風：苦笑面容、角弓反張、牙關緊閉等破傷風梭菌的防治原則治療清創(chuàng)擴創(chuàng)，防止厭氧微環(huán)境形成、保持呼吸道暢通；人工被動免疫（緊急預防、治療）：感染早期立即注射破傷風抗

23、毒素(TAT)或人免疫球蛋白，大量中和游離外毒素；使用抗生素、肌肉松弛劑。預防人工主動免疫（特異性預防）：注射破傷風類毒素或白百破三聯(lián)疫苗早期發(fā)現：壓舌實驗產氣莢膜梭菌的致病機制及所致疾病致病物質：(1) 莢膜 (2) 侵襲性酶（卵磷脂酶膠原酶透明質酸酶等） (3) 外毒素：雖不如破傷風毒素或肉毒毒素強，但種類多有10余種。包括腸毒素。毒素：以A型產生最多；引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損；在氣性壞疽的形成中起主要作用、毒素：引起壞死損傷和血管通透性增加腸毒素所致疾?。簹庑詨木?、食物中毒肉毒梭菌的致病機制及所致疾病肉毒毒素（神經毒素）可通過胃腸道吸收

24、；作用于外周膽堿能神經，阻礙乙酰膽堿釋放，影響神經沖動的傳遞，導致肌肉遲緩麻痹。所致疾病1）食物中毒：多為進食了污染食物，如罐頭、肉類、豆制品等。與其他食物中毒不同，胃腸道癥狀少見，主要為運動神經末梢麻痹：眼肌麻痹：復視、斜視、眼瞼下垂；咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困難、口齒不清；膈肌麻痹：呼吸困難、窒息死亡2） 嬰兒肉毒病結核分枝桿菌的致病性。脂質：磷脂：能刺激單核細胞增生，從而形成結核結節(jié)和干酪樣壞死。索狀因子：分枝菌酸和海藻糖結合的一種糖脂。破壞細胞線粒體膜，影響細胞呼吸，抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫。蠟質D：肽糖脂和分枝菌酸的復合物，引起遲發(fā)性過敏反應硫酸腦苷脂：抑制吞噬體與溶酶體結合，

25、使結核分枝桿菌在吞噬細胞中長期存活。蛋白質：與臘質D結合引發(fā)機體遲發(fā)性過敏反應。如：結核菌素莢膜對結核分枝桿菌的作用有： 莢膜能與吞噬細胞表面的補體受體3（CR3）結合，有助于結核分枝桿菌在宿主細胞上的粘附與入侵； 莢膜中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質，供入侵的結核分枝桿菌繁殖所需的營養(yǎng)； 莢膜能防止宿主的有害物質進入結核分枝桿菌。結核菌素試驗原理及意義。原理：用于診斷結核菌感染所致IV型超敏反應的皮膚試驗。用結核菌素試劑做皮膚試驗，感染過結核分枝桿菌或接種過卡介苗者，一般都出現陽性反應。結果分析：1） 陽性反應：強陽性：有活動性感染，應進一步追查病灶。 陽性：已感染過結核桿菌，但不一定

26、是結核病，接種過卡介苗的人2）陰性：未感染過結核，但應考慮以下情況：A、感染初期B、老年人C、嚴重結核患者或正患其他傳染病的人D、獲得性細胞免疫低下應用：1）結核病診斷：結素試驗對嬰幼兒的診斷價值比成年人大，3歲以下強陽性反應者，應視為有新近感染的活動性結核病，須給予治療。 2）測量非特異性細胞免疫功能3）進行未接種過卡介苗的人群普查結核病簡述白喉棒狀桿菌的致病物質及所致疾病和疾病特點致病物質： 主要為白喉毒素。白喉毒素為細胞毒素，可阻礙機體細胞合成蛋白質，引起纖維素性炎癥。所致疾?。喊缀?、心肌炎、軟腭麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙。 致病特點：1、細菌不進入血流，外毒素進血流。2、不升高體溫，中

27、毒嚴重3、全身癥狀（心肌、末梢神經） 早期死亡原因：窒息；中晚期死亡原因：毒血癥引起的心臟疾病主要的動物源性細菌有哪些？各引起哪些人畜共患?。浚?）布魯斯菌，引起布魯斯菌病，也稱波浪熱。（2）鼠疫耶爾森菌，引起鼠疫。（3）炭疽芽胞桿菌，引起炭疽。炭疽桿菌的致病性及所致疾病莢膜：抗吞噬，有利于細菌在組織內繁殖擴散抵抗血清陽離子蛋白的降解 芽胞炭疽毒素-損傷微血管內皮細胞保護性抗原（PA）水腫因子 （EF）致死因子（LF）疾?。禾烤?接觸皮膚炭疽（最常見、癥狀最輕） 消化道腸炭疽 呼吸道肺炭疽鼠疫桿菌的致病性及所致疾病致病物質: 內毒素、鼠毒素、莢膜、抗原所致疾?。?腺鼠疫 (南方多見） （淋巴結

28、炎） 肺鼠疫 （青藏高原多見、傳染性最強）-卡桑德拉大橋 敗血癥（黑死?。ㄔ缙谘河袀魅拘裕┎剪斁虏⌒约八录膊≈虏∥镔|：（細胞內寄生菌）毒素：內毒素（不產生外毒素）侵襲性物質：莢膜、侵襲性酶（透明質酸酶）致病機制細菌被中性粒細胞、巨噬細胞吞噬增殖 到達局部淋巴結繁殖 突破淋巴結入血引起菌血癥，內毒素效應 進入肝、脾、骨髓、淋巴結等所致疾病波浪熱：反復形成菌血癥及內毒素血癥；發(fā)熱呈波浪型（下午升高、晚上降低）；肝脾腫大、關節(jié)疼痛等支原體與細菌L型的區(qū)別支原體 細菌L型在遺傳上與細菌無關在遺傳上與原菌有關在任何情況下，不能變成細菌在無誘導因素下，易回復為原菌生長慢，菌落小菌落稍大液體培養(yǎng)時不

29、易見到混濁液體培養(yǎng)時微混濁生長時需要膽固醇不一定需要膽固醇菌落Dienes染色呈藍色菌落Dienes染色不著色鉤端螺旋體致病性及所致疾病。致病物質：內毒素樣物質（脂多糖樣物質）、溶血素、細胞毒性因子所致疾?。恒^體病，為人畜共患傳染病，鼠類和豬為主要儲存宿主。特點：1、可通過完整的皮膚粘膜或破損皮膚進入，引起鉤體血癥表現2、起病急、高熱、乏力、全身酸痛、腓腸肌壓痛3、眼結膜充血4、表淺淋巴結腫大5、可經胎盤垂直傳播梅毒螺旋體致病性及所致疾病。致病物質：以侵襲性物質為主所致疾?。合忍煨悦范尽@得性梅毒獲得性梅毒分期早期梅毒:I期梅毒：感染性極強，破壞性小，自限性以無痛性硬下疳為主II期梅毒：感染性

30、強，破壞性小，自限性210W后，全身皮膚粘膜梅毒疹，淺表淋巴結腫大 晚期梅毒 III期梅毒：感染性弱，破壞性極強;基本損害為慢性肉芽腫，侵犯心血管、脊髓等，有生命危險常見的致病性立克次體所致疾病。1、普氏立克次體：流行性斑疹傷寒2、斑疹傷寒立克次體：地方性斑疹傷寒3、恙蟲病立克次體：恙蟲病4、貝納柯克斯體（Q熱柯克斯體）：Q熱5、漢賽巴通體：貓抓病病毒的形態(tài)結構及化學組成與功能（1） 裸露病毒體的結構。1、核心。含有DNA或RNA；有些病毒還含有復制酶。核酸在醫(yī)學上的意義：具有遺傳變異性；具有感染性；可用于病毒的分類與鑒定。2、衣殼。由多肽組成殼微粒，殼微粒按一定的對稱方式排列組合成衣殼。衣殼

31、在醫(yī)學上的意義：保護核酸的作用；介導病毒感染宿主細胞；具有抗原性。病毒的核酸與衣殼共同組成核衣殼為一個完整的病毒體，具有感染性。（2） 包膜病毒體結構。1.在核衣殼外還有由類脂組成的包膜。2.包膜表面有糖蛋白組成的突起物稱為刺突。包膜在醫(yī)學上的意義：包膜病毒對有機溶劑敏感；具有抗原性；具有感染性。有包膜的病毒同樣是一個完整的病毒體。簡述垂直傳播的概念及通過垂直傳播的常見病原體種類垂直感染:病毒通過胎盤、產道等途徑由親代傳給子代。（是病毒感染的特點之一）。類型和途徑 病原體產前由胎盤感染 風疹、巨細胞病毒、梅毒螺旋體、弓形體、淋病奈氏菌已感染的產道 衣原體哺乳 巨細胞病毒、乙型肝炎病毒人基因組含

32、病毒DNA多種逆轉錄病毒病毒的致病機制對宿主細胞的致病作用1、殺細胞效應：病毒在宿主細胞內復制完畢，可在很短時間內一次釋放大量子代病毒，細胞被裂解死亡，主要見于無包膜病毒。在體外實驗中，通過細胞培養(yǎng)和接種殺細胞性病毒經一定時間后，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現象，稱為細胞病變效應（CPE）。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些病毒進入細胞后能夠復制，卻不引起細胞裂解、死亡，這常見于有包膜病毒，病毒以出芽方式釋放自帶，細胞在短期內不會死亡，但會發(fā)生變化，會出現細胞融合和細胞表面產生新抗原。3、包涵體形成：有些細胞在病毒感染后，于胞漿或核內出現特殊的斑塊狀結構。是病毒的增殖部位，可作為病毒感染的

33、診斷依據。4、細胞凋亡5、基因整合與細胞轉化：病毒基因部分或全部與宿主細胞基因整合，并傳至子代細胞，不產生子代病毒，細胞也不破壞?？梢鸺毎z傳改變細胞轉化；也可發(fā)生細胞惡化腫瘤相關病毒。病毒感染對機體的致病作用：1.病毒對組織器官的親嗜性與組織器官的損傷。2.免疫病理損傷。1）體液免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣殼蛋白均為良好的抗原，能刺激機體產生相應抗體；2）細胞免疫病理作用；3）病毒對免疫活性細胞的殺傷；4）病毒感染引起自身免疫病。簡述干擾素的概念、種類、作用及其抗病毒的主要機制。干擾素：干擾素是機體受病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞產生的具有多種生物學活性的糖蛋白

34、。分類：型：IFN- （人白細胞產生）IFN-（人成纖維細胞產生）；型：IFN-（人h細胞產生）生物學作用：抗病毒；免疫調節(jié)；抗腫瘤（抑制細胞分化、成熟）干擾素作用機理：、促進機體抗病毒蛋白合成、抑制病毒蛋白質合成、阻礙病毒吸附、誘導細胞因子釋放腸道病毒的共同特點。1、RNA病毒，呈小球形，20-30nm，20面體，由60個殼粒組成，每個殼粒由4種不同結構蛋白組成（V1-V4），無包膜。2、多在易感細胞內增殖，產生CPE。3、耐乙醚，耐酸，pH3-5穩(wěn)定，56 30min滅活，對uv、干燥敏感，在污水、糞便中存活數月（傳播有關）。4、糞口途徑傳播，對人類致病以隱性感染多見，能引起多種疾病，不同

35、腸道病毒可引起相同癥狀，同一種病毒又可引起不同疾病。簡述人類腸道病毒的種類與所致疾病。腸道病毒包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《竞托滦湍c道病毒。脊髓灰質炎病毒：是脊髓灰質炎的病原體，脊髓前角運動神經細胞受損致弛緩性肢體麻痹多見下肢俗稱小兒麻痹?？滤_奇病毒：誘發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎，導致馳緩性麻痹；誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，導致痙攣性麻痹?？刹《荆赫T發(fā)嬰兒腹瀉和無菌性腦膜炎等新型腸道病毒：1969你去哪后陸續(xù)分離到的包括68、69、70和71型。71型能引起急性出血性結膜炎。簡述輪狀病毒的致病性。HRV分為AG7組，AC組引起人類、動物腹瀉，DG組引起動物腹瀉；A組最為常見，是引起6個

36、月2歲嬰幼兒腹瀉的主要病原體，B組僅在我國成人中爆發(fā)流行。病毒侵入人體后在小腸粘膜絨毛細胞內增殖，造成微絨毛萎縮、變短、脫落，細胞滲透壓發(fā)生改變，電解質平衡失調，大量水分進入腸腔，引起嚴重水樣腹瀉。嚴重者，可出現脫水、酸中毒而導致死亡。各型肝炎病毒的傳染途徑。HAV HBV HCV HDV HEV核酸 +ssRNA dsDNA +ssRNA ssRNA +ssRNA傳播途徑 腸道傳播 腸道外及性傳播 腸道外傳播 腸道外傳播 腸道傳播甲型肝炎的治病性、免疫性。致病機制：病毒直接作用，免疫病理作用；致病特點：起病急，病程短，預后良好；傳染性強，易流行。免疫：急性期產生IgM抗體，恢復期產生IgG抗體后者可在體內維持多年，免疫力牢固。乙型肝炎的基因組成、治病機制、抗原檢測結果的臨床學意義?；蚪Y構：雙股未閉合環(huán)狀 DNA；短正股、長負股；負股上有四個開放讀碼區(qū)（ORF），編碼7種蛋白質