如何正確的減肥學習教案

1、會計學1如何正確如何正確(zhngqu)的減肥的減肥第一頁，共57頁。1、成年人標準體重：（身高cm100cm）90%=標準體重（kg）。當體重超過標準體重的10%時，稱為超重； 超出(choch)標準體重的20%，稱為輕度肥胖； 超出(choch)標準體重的30%時候，稱為中度肥胖； 超過50%時候稱為重度肥胖。2、兒童標準體重(tzhng)：（年齡2）+8=標準體重(tzhng)（kg）。當體重(tzhng)超過標準體重(tzhng)的10%時，稱為超重； 超出標準體重(tzhng)的20%，稱為輕度肥胖； 超出標準體重(tzhng)的30%時候，稱為中度肥胖； 超過50%時候稱為重度肥胖

2、。12標準(biozhn)體重計算&肥胖癥第1頁/共56頁第二頁，共57頁。1肥胖癥定義(dngy)&病因 2高胰島素血癥定義&胰島素信號傳遞通路&慢性(mn xng)炎癥基質3如何(rh)減肥鍛煉&藥物&飲食CONTENTS第2頁/共56頁第三頁，共57頁。01第3頁/共56頁第四頁，共57頁。n人類肥胖是多種因素相互作用引起的綜合癥。 其病因相當復雜, 從根本上講, 是由于人體攝入的熱量超過了機體所消耗的熱量, 過多的熱量在體內轉變化為脂肪大量的儲存。第4頁/共56頁第五頁，共57頁。第5頁/共56頁第六頁，共57頁。第6頁/共56頁第七頁，

3、共57頁。02第7頁/共56頁第八頁，共57頁。第8頁/共56頁第九頁，共57頁。胰島素結合胰島素受體（IR）后，其亞基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸殘基磷酸化并使 IR 構象發(fā)生改變，進一步磷酸化激活胰島素受體底物（IRS）?；罨腎RS蛋白的酪氨酸殘基對磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85亞基的 Src 同源 2（SH2）結構域有很強的親和力。IRS蛋白與PI3K接合后，PI3K即被活化并產生小分子物質三磷酸磷脂酰肌醇 （PIP3），后者再和磷脂酰肌醇依賴性激酶（PDK）共同作用，活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的Akt隨后使細胞內葡萄糖轉運體4（

4、Glut4）從細胞內轉位到細胞膜，從而促進葡萄糖轉運。胰島素信號傳導過程(guchng)中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可導致胰島素抵抗的發(fā)生。胰島素傳遞(chund)的信號通路第9頁/共56頁第十頁，共57頁。單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A）、視黃醇結合蛋白4（retinol-binding protein 4）等等。n值得注意的是，此種肥胖狀態(tài)(zhungti)下的炎癥反應是一種低程度的慢性炎癥，是體內長期營養(yǎng)及代謝物質過剩所引發(fā)的持久性的慢性炎癥反應第10頁/共56頁第十一頁，共57頁。第11頁/共56頁第十二頁，共57頁。應、免疫反應、細胞應

5、、免疫反應、細胞分化、細胞凋亡、腫分化、細胞凋亡、腫瘤生長等多種生物學瘤生長等多種生物學功能。功能。在靜息狀態(tài)在靜息狀態(tài)(zhungti)下，下，NF-B與其抑制蛋白與其抑制蛋白IB結結合并滯留在細胞漿中。合并滯留在細胞漿中。多種外部刺激因素如多種外部刺激因素如細胞因子（如細胞因子（如TNF、IL-6）、應激反應（如）、應激反應（如缺氧）、細菌及其產缺氧）、細菌及其產物（如物（如LPS）、病毒）、病毒（如（如HIV）等可以激活）等可以激活IKK，引起，引起IB磷酸化、磷酸化、泛素化、然后降解，泛素化、然后降解，活化的活化的NF-B二聚體進二聚體進入細胞核，調節(jié)相應入細胞核，調節(jié)相應基因的轉錄。

6、基因的轉錄。JNK活性均明顯升高?；钚跃黠@升高。TNF和和FFA均可以激均可以激活活JNK，抑制，抑制IRS-1酪酪氨酸磷酸化，損害胰氨酸磷酸化，損害胰島素信號傳導。島素信號傳導。第12頁/共56頁第十三頁，共57頁。域，磷酸化后可表現(xiàn)出激域，磷酸化后可表現(xiàn)出激酶活性。酶活性。LZ結構是結構是IKK和和IKK形形成二聚體實現(xiàn)激酶活性所成二聚體實現(xiàn)激酶活性所必需的。必需的。HLH基序可與基序可與KD相互作相互作用從而調節(jié)用從而調節(jié)IKK的活性。的活性。IKK是調節(jié)亞單位，可改是調節(jié)亞單位，可改變變IKK和和IKK的構象從的構象從而調節(jié)其激酶活性。而調節(jié)其激酶活性。IKK沒有沒有KD結構域，而結

7、構域，而是由三個卷曲螺旋是由三個卷曲螺旋（coiled coil regions，CC1-3）、一個）、一個LZ結構和結構和C端鋅指結構（端鋅指結構（zinc finger，ZF）組成。）組成。第13頁/共56頁第十四頁，共57頁。(zhngyo)調節(jié)因素。第14頁/共56頁第十五頁，共57頁。油酯酶（油酯酶（ATGL；又；又稱稱desnutrin）水解產）水解產生生DAG。單酰甘油酯。單酰甘油酯酯酶（酯酶（monoglyceride lipase，MGL）逐步）逐步水解水解DAG，最終產生，最終產生游離脂肪酸（游離脂肪酸（FFA）和甘油（和甘油（glycerol）。）。進一步影響肌肉、肝進一

8、步影響肌肉、肝臟、血管系統(tǒng)和腦等臟、血管系統(tǒng)和腦等多種組織器官的功能多種組織器官的功能作用作用。脂肪因子是主。脂肪因子是主要來源于脂肪組織的要來源于脂肪組織的細胞因子，主要包括細胞因子，主要包括瘦素，脂聯(lián)素等，它瘦素，脂聯(lián)素等，它們在肥胖、胰島素抵們在肥胖、胰島素抵抗及相關的炎癥抗及相關的炎癥(ynzhng)反應中有重反應中有重要作用。要作用。第15頁/共56頁第十六頁，共57頁。巨噬細胞脂肪(zhfng)細胞TNF-等炎性細胞因子更多FFA釋放刺激脂肪細胞分泌多種細胞因子，并促進脂解反應與toll樣受體-4（TLR4）結合，激活NF-B信號第16頁/共56頁第十七頁，共57頁。通路（如IKK

9、、JNK）。炎癥信號通路的激活破壞胰島素信號通路，從而導致胰島素抵抗。在胰島素抵抗狀態(tài)下，對抗脂解作用明顯減弱，脂肪細胞釋放FFA明顯增多，進一步加劇脂肪組織胰島素抵抗狀態(tài)。肥胖(fipng)時血漿FFA濃度持續(xù)升高，將導致肝臟和肌肉等組織的系統(tǒng)性胰島素抵抗，同時升高VLDL濃度。第17頁/共56頁第十八頁，共57頁。第18頁/共56頁第十九頁，共57頁。FFA激活NF-B和PKC，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，使胰島素誘導的葡萄糖攝取(shq)和代謝受抑。肌肉組織FFA可激活p38 MAPK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化及其下游(xiyu)激酶PI3K和AKT的活性，抑制胰島素信號傳導。在肝細胞

10、脂肪細胞FFA 可激活JNK 和IKK/NF-B炎癥信號通路，同時影響胰島素信號傳導各種相關蛋白的表達抑制 IR和IRS-1 酪氨酸磷酸化、抑制激酶 PI3和 AKT 的磷酸化，損害Glut4的細胞內轉位，影響葡萄糖的吸收(xshu)，從而誘發(fā)胰島素抵抗。FFA刺激激活炎癥反應和胰島素抵抗的確切機制仍有待進一步闡明。第19頁/共56頁第二十頁，共57頁。nIRE1nATF6 信號通路第20頁/共56頁第二十一頁，共57頁。第21頁/共56頁第二十二頁，共57頁。增加等等多種因素均可破壞內質網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，導致蛋白質折疊障礙或錯誤折疊，觸發(fā)內質網(wǎng)應激，但是不同的誘因會導致不同的疾病及其病理改變。明確內質

11、網(wǎng)應激反應的具體信號通路及其下游分子是疾病機制研究的關鍵。第22頁/共56頁第二十三頁，共57頁。03第23頁/共56頁第二十四頁，共57頁。3積極(jj)運動1藥物(yow)輔助控制(kngzh)飲食2如何減去肥肉，成就小蠻腰？第24頁/共56頁第二十五頁，共57頁。飲食(ynsh)藥物(yow)減少碳水化合物的大量攝入。減少碳水化合物的大量攝入。碳水化合物能刺激胰島素分泌碳水化合物能刺激胰島素分泌(fnm), 增加循環(huán)胰島素的水平增加循環(huán)胰島素的水平, 而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取, 同時高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血

12、癥。同時高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血癥。 這是一種惡性循環(huán)這是一種惡性循環(huán), 抑制胰島素分泌抑制胰島素分泌(fnm)來打破這種惡性循環(huán)可能是控制體重的一種有效方式，同時也要注意控制飲食。來打破這種惡性循環(huán)可能是控制體重的一種有效方式，同時也要注意控制飲食。市場上減肥的藥物種類繁多 , 且不斷有新藥出現(xiàn) 。主要有以下幾類:a 食欲抑制劑 ;b 促進代謝類激素;c 消化吸收抑制藥物;d 局部脂肪分解藥物 ;e 中藥類 。由于許多藥物均有一定的毒負作用 , 且往往需長期服用 , 不能一次性解決問題 。個體間效果差距較大 , 因而減肥的作用也受到限制第25頁/共56頁第二十六頁，共57頁

13、。運動(yndng)運動減肥是一種采用廣泛并被普遍接受的方法 。由于運動使熱量的消耗增多，因此, 即使輔之以飲食控制,其所需控制的量也比單純飲食控制要少。此外,運動可增加身體成分中瘦體重,對一定程度上改善心血管機能，增加胰島素敏感性以及給人的心理帶來愉悅。因此運動減肥已漸漸成為一種潮流和方向。運動對能量代謝的影響不僅僅體現(xiàn)運動本身。研究顯示:運動后體內乳酸及脂肪酸氧化,消耗的糖元貯備的恢復也需消耗能量。此外運動引起的內分泌變化、體溫增高均可使運動后的休息代謝率高于運動前且至少持續(xù) 1 2h 甚至更長。供應的膳食(shnsh)應注意滿足以下條件 :熱量攝入不可過少, 即不能低于1200kcal

14、, 膳食(shnsh)中應含有較高的蛋白質、 較低的脂肪和糖 , 營養(yǎng)豐富 、 全面。第26頁/共56頁第二十七頁，共57頁。第27頁/共56頁第二十八頁，共57頁。第28頁/共56頁第二十九頁，共57頁。請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。第29頁/共56頁第三十頁，共57頁。1減肥(jin fi)第一步請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。2請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。CONTENTS第30頁/共56頁第三十一頁，共57頁。1請在此輸

15、入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。2請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS第31頁/共56頁第三十二頁，共57頁。1請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。2請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS第32頁/共56頁第三十三頁，共57頁。01第33頁/共56頁第三十四頁，共57頁。1請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。2請在此輸入您的標題(biot)請在此

16、輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS第34頁/共56頁第三十五頁，共57頁。1請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。2請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。6請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。CONTENTS第35頁/共56頁第三十六頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的

17、文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的標題第36頁/共56頁第三十七頁，共57頁。A請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。B請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第37頁/共56頁第三十八頁，共57頁。A在此編輯(binj)標題請在此輸入您的文本(wnbn)。B在此編輯(binj)標題請在此輸入您的文本。C在此編輯標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第38頁/共56頁第三十九頁，共57頁。A在此

18、編輯(binj)標題請在此輸入您的文本(wnbn)。B在此編輯(binj)標題請在此輸入您的文本。C在此編輯標題請在此輸入您的文本。D在此編輯標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第39頁/共56頁第四十頁，共57頁。ABC請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第40頁/共56頁第四十一頁，共57頁。ABDC請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此

19、輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第41頁/共56頁第四十二頁，共57頁。請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。onetwothreefourfivesixseveneight80%70%90%40%30%50%75%45%請在此輸入您的標題(biot)第42頁/共56頁第四十三頁，共57頁。4請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本(wnbn)。3請在此輸入您的標題(biot)請在此輸入您的文本。1請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題請在此輸入您的文本。2請在此

20、輸入您的標題第43頁/共56頁第四十四頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標題第44頁/共56頁第四十五頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入

21、您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。12請在此輸入您的標題(biot)第45頁/共56頁第四十六頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。123請在此輸入您的標題第46頁/共56頁第四十七頁，共57頁。請在此輸入您的標題(bi

22、ot)請請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本。1234請在此輸入您的標題第47頁/共56頁第四十八頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。14253請在此輸入您的標題第48頁/共56頁第四十九頁，共57頁。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。123456請在此輸入您的標題第49頁/共56頁第五十頁，共57頁。01請在此輸入您的文本(wnbn)。請在此輸入您的文本(wnbn)