關(guān)于急性一氧化碳中毒綜述

1、關(guān)于急性一氧化碳中毒綜述摘要急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)均可產(chǎn)生CO,使用燃?xì)鉄崴鞑划?dāng)或燃煤取暖是生活中常見的中毒原因。一氧化碳中毒，是由于人體吸人高濃度CO氣體而引起的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重受損的疾患。根據(jù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的程度將中毒分為三度（輕、中、重）。輕度：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡等；中度：淺昏迷但各生理反射存在；重度：深昏迷,生命指標(biāo)發(fā)生變化（血壓、脈搏、呼吸）?，F(xiàn)對(duì)一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制、原因、判斷病情的特異性指標(biāo)、治療、護(hù)理等方面綜述如下。常見中毒原因分析：1、生活中中毒原因包括（1）在家主要原因是門窗在封閉過(guò)嚴(yán),室內(nèi)通風(fēng)不好；室內(nèi)取暖煤

2、碳燃燒不徹底;煙道阻塞,不通暢、倒煙所致。（2）在飯店吃火鍋、由于木碳燃燒不盡造成一氧化碳中毒。2、工業(yè)性中毒沒有明顯的季節(jié)性分布特點(diǎn),分析原因有三點(diǎn)：（1）在煉鋼生產(chǎn)過(guò)程中未及時(shí)監(jiān)測(cè)空氣中一氧化碳濃度,導(dǎo)致其濃度超標(biāo),以及煤氣管路維修更換不及時(shí)導(dǎo)致漏氣,造成一氧化碳中毒。（2）員工違反安全操作規(guī)程,對(duì)煤氣管路進(jìn)行維修時(shí)未戴氧氣裝置,自我防護(hù)意識(shí)不強(qiáng),導(dǎo)致中毒。（3）在一人發(fā)生一氧化碳中毒后盲目進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行救護(hù)而導(dǎo)致中毒。中毒機(jī)制：1、神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病機(jī)制CO吸人體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb）。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大24

3、0倍。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的13/600。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量CObH，引起組織缺氧，與中毒程度呈正相關(guān)，中毒程度越重,臟器損害度也越嚴(yán)重。CO中毒時(shí)，產(chǎn)生COHb，引起組織缺氧，因此，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。由于腦組織對(duì)缺氧最為敏感，因此其損害也較其他組織嚴(yán)重。腦組織損害主要是由于缺氧使腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張；腦內(nèi)三磷酸腺昔在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞而誘發(fā)腦細(xì)胞水腫；缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障

4、礙；缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。CO中毒經(jīng)搶救大多數(shù)患者意識(shí)可恢復(fù)，但仍有10%一30%的急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救清醒后,經(jīng)過(guò)“假愈期”再度發(fā)生以癡呆及椎體外系損害為主的一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。―EACM）P。本病與40歲以上;中毒嚴(yán)重、昏迷時(shí)間長(zhǎng)；未經(jīng)高壓氧治療或治療時(shí)間過(guò)短；假愈期過(guò)度疲勞等因素有關(guān)。一氧化碳中毒后的假愈期，短者1天，甚至數(shù)小時(shí)，最長(zhǎng)可達(dá)3個(gè)月,有報(bào)告達(dá)2年者，通常為2一60天。DEAcMIP嘀床常見，其發(fā)病機(jī)制為：缺血缺氧機(jī)制；細(xì)胞毒性損傷機(jī)制；再灌注損傷和自由基；興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡；免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機(jī)制。急性一氧化碳

5、中毒（ACO）P使腦細(xì)胞以壞死和細(xì)胞凋亡兩種方式死亡。腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在ACOP所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn);DEACMP則是在經(jīng)歷一段“正?！睍r(shí)期后才出現(xiàn)，故推測(cè)神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。其病理改變?yōu)椋捍竽X白質(zhì)廣泛性脫髓鞘、雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶、血管周圍袖套狀淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，目前多傾向于中毒后繼發(fā)性免疫功能紊亂導(dǎo)致大腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘。2、心臟損害的發(fā)病機(jī)制一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)多器官損害，心臟是僅次于腦對(duì)缺氧十分敏感的器官。心肌屬代謝旺盛但血管吻合枝少的器官，因此觀察結(jié)果也顯示橫紋肌的損害最常見,表現(xiàn)為血清肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明顯增高，心律失常成為部分患

6、者的主要死因。CO中毒時(shí)ECG可出現(xiàn)心律失常、低電壓、S一T段改變、Q一T間期延長(zhǎng)、傳導(dǎo)阻滯等改變。其機(jī)制可能是由于一氧化碳中毒限制了血液攜氧和釋放氧的能力，使心肌組織缺氧，導(dǎo)致線粒體功能損害，使心室肌應(yīng)激性提高且不應(yīng)期不一致，引起單向傳導(dǎo)阻滯、傳導(dǎo)緩慢以及激動(dòng)折返現(xiàn)象，并可能同時(shí)出現(xiàn)多發(fā)興奮灶,從而導(dǎo)致心律失常發(fā)生。另外，由于缺氧可使冠狀動(dòng)脈損傷，引起冠狀動(dòng)脈痙攣或血栓形成，從而導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死發(fā)作。研究表明CO中毒時(shí)，無(wú)論是否形成COHb，CO對(duì)心肌都有直接的毒性作用。3. 其他一氧化碳中毒時(shí),缺氧嚴(yán)重使血管活性物質(zhì)增加如組織胺、激膚和前列素等，均可使肺毛細(xì)血管通透性增加,導(dǎo)致肺水腫，

7、另外，缺氧還使肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹樣細(xì)胞變性，導(dǎo)致肝、腎功能異常，缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶上升，并使胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。皮膚紅腫水泡可能與皮膚表層末梢毛細(xì)血管內(nèi)皮更易受缺氧中毒的影響有關(guān)。CO中毒導(dǎo)致神經(jīng)損傷在臨床上較為少見。CO中毒導(dǎo)致神經(jīng)損傷的主要機(jī)制是中毒后血液中COHb增多使組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧。由于缺血、缺氧使神經(jīng)組織水腫、代謝紊亂及能量缺乏,導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。高壓氧（HBO）治療能夠使神經(jīng)組織炎癥水腫減輕從而使受損神經(jīng)功能得以恢復(fù)。Shhabaz等認(rèn)為急、慢性CO中毒均可致神經(jīng)性聽力損失，而且經(jīng)早期診斷和治療后聽力損

8、失是可逆的。嚴(yán)重的一氧化碳中毒因昏迷時(shí)致固定體位引起的擠壓綜合征,患者可因肌肉組織缺血、缺氧壞死，大量肌紅蛋白釋出并伴代謝性酸中毒、脫水、腎缺血而最終導(dǎo)致以肌紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯募毙阅I功能衰竭（ARF）。治療上，早期的積極補(bǔ)液及碳酸氫鹽治療對(duì)于預(yù)防急性腎功能衰竭的發(fā)生具有重要意義。另外,橫紋肌溶解激活了體內(nèi)免疫系統(tǒng),從而產(chǎn)生一系列可溶性炎癥介質(zhì)，它們參與了ARF的病理過(guò)程，血液濾過(guò)及血漿置換可有效清除上述炎癥因子和肌紅蛋白（Mb）,預(yù)防ARF的發(fā)生?；颊咭蚧杳灾率怪w局部受壓時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，筋膜間隙內(nèi)容積驟減,壓力增加,加之在本已缺氧的情況下,受壓局部組織缺血缺氧嚴(yán)重,導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加,血漿滲出增

9、多,進(jìn)一步加重筋膜間隙內(nèi)壓和組織水腫,因而發(fā)生筋膜綜合征。治療,目前認(rèn)為首選切開減壓,否則可導(dǎo)致肢體壞死或功能障礙,甚至截肢、急性腎衰乃至死亡。判斷中毒原因指標(biāo)1、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NS）E該酶是一種細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì),特異地存在于神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，當(dāng)缺血、缺氧、中毒損傷時(shí)，釋放出來(lái)并進(jìn)人腦脊液、血液循環(huán)中，NSE濃度的高低可作為神經(jīng)元胞體損害程度的量化指標(biāo)，用于反映神經(jīng)元胞體受損的數(shù)目和程度。對(duì)病情嚴(yán)重程度的判斷具有重要意義。2、血清肌酸激酶同工酶（CK一MB）該酶存在于心肌細(xì)胞中，在無(wú)心肌損害的正常人血液中無(wú)法檢測(cè)到。當(dāng)心肌發(fā)生嚴(yán)重缺氧損傷時(shí)細(xì)胞膜通透性增加，心肌細(xì)胞水腫、壞死，此

10、酶將大量釋放人血，所以血中CK一MB的變化可以間接反應(yīng)心肌損害的程度，故重度ACOP患者血清CK一MB均有升高。因此,CK-MB的測(cè)定可以作為重度AcoP時(shí)心肌損害程度和療效判定的一項(xiàng)指標(biāo)。3、心電圖反映心臟疾病,敏感性高,當(dāng)急性一氧化碳中毒心肌損害時(shí)ST一T改變有意義。4、腦電圖是反映腦機(jī)能狀態(tài)敏感的電生理指標(biāo),準(zhǔn)確反映臨床治療效果。四防護(hù)與建議1、在一氧化碳中毒的預(yù)防上首先要加強(qiáng)一氧化碳中毒的宣教，增強(qiáng)人們的安全意識(shí)，可以設(shè)立宣傳欄，通過(guò)文字、圖片、小冊(cè)子等形式，反復(fù)宣傳一氧化碳中毒的防護(hù)及急救。2、居室內(nèi)用蜂窩煤或炭爐取暖要安裝煙囪、定期檢查煙囪,勤掃煙筒防阻塞,室內(nèi)要通風(fēng)良好，平時(shí)家里

11、要經(jīng)常開窗透氣,保持室內(nèi)空氣流通。3、在木炭火鍋店就餐時(shí)，要選擇正規(guī)飯店,要注意保持室內(nèi)通風(fēng)良好。4、不用木炭及柴油發(fā)電機(jī)在密閉空間內(nèi)取暖。5、鋼廠要認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程,加強(qiáng)勞動(dòng)防護(hù)，煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常維修以防漏氣。應(yīng)設(shè)置專人負(fù)責(zé)礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測(cè)和報(bào)警。6、保證工人在進(jìn)入高濃度CO環(huán)境內(nèi)執(zhí)行緊急任務(wù)時(shí)，帶好特制的CO防毒面具，系好安全帶，并需要兩人同時(shí)工作，以便彼此監(jiān)護(hù)和互救。我國(guó)規(guī)定車間空氣中CO最高容許濃度為30mg/m3, 要定期測(cè)定有CO的車間空氣中CO濃度。7、發(fā)生中毒事件后救護(hù)者應(yīng)俯伏入室（因?yàn)橐谎趸嫉谋戎貫?.967,比空氣輕）,或帶好特制的CO防毒面具,系好安

12、全帶,再進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)救人。五應(yīng)急與護(hù)理如果遇到中毒者應(yīng)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處,保持呼吸道通暢,松開衣領(lǐng),注意保暖,平臥頭偏向一側(cè),盡量少活動(dòng)和講話,以減少耗氧,盡早聯(lián)系120到醫(yī)院接受進(jìn)一步治療。因此,防止煤氣中毒,以預(yù)防為主。只要具有較強(qiáng)的安全防范意識(shí),大多數(shù)一氧化碳中毒事故是可以預(yù)防的。對(duì)于急性一氧化碳中毒的患者在治療的同時(shí)要加強(qiáng)護(hù)理：（1）嚴(yán)密觀察病情；（2）保持呼吸道通暢；（3）做好基礎(chǔ)護(hù)理;（4）保持腦細(xì)胞機(jī)能。綜上所述,對(duì)一氧化碳中毒應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療,選擇有效的藥物,及早應(yīng)用高壓氧和充足的療程是減少一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵,只有待腦電圖完全恢復(fù)正常后終止高壓氧治療,才是預(yù)防DEACMP的有效措施。參考文獻(xiàn)1102例一氧化碳中毒原因分析及防范措施_張芹，工企醫(yī)刊，2011年4月第22卷2期；2某鋼鐵企業(yè)急性職業(yè)中毒調(diào)查分析及對(duì)策_(dá)梁學(xué)邈，工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病，2002年第28卷4期；3一起廚工急性一氧化碳中毒事故的調(diào)查分析_盧嘉明，中國(guó)職業(yè)醫(yī)學(xué)，1999年第26卷3期；4 一起公共場(chǎng)所一氧化碳中毒事件的調(diào)查_王周瑜，海峽預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志，2016年12卷第1期；5 一起急性一氧化碳中毒事故調(diào)查分析_葛強(qiáng)，中國(guó)職業(yè)醫(yī)學(xué)，2001年12月第28卷6期6 一起急性職業(yè)性一氧化碳中毒事故調(diào)查分析_張麗