非常規(guī)機(jī)械通氣方式及相關(guān)技術(shù)

1、華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科鄧妮鄧妮2011年年12月月20日日華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 高頻通氣高頻通氣 NONO吸入吸入 體位療法體位療法氣管內(nèi)吹氣氣管內(nèi)吹氣肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用液體通氣液體通氣氦氦- -氧混合氣輔助機(jī)械通氣氧混合氣輔助機(jī)械通氣體外膜肺氧合體外膜肺氧合華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻通氣的發(fā)展歷史高頻通氣的發(fā)展歷史 二十世紀(jì)六十年代后期二十世紀(jì)六十年代后期, ,瑞典學(xué)者瑞典學(xué)者JozonJozon、Sjostrand Sjostrand 等人等人發(fā)明了高頻正壓通氣發(fā)明了高頻正壓通氣 1972 1972 年年,Lunkenhei

2、mer ,Lunkenheimer 發(fā)明了高頻振蕩通氣發(fā)明了高頻振蕩通氣( HFOV )( HFOV ) 1976 1976 年，美國年，美國Klia Klia 和和Smith Smith 設(shè)計(jì)出一種新型的呼吸機(jī)進(jìn)設(shè)計(jì)出一種新型的呼吸機(jī)進(jìn)行高頻率間歇性的噴射通氣行高頻率間歇性的噴射通氣( HFJV )( HFJV )華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻通氣高頻通氣 HFVHFV是指是指RRRR高于正常高于正常RRRR的的4 4倍以上倍以上，而，而潮氣量接近或低于解潮氣量接近或低于解剖死腔量剖死腔量的的MVMV方式方式 可分為：可分為： 高頻正壓通氣高頻正壓通氣 高頻噴射通氣高頻噴射通氣 高

3、頻振蕩通氣高頻振蕩通氣 高頻胸壁振蕩通氣高頻胸壁振蕩通氣華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻通氣高頻通氣 主要特點(diǎn)是：主要特點(diǎn)是：1. 1. 通過通過多種氣體流動方式多種氣體流動方式完成通氣和改善氣體交換完成通氣和改善氣體交換2. 2. 在非密閉氣路條件下工作，在非密閉氣路條件下工作，低潮氣量，低氣道壓力低潮氣量，低氣道壓力，減少肺，減少肺損傷；損傷；低胸腔內(nèi)壓低胸腔內(nèi)壓，對循環(huán)系統(tǒng)影響小，對循環(huán)系統(tǒng)影響小3. 3. 反射性抑制反射性抑制自主呼吸自主呼吸華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻正壓通氣高頻正壓通氣 HFPPVHFPPV用常規(guī)正壓呼吸機(jī)，通過調(diào)整參數(shù)實(shí)現(xiàn)用常規(guī)正壓呼吸機(jī)，通過

4、調(diào)整參數(shù)實(shí)現(xiàn) 潮氣量接近解剖死腔量（潮氣量接近解剖死腔量（150ml150ml），），RRRR達(dá)常規(guī)達(dá)常規(guī)RRRR的四倍以上，的四倍以上，嬰幼兒更高嬰幼兒更高 本質(zhì)上與常頻正壓通氣相似本質(zhì)上與常頻正壓通氣相似 目前應(yīng)用較少目前應(yīng)用較少華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻噴射通氣高頻噴射通氣 原理：原理：高速高速噴射氣流的卷吸原理，噴射氣流的卷吸原理，通過小口徑導(dǎo)管通過小口徑導(dǎo)管，將氧氣，將氧氣或空氧混合氣從高壓氣源中有控制地、間斷地、高速地向氣或空氧混合氣從高壓氣源中有控制地、間斷地、高速地向氣道噴射，并將周圍的空氣帶入肺內(nèi)的通氣方法道噴射，并將周圍的空氣帶入肺內(nèi)的通氣方法 RRRR一般在

5、一般在60-30060-300次次/ /分，潮氣量在分，潮氣量在50-300ml /min50-300ml /min之間之間華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻噴射通氣高頻噴射通氣 特點(diǎn)：特點(diǎn)：吸氣主動而呼氣被動吸氣主動而呼氣被動 類型：類型： 氣管內(nèi)噴射（絕大多數(shù)）氣管內(nèi)噴射（絕大多數(shù)） 氣管外噴射氣管外噴射華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科高頻噴射通氣的呼吸生理高頻噴射通氣的呼吸生理FiOFiO2 2：100%13OI13，OI=OI=（FIOFIO2 2mPawmPaw）/PaO/PaO2 21001002. 2.肺氣壓傷伴有肺漏氣（有影像學(xué)證據(jù)表明有縱膈氣腫、肺氣壓傷伴有肺漏氣（

6、有影像學(xué)證據(jù)表明有縱膈氣腫、氣胸、心包積氣、氣腹或者間質(zhì)性肺氣腫）氣胸、心包積氣、氣腹或者間質(zhì)性肺氣腫）華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科HFOVHFOV的相對禁忌癥的相對禁忌癥1. 1.氣道阻力大氣道阻力大2. 2.ICPICP（顱內(nèi)壓）增高（顱內(nèi)壓）增高3. 3.難以糾正的低血壓（使用血管活性藥物的情況下難以糾正的低血壓（使用血管活性藥物的情況下MAP55mmHgMAP55mmHg）4. 4.肺血流被動依賴（如：單心室畸形）肺血流被動依賴（如：單心室畸形）華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科現(xiàn)狀和前景現(xiàn)狀和前景 呼吸機(jī)價(jià)格昂貴呼吸機(jī)價(jià)格昂貴 有一定價(jià)值有一定價(jià)值 應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)不足應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)不足

7、 發(fā)展受限發(fā)展受限華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科HFCWOHFCWO 實(shí)施方法：是以兩個血壓計(jì)袖套式的密封氣囊包繞胸部，并實(shí)施方法：是以兩個血壓計(jì)袖套式的密封氣囊包繞胸部，并與空氣壓縮機(jī)及振蕩器相連而組成，氣囊有可變的排氣孔道與空氣壓縮機(jī)及振蕩器相連而組成，氣囊有可變的排氣孔道。使用時(shí)氣囊包繞下胸部，在呼氣時(shí)充入氣體，以保持對胸。使用時(shí)氣囊包繞下胸部，在呼氣時(shí)充入氣體，以保持對胸壁一定的壓力，同時(shí)在氣囊中疊加壁一定的壓力，同時(shí)在氣囊中疊加5-50Hz5-50Hz的活塞泵振動，通的活塞泵振動，通過胸壁傳導(dǎo)，促成肺內(nèi)氣體振蕩，也可能繼發(fā)橫膈振蕩過胸壁傳導(dǎo)，促成肺內(nèi)氣體振蕩，也可能繼發(fā)橫膈振蕩

8、 實(shí)質(zhì)：實(shí)質(zhì)：無創(chuàng)無創(chuàng)+ +壓縮壓縮+ +振蕩振蕩華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科HFCWOHFCWO HFCWOHFCWO在在自主呼吸的基礎(chǔ)上自主呼吸的基礎(chǔ)上，短期短期（15-30min15-30min）、）、間斷間斷和反復(fù)使用和反復(fù)使用 對呼吸的影響：對呼吸的影響：f f、VTVT VEVE POPO2 2不變或稍不變或稍，PCOPCO2 2明顯明顯改善通氣和換氣華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科HFCWOHFCWO 適應(yīng)癥：適應(yīng)癥：目前主要用于目前主要用于COPDCOPD的康復(fù)治療，可輔助通氣的康復(fù)治療，可輔助通氣COPDCOPD并發(fā)呼衰時(shí)，如患者拒絕有創(chuàng)通氣時(shí)，可使用并發(fā)呼衰時(shí)，

9、如患者拒絕有創(chuàng)通氣時(shí)，可使用HFCWOHFCWO并吸氧并吸氧有創(chuàng)通氣停機(jī)過程中，可作為過渡有創(chuàng)通氣停機(jī)過程中，可作為過渡有研究表明，抑制自主呼吸時(shí)，也可應(yīng)用有研究表明，抑制自主呼吸時(shí)，也可應(yīng)用華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科HFCWOHFCWO 優(yōu)點(diǎn)：優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng)無創(chuàng)可促進(jìn)排痰可促進(jìn)排痰可幫助消除膈肌疲勞可幫助消除膈肌疲勞 缺點(diǎn)：缺點(diǎn)：使胸肺順應(yīng)性降低使胸肺順應(yīng)性降低RVRV氣道阻力增加氣道阻力增加華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO吸入療法吸入療法 動物及臨床研究表明：動物及臨床研究表明：NONO吸入治療可選擇性擴(kuò)張吸入治療可選擇性擴(kuò)張肺血管而對體循環(huán)無影響肺血管而對體循環(huán)無影響華

10、西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的合成與代謝的合成與代謝 組成：內(nèi)源性組成：內(nèi)源性NONO由由L-L-精氨酸和氧分子構(gòu)成精氨酸和氧分子構(gòu)成 分類：根據(jù)細(xì)胞來源，分類：根據(jù)細(xì)胞來源，NONO合成酶（合成酶（NOSNOS）分三種，神經(jīng)元）分三種，神經(jīng)元型（型（nNOSnNOS）、內(nèi)皮型（）、內(nèi)皮型（eNOSeNOS）和誘導(dǎo)型（）和誘導(dǎo)型（iNOSiNOS） 分布情況：分布情況：nNOSnNOS存在于氣道的非腎上腺非膽堿能神經(jīng)纖維存在于氣道的非腎上腺非膽堿能神經(jīng)纖維eNOSeNOS分布在血管內(nèi)皮細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞、血小板等分布在血管內(nèi)皮細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞、血小板等iNOSiNOS存在于巨噬

11、細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)存在于巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等胞等華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的合成與代謝的合成與代謝 合成：合成：nNOSnNOS和和eNOSeNOS統(tǒng)稱為結(jié)構(gòu)型統(tǒng)稱為結(jié)構(gòu)型NOSNOS（cNOScNOS），為鈣依賴性），為鈣依賴性，可被緩激肽、乙酰膽堿、組胺和切變力等激活生成少量，可被緩激肽、乙酰膽堿、組胺和切變力等激活生成少量的的NONO，需幾分鐘，需幾分鐘iNOSiNOS為鈣非依賴性，受內(nèi)毒素、為鈣非依賴性，受內(nèi)毒素、IFN- IFN- 、TNF-TNF- 、IL-1IL-1等等多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)后釋放較多的多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)后釋

12、放較多的NONO（約為（約為cNOS cNOS 的的103103倍倍），但產(chǎn)生速度較慢），但產(chǎn)生速度較慢華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的合成與代謝的合成與代謝 代謝：代謝：NONO是一種非?；钴S的自由基，半衰期是一種非?；钴S的自由基，半衰期3-5s3-5s，可與氧反應(yīng)生成，可與氧反應(yīng)生成NONO2 2等，與超氧陰離子結(jié)合生成過氧化亞硝酸根（等，與超氧陰離子結(jié)合生成過氧化亞硝酸根（OONO-OONO-），后者進(jìn)一步分解成羥自由基（，后者進(jìn)一步分解成羥自由基（OHOH）和）和NONO2 2吸入吸入NONO，經(jīng)肺血管進(jìn)入血液后迅速與氧合血紅蛋白結(jié)合形成，經(jīng)肺血管進(jìn)入血液后迅速與氧合血紅

13、蛋白結(jié)合形成高鐵血紅蛋白（高鐵血紅蛋白（MetHBMetHB）等物質(zhì)而失活）等物質(zhì)而失活其主要代謝產(chǎn)物均水解成（其主要代謝產(chǎn)物均水解成（NONO2 2- -）和（）和（NONO3 3- -），最終經(jīng)腎臟），最終經(jīng)腎臟由尿液排出體外由尿液排出體外華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的生理學(xué)效應(yīng)的生理學(xué)效應(yīng) 調(diào)節(jié)肺血管張力調(diào)節(jié)肺血管張力正常情況下，人和動物的肺血管內(nèi)皮細(xì)胞均能持續(xù)釋放一正常情況下，人和動物的肺血管內(nèi)皮細(xì)胞均能持續(xù)釋放一定水平的定水平的NONO，從而維持肺血管的擴(kuò)張狀態(tài)，從而維持肺血管的擴(kuò)張狀態(tài)NOSNOS主要分布在小動脈和微動脈等阻力血管的內(nèi)皮細(xì)胞中主要分布在小動脈和微動脈

14、等阻力血管的內(nèi)皮細(xì)胞中肺內(nèi)肺內(nèi)NONO合成不足是肺動脈高壓形成的原因合成不足是肺動脈高壓形成的原因華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的生理學(xué)效應(yīng)的生理學(xué)效應(yīng) 調(diào)節(jié)肺血管張力調(diào)節(jié)肺血管張力NONO主要通過激活可溶性鳥甘酸環(huán)化酶（主要通過激活可溶性鳥甘酸環(huán)化酶（sGCsGC），提高平），提高平滑肌內(nèi)環(huán)鳥苷酸（滑肌內(nèi)環(huán)鳥苷酸（cGMPcGMP）水平，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子降）水平，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子降低，最終通過激活低，最終通過激活cGMPcGMP，提高依賴性蛋白激酶，導(dǎo)致肌，提高依賴性蛋白激酶，導(dǎo)致肌球蛋白氫鏈脫磷酸化而引起血管平滑肌舒張球蛋白氫鏈脫磷酸化而引起血管平滑肌舒張NONO可作為可

15、作為NANCNANC的遞質(zhì)參與血管張力的調(diào)節(jié)的遞質(zhì)參與血管張力的調(diào)節(jié)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的生理學(xué)效應(yīng)的生理學(xué)效應(yīng) 調(diào)節(jié)肺內(nèi)免疫和炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)肺內(nèi)免疫和炎癥反應(yīng)NONO對免疫功能的影響主要是通過殺滅細(xì)菌、真菌及寄生對免疫功能的影響主要是通過殺滅細(xì)菌、真菌及寄生蟲等病原體而增強(qiáng)非特異性免疫功能蟲等病原體而增強(qiáng)非特異性免疫功能抑制中性粒細(xì)胞的粘附、聚集、趨化和釋放活性物質(zhì)抑制中性粒細(xì)胞的粘附、聚集、趨化和釋放活性物質(zhì)還可減少炎性細(xì)胞釋放還可減少炎性細(xì)胞釋放TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8等炎性細(xì)胞等炎性細(xì)胞因子，減輕肺內(nèi)炎癥反應(yīng)因子，減輕肺內(nèi)

16、炎癥反應(yīng)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO的生理學(xué)效應(yīng)的生理學(xué)效應(yīng) 維持氣道平滑肌張力維持氣道平滑肌張力人氣道上皮細(xì)胞能產(chǎn)生一定量的人氣道上皮細(xì)胞能產(chǎn)生一定量的NONO維持其張力維持其張力呼吸道也有呼吸道也有NANCNANC神經(jīng)，其分布密度由呼吸道近端向遠(yuǎn)端神經(jīng)，其分布密度由呼吸道近端向遠(yuǎn)端逐步減少逐步減少華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用吸入吸入NONO氣體的裝置氣體的裝置主供氣系統(tǒng)主供氣系統(tǒng)NONO2 2清除器清除器質(zhì)量流量控制器質(zhì)量流量控制器NO/NONO/NO2 2監(jiān)測儀監(jiān)測儀排出氣排出氣NO/NONO/NO2 2處理裝置處理裝置某些

17、呼吸機(jī)能混合某些呼吸機(jī)能混合NONO供患者吸入供患者吸入華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用機(jī)制及現(xiàn)狀機(jī)制及現(xiàn)狀吸入吸入NONO氣體可選擇性地經(jīng)過通過尚好的肺泡彌散到肺氣體可選擇性地經(jīng)過通過尚好的肺泡彌散到肺血管而使肺血管擴(kuò)張，降低血管而使肺血管擴(kuò)張，降低PVRPVR和肺動脈壓，增加有和肺動脈壓，增加有通氣肺區(qū)的血流，而病變肺區(qū)血流量減少，從而改善通氣肺區(qū)的血流，而病變肺區(qū)血流量減少，從而改善肺內(nèi)肺內(nèi)V/ QV/ Q， 改善氧合改善氧合進(jìn)入血液中的進(jìn)入血液中的NONO很快與血紅蛋白結(jié)合而滅活，對體循很快與血紅蛋白結(jié)合而滅活，對體循環(huán)無影響環(huán)無影響NONO

18、抑制抑制PMNPMN等的抗炎作用，也有利于減輕等的抗炎作用，也有利于減輕ARDSARDS患者患者肺內(nèi)炎癥反應(yīng)肺內(nèi)炎癥反應(yīng)研究證實(shí)吸入低濃度研究證實(shí)吸入低濃度NONO（0.5-80.5-8）1010-5 -5 mol/L mol/L）華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用吸入吸入NONO的實(shí)效及量效關(guān)系的實(shí)效及量效關(guān)系NONO治療治療ARDSARDS應(yīng)根據(jù)每個患者的反應(yīng)確定濃度應(yīng)根據(jù)每個患者的反應(yīng)確定濃度，以改善氧合，以改善氧合為目的，不強(qiáng)求為目的，不強(qiáng)求PAPPAP的降低，以最大限度地減少的降低，以最大限度地減少NONO的不良的不良反應(yīng)，因?yàn)榉磻?yīng)，因?yàn)锳.

19、A.研究表明，使研究表明，使PaOPaO2 2改善的改善的NONO濃度遠(yuǎn)低于使?jié)舛冗h(yuǎn)低于使PAPPAP下降的濃度下降的濃度，即氣體交換的改善源于，即氣體交換的改善源于V/QV/Q的調(diào)整，而非肺部血流量的增的調(diào)整，而非肺部血流量的增加加B.B.吸入高濃度吸入高濃度NONO使使PAPPAP顯著下降，導(dǎo)致肺血流量增加，加重顯著下降，導(dǎo)致肺血流量增加，加重了通氣不好區(qū)域的了通氣不好區(qū)域的V/QV/Q失調(diào)，從而導(dǎo)致氧合下降失調(diào)，從而導(dǎo)致氧合下降華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用吸入吸入NONO的實(shí)效及量效關(guān)系的實(shí)效及量效關(guān)系目前傾向于個體化治療，目前傾向于個體化

20、治療，盡可能用低濃度盡可能用低濃度（5-105-10）1010-6 -6 mol/L mol/L）的）的NONO進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，效果不明顯時(shí)加倍進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，效果不明顯時(shí)加倍，一般不超過一般不超過4 41010-5 -5 mol/L mol/L華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用影響療效的因素影響療效的因素肺損傷的嚴(yán)重程度是影響吸入肺損傷的嚴(yán)重程度是影響吸入NONO效果的關(guān)鍵因素，肺效果的關(guān)鍵因素，肺損傷越重，療效越差損傷越重，療效越差其他治療的協(xié)同作用也顯著影響其他治療的協(xié)同作用也顯著影響NONO的療效，如聯(lián)合使的療效，如聯(lián)合使用用PEEPPEEP或或C

21、PAPCPAP、PSPS等等肺血管結(jié)構(gòu)和功能的異常也影響吸入肺血管結(jié)構(gòu)和功能的異常也影響吸入NOLNOL的療效的療效ARDS/ALIARDS/ALI患者的病理生理改變患者的病理生理改變V/QV/Q失調(diào)所占成分不多失調(diào)所占成分不多，故效果有限，特別是對實(shí)變或慢性纖維化為主的病變，故效果有限，特別是對實(shí)變或慢性纖維化為主的病變無效無效華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO在在ARDSARDS的應(yīng)用的應(yīng)用 吸入吸入NONO的撤離的撤離 現(xiàn)主張患者病情穩(wěn)定后將現(xiàn)主張患者病情穩(wěn)定后將NONO逐步減量逐步減量，密切注視病情變，密切注視病情變化，最后完全撤離，以免反跳加重病情化，最后完全撤離，以免反跳

22、加重病情華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO對缺氧性肺血管收縮的治療對缺氧性肺血管收縮的治療 缺氧性肺血管收縮（缺氧性肺血管收縮（HPVHPV）反應(yīng)可能是內(nèi)皮依賴性的）反應(yīng)可能是內(nèi)皮依賴性的 吸入吸入NONO可以抑制肺血管收縮可以抑制肺血管收縮而不影響體血管阻力及心輸而不影響體血管阻力及心輸出量，因此可治療出量，因此可治療HPVHPV及及COPDCOPD肺動脈高壓肺動脈高壓 HPVHPV是對缺氧的代償性反應(yīng)，是防止低氧血癥進(jìn)一步加重是對缺氧的代償性反應(yīng)，是防止低氧血癥進(jìn)一步加重的必要措施，故最理想和有效的辦法是在改善肺泡通氣的的必要措施，故最理想和有效的辦法是在改善肺泡通氣的基礎(chǔ)上增加

23、氧合，故基礎(chǔ)上增加氧合，故NONO吸入的實(shí)際價(jià)值有限吸入的實(shí)際價(jià)值有限華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO對新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的治療對新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的治療 新生兒持續(xù)性肺動脈高壓（新生兒持續(xù)性肺動脈高壓（PPHNPPHN）多由）多由NRDSNRDS、毒血癥、毒血癥等多種原因引起等多種原因引起 主要病理生理改變?yōu)橹饕±砩砀淖優(yōu)榉蝿用}高壓、肺動脈高壓、 V/QV/Q失調(diào)、及肺內(nèi)右向失調(diào)、及肺內(nèi)右向左分流增加左分流增加 臨床上常規(guī)治療方法很難取得理想的治療效果臨床上常規(guī)治療方法很難取得理想的治療效果 常用的血管擴(kuò)張劑可降低肺動脈壓，但同時(shí)也降低體循環(huán)常用的血管擴(kuò)張劑可降低肺動

24、脈壓，但同時(shí)也降低體循環(huán)血壓，增加肺內(nèi)分流及使心功能惡化血壓，增加肺內(nèi)分流及使心功能惡化華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科NONO對新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的治療對新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的治療適當(dāng)?shù)倪m當(dāng)?shù)腘ONO既可選擇性降低肺動脈壓，又可改善既可選擇性降低肺動脈壓，又可改善V/QV/Q失調(diào)失調(diào)，提高，提高PaOPaO2 219711971年，開始吸入年，開始吸入NONO治療治療PPHNPPHN，療效較好，療效較好目前，已經(jīng)使用目前，已經(jīng)使用NONO吸入療法治療：吸入療法治療：先天性橫隔膜疝等先天性橫隔膜疝等PVRPVR明顯增高的肺動脈血管疾病明顯增高的肺動脈血管疾病右向左分流的先天性心臟血管

25、病右向左分流的先天性心臟血管病伴有嚴(yán)重低氧血癥的胎兒循環(huán)殘遺癥（伴有嚴(yán)重低氧血癥的胎兒循環(huán)殘遺癥（PFOPFO）以及心臟手）以及心臟手術(shù)后并發(fā)肺動脈高壓等術(shù)后并發(fā)肺動脈高壓等華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科吸入吸入NONO治療支氣管哮喘治療支氣管哮喘已應(yīng)用已應(yīng)用療效有限療效有限華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科吸入吸入NONO的毒理和安全性的毒理和安全性高濃度高濃度NONO與高濃度氧結(jié)合可生成大量的與高濃度氧結(jié)合可生成大量的NONO2 2，其反應(yīng)速，其反應(yīng)速度與度與NONO濃度的平方及氧濃度成正比，濃度的平方及氧濃度成正比，NONO2 2可以損傷氣道可以損傷氣道粘膜和肺泡細(xì)胞粘膜和肺泡細(xì)

26、胞OONO-OONO-分解成高度活性的分解成高度活性的OHOH可破壞細(xì)胞膜的質(zhì)膜、蛋白可破壞細(xì)胞膜的質(zhì)膜、蛋白質(zhì)和核酸質(zhì)和核酸動物研究表明，吸入高濃度動物研究表明，吸入高濃度NONO（8 81010-5 -5 mol/L mol/L、 2 21010-5 -5 mol/L mol/L ）可明顯抑制肺內(nèi)）可明顯抑制肺內(nèi)PSPS降低表面張力活性和聚集磷脂降低表面張力活性和聚集磷脂的功能的功能MetHbMetHb在血中含量過高，影響血紅蛋白的攜氧，還可能導(dǎo)在血中含量過高，影響血紅蛋白的攜氧，還可能導(dǎo)致肺水腫致肺水腫華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科吸入吸入NONO的毒理和安全性的毒理和安全性 NO

27、NO可抑制血小板的粘附功能，對于有出血傾向的患者應(yīng)可抑制血小板的粘附功能，對于有出血傾向的患者應(yīng)慎重慎重 NONO可導(dǎo)致細(xì)胞可導(dǎo)致細(xì)胞DNADNA損傷和突變損傷和突變應(yīng)采用盡可能低的應(yīng)采用盡可能低的NONO和氧濃度，并嚴(yán)和氧濃度，并嚴(yán)格監(jiān)測吸入氣體中格監(jiān)測吸入氣體中NO/NONO/NO2 2和血液中和血液中MetHbMetHb的濃度，使的濃度，使NONO2 23 31010-6 -6 ， MetHb MetHb 3%3%華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科總結(jié)總結(jié)吸入的吸入的NONO的作用：的作用： 吸入的吸入的NONO可選擇性地?cái)U(kuò)張肺血管，降低可選擇性地?cái)U(kuò)張肺血管，降低PAPPAP和肺內(nèi)和肺

28、內(nèi)Qs/QtQs/Qt，提高，提高PaOPaO2 2，而對體循環(huán)基本無影響，而對體循環(huán)基本無影響 吸入的吸入的NONO還有抑制還有抑制PMNPMN和抗氧化功能，故吸入和抗氧化功能，故吸入NONO不僅不僅可用于可用于ARDSARDS及其他其他肺動脈高壓癥的急救，還可用于及其他其他肺動脈高壓癥的急救，還可用于ALIALI的早期預(yù)防的早期預(yù)防總體上，吸入總體上，吸入NONO對治療肺動脈高壓效果良好，但作用時(shí)對治療肺動脈高壓效果良好，但作用時(shí)間短暫，需持續(xù)用藥，可用于新生兒持續(xù)性肺動脈高壓或間短暫，需持續(xù)用藥，可用于新生兒持續(xù)性肺動脈高壓或其他原因的頑固性肺動脈高壓，對單純?nèi)毖跣苑蝿用}高壓其他原因的頑

29、固性肺動脈高壓，對單純?nèi)毖跣苑蝿用}高壓實(shí)際價(jià)值非常有限實(shí)際價(jià)值非常有限華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科總結(jié)總結(jié)應(yīng)用范圍：應(yīng)用范圍：總體上，吸入總體上，吸入NONO對治療肺動脈高壓效果良好，但作用時(shí)間對治療肺動脈高壓效果良好，但作用時(shí)間短暫，需持續(xù)用藥，可用于新生兒持續(xù)性肺動脈高壓或其短暫，需持續(xù)用藥，可用于新生兒持續(xù)性肺動脈高壓或其他原因的頑固性肺動脈高壓，對單純?nèi)毖跣苑蝿用}高壓實(shí)他原因的頑固性肺動脈高壓，對單純?nèi)毖跣苑蝿用}高壓實(shí)際價(jià)值非常有限際價(jià)值非常有限在在ALI/ARDSALI/ARDS患者，實(shí)際療效有限，特別是對實(shí)變或慢性纖患者，實(shí)際療效有限，特別是對實(shí)變或慢性纖維化為主的病變無效

30、，維化為主的病變無效，NONO僅能作為常規(guī)正壓通氣，或僅能作為常規(guī)正壓通氣，或PSPS等等的輔助療法，增強(qiáng)其療效，減少不良反應(yīng)的輔助療法，增強(qiáng)其療效，減少不良反應(yīng)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科體位療法體位療法 19761976年，年，PiehlPiehl等首次報(bào)道了俯臥位在呼吸衰竭患者中的療等首次報(bào)道了俯臥位在呼吸衰竭患者中的療效效 此后的此后的2020余年，用于動物實(shí)驗(yàn)及臨床觀察中，證實(shí)了俯臥余年，用于動物實(shí)驗(yàn)及臨床觀察中，證實(shí)了俯臥位通氣得治療效果位通氣得治療效果 近幾年，俯臥位通氣真正作為一種治療方法，主要用于近幾年，俯臥位通氣真正作為一種治療方法，主要用于ALI/ARDSALI/

31、ARDS患者患者華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制俯臥位改善氧合的可能機(jī)制 功能殘氣量增加：功能殘氣量增加：不一定不一定 血流的重新分布血流的重新分布 通氣的重新分布通氣的重新分布ARDSARDS的主要病理生理改變是的主要病理生理改變是肺組織的陷閉和實(shí)變，分流肺組織的陷閉和實(shí)變，分流量增加，故通氣和血流的改量增加，故通氣和血流的改善對氧合影響較小善對氧合影響較小華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 體位對胸腔負(fù)壓的影響體位對胸腔負(fù)壓的影響正常情況下，受重力的影響，胸腔內(nèi)壓存在著區(qū)域性的差正常情況下，受

32、重力的影響，胸腔內(nèi)壓存在著區(qū)域性的差異異俯臥位時(shí)，受肺組織、縱膈、胸廓、膈肌及腹腔臟器重力俯臥位時(shí)，受肺組織、縱膈、胸廓、膈肌及腹腔臟器重力的影響，胸腔內(nèi)壓存在著顯著的梯度變化，從腹側(cè)到背側(cè)的影響，胸腔內(nèi)壓存在著顯著的梯度變化，從腹側(cè)到背側(cè)負(fù)壓逐漸減小，心臟背側(cè)受影響最大，負(fù)壓更小負(fù)壓逐漸減小，心臟背側(cè)受影響最大，負(fù)壓更小但，心臟的收縮使心臟周圍的負(fù)壓略大但，心臟的收縮使心臟周圍的負(fù)壓略大華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 ARDSARDS的病理改變的特征的病理改變的特征與心源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制不同，與心源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制

33、不同，ARDSARDS患者的肺循環(huán)壓患者的肺循環(huán)壓力不高，相應(yīng)地在整個發(fā)病過程中的肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)壓力力不高，相應(yīng)地在整個發(fā)病過程中的肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)壓力也不高也不高ARDSARDS的肺損傷是通過各種炎癥細(xì)胞和炎性介質(zhì)進(jìn)入肺循的肺損傷是通過各種炎癥細(xì)胞和炎性介質(zhì)進(jìn)入肺循環(huán)后間接作用所致環(huán)后間接作用所致早期，各種炎性介質(zhì)損傷肺毛細(xì)血管，導(dǎo)致通透性增加，早期，各種炎性介質(zhì)損傷肺毛細(xì)血管，導(dǎo)致通透性增加，水分和蛋白質(zhì)成分進(jìn)入間質(zhì)，在肺泡周圍積聚，肺泡陷閉水分和蛋白質(zhì)成分進(jìn)入間質(zhì)，在肺泡周圍積聚，肺泡陷閉華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)

34、識 ARDSARDS的病理改變的特征的病理改變的特征此后隨著此后隨著PSPS的失活和肺泡壁的破壞，水分滲出增加，并逐的失活和肺泡壁的破壞，水分滲出增加，并逐漸進(jìn)入肺泡，因此漸進(jìn)入肺泡，因此ALIALI患者的肺泡含水量較少，故患者無患者的肺泡含水量較少，故患者無痰或咳痰量少痰或咳痰量少華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 胸腔負(fù)壓的重力依賴性導(dǎo)致病變程度的重力依賴性胸腔負(fù)壓的重力依賴性導(dǎo)致病變程度的重力依賴性前側(cè)肺區(qū)大體正常：由于前側(cè)肺區(qū)的胸腔負(fù)壓較大，肺間前側(cè)肺區(qū)大體正常：由于前側(cè)肺區(qū)的胸腔負(fù)壓較大，肺間質(zhì)的水分較少，重力較低

35、，不能導(dǎo)致肺泡的陷閉，在質(zhì)的水分較少，重力較低，不能導(dǎo)致肺泡的陷閉，在PSPS的的作用下，進(jìn)入肺間質(zhì)的水分不多作用下，進(jìn)入肺間質(zhì)的水分不多中部肺區(qū)陷閉：中部肺區(qū)，胸腔負(fù)壓減小，重力作用下間中部肺區(qū)陷閉：中部肺區(qū)，胸腔負(fù)壓減小，重力作用下間質(zhì)水分壓迫肺泡陷閉，但吸氣期，胸腔負(fù)壓增大又使肺泡質(zhì)水分壓迫肺泡陷閉，但吸氣期，胸腔負(fù)壓增大又使肺泡開放開放華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 胸腔負(fù)壓的重力依賴性導(dǎo)致病變程度的重力依賴性胸腔負(fù)壓的重力依賴性導(dǎo)致病變程度的重力依賴性背側(cè)肺區(qū)實(shí)變：背側(cè)肺區(qū)由于胸腔壓力小，在重力的作用背側(cè)肺區(qū)實(shí)

36、變：背側(cè)肺區(qū)由于胸腔壓力小，在重力的作用下，間質(zhì)水分使肺泡迅速陷閉，而表面張力的作用又使較下，間質(zhì)水分使肺泡迅速陷閉，而表面張力的作用又使較多水分進(jìn)入肺泡，直至與毛細(xì)血管壓力平衡多水分進(jìn)入肺泡，直至與毛細(xì)血管壓力平衡實(shí)變肺區(qū)多為病變程度較重的陷閉肺區(qū)，由于該區(qū)肺泡內(nèi)實(shí)變肺區(qū)多為病變程度較重的陷閉肺區(qū)，由于該區(qū)肺泡內(nèi)有較多的水分，自然呼吸時(shí)不可能使其擴(kuò)張，但只要有足有較多的水分，自然呼吸時(shí)不可能使其擴(kuò)張，但只要有足夠高的通氣壓力，使跨肺壓達(dá)一定水平仍可使其擴(kuò)張，這夠高的通氣壓力，使跨肺壓達(dá)一定水平仍可使其擴(kuò)張，這也是目前肺開放的主要作用機(jī)制也是目前肺開放的主要作用機(jī)制華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重

37、癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)胸腔負(fù)壓和肺組織的病理改變由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)胸腔負(fù)壓和肺組織的病理改變含水肺組織的重力作用更大，含水肺組織的重力作用更大，ARDSARDS患者胸腔負(fù)壓的壓力患者胸腔負(fù)壓的壓力梯度變化會更明顯梯度變化會更明顯當(dāng)由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)，由于重力作用，胸腔內(nèi)壓仍保當(dāng)由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)，由于重力作用，胸腔內(nèi)壓仍保持一定的壓力梯度持一定的壓力梯度但，壓力梯度的方向逆轉(zhuǎn)，即背側(cè)肺區(qū)負(fù)壓增加，特別是但，壓力梯度的方向逆轉(zhuǎn)，即背側(cè)肺區(qū)負(fù)壓增加，特別是心臟背側(cè)，前側(cè)肺區(qū)負(fù)壓減小心臟背側(cè)，前側(cè)肺區(qū)負(fù)壓減小華西醫(yī)院重

38、癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)胸腔負(fù)壓和肺組織的病理改變由仰臥位變?yōu)楦┡P位時(shí)胸腔負(fù)壓和肺組織的病理改變使背側(cè)肺區(qū)肺泡重新開放，同時(shí)腹側(cè)區(qū)域的肺泡并不發(fā)生使背側(cè)肺區(qū)肺泡重新開放，同時(shí)腹側(cè)區(qū)域的肺泡并不發(fā)生顯著的塌陷和不張，從而減少分流，改善氧合顯著的塌陷和不張，從而減少分流，改善氧合須強(qiáng)調(diào)，體位改變對須強(qiáng)調(diào)，體位改變對ARDSARDS患者血流量的影響不大，原因患者血流量的影響不大，原因是：重力的作用使背側(cè)肺區(qū)血流量減少，但陷閉肺泡氧合是：重力的作用使背側(cè)肺區(qū)血流量減少，但陷閉肺泡氧合的改善使血管擴(kuò)張，血流量增加

39、，故血流量可能不變的改善使血管擴(kuò)張，血流量增加，故血流量可能不變?nèi)A西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識俯臥位改善氧合的可能機(jī)制的重新認(rèn)識 俯臥位改善氧合的主要機(jī)制俯臥位改善氧合的主要機(jī)制俯臥位時(shí)胸膜腔壓力梯度的逆轉(zhuǎn)引起陷閉肺泡開放，肺內(nèi)俯臥位時(shí)胸膜腔壓力梯度的逆轉(zhuǎn)引起陷閉肺泡開放，肺內(nèi)氣體重新分布，血流量無明顯變化，最終使分流量減少，氣體重新分布，血流量無明顯變化，最終使分流量減少，V/QV/Q改善改善與與PEEPPEEP改善氧合的作用相似改善氧合的作用相似其他一些機(jī)制也可能參與氧合的改善，如分泌物引流的改其他一些機(jī)制也可能參與氧合的改善，如分泌物引流的改善善華

40、西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科影響俯臥位改善氧合的因素影響俯臥位改善氧合的因素 病變的嚴(yán)重程度病變的嚴(yán)重程度：病變越重，水分的滲出過多導(dǎo)致大量陷：病變越重，水分的滲出過多導(dǎo)致大量陷閉肺泡實(shí)變或晚期肺組織增生顯著，俯臥位通氣無法達(dá)到閉肺泡實(shí)變或晚期肺組織增生顯著，俯臥位通氣無法達(dá)到擴(kuò)張陷閉肺泡和改善氣體分布的作用擴(kuò)張陷閉肺泡和改善氣體分布的作用 鎮(zhèn)靜肌松劑的使用鎮(zhèn)靜肌松劑的使用：大量鎮(zhèn)靜肌松劑的使用抑制呼吸?。ǎ捍罅挎?zhèn)靜肌松劑的使用抑制呼吸肌（主要是膈?。┑膹埩?，或腹脹或胸廓彈性減退，或其他任主要是膈?。┑膹埩?，或腹脹或胸廓彈性減退，或其他任何因素所致的胸腔負(fù)壓不足，不能發(fā)揮擴(kuò)張陷閉肺泡的作

41、何因素所致的胸腔負(fù)壓不足，不能發(fā)揮擴(kuò)張陷閉肺泡的作用用華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科影響俯臥位改善氧合的因素影響俯臥位改善氧合的因素 體位體位：發(fā)病過程中，患者并非俯臥位，而是側(cè)位或立位，：發(fā)病過程中，患者并非俯臥位，而是側(cè)位或立位，俯臥位通氣不可能發(fā)揮作用俯臥位通氣不可能發(fā)揮作用 體位的改變體位的改變：體位的改變可使呼吸不穩(wěn)定，并可能導(dǎo)致一：體位的改變可使呼吸不穩(wěn)定，并可能導(dǎo)致一過性通氣不足和過性通氣不足和SaO2SaO2下降下降華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位與俯臥位與VILIVILI 俯臥位通氣的主要目的是改善組織的血供和氧供，并最終俯臥位通氣的主要目的是改善組織的血供和

42、氧供，并最終降低病死率，至少是同時(shí)減輕肺損傷降低病死率，至少是同時(shí)減輕肺損傷 ARDSARDS發(fā)生發(fā)生VILIVILI的實(shí)質(zhì)的實(shí)質(zhì)基礎(chǔ)是肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷和肺容積的顯著減少基礎(chǔ)是肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷和肺容積的顯著減少 強(qiáng)調(diào)控強(qiáng)調(diào)控制平臺壓在制平臺壓在35cmH2O35cmH2O以下，防止部分肺組織的過度充氣，以下，防止部分肺組織的過度充氣，強(qiáng)調(diào)小潮氣量和實(shí)施強(qiáng)調(diào)小潮氣量和實(shí)施PHCPHC華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位與俯臥位與VILIVILI ARDSARDS發(fā)生發(fā)生VILIVILI的實(shí)質(zhì)的實(shí)質(zhì)同時(shí)，陷閉肺泡吸氣后重新開放時(shí)會產(chǎn)生巨大的切變力，同時(shí)，陷閉肺泡吸氣后重新開放時(shí)會產(chǎn)生巨大的切

43、變力，陷閉肺區(qū)與正常肺區(qū)或?qū)嵶兎螀^(qū)也會產(chǎn)生較大的切變力，陷閉肺區(qū)與正常肺區(qū)或?qū)嵶兎螀^(qū)也會產(chǎn)生較大的切變力，一定水平的一定水平的PEEPPEEP可以防止或顯著減輕切變力可以防止或顯著減輕切變力但是，要選擇適合所有區(qū)域肺泡的但是，要選擇適合所有區(qū)域肺泡的PEEPPEEP和潮氣量是困難和潮氣量是困難的的俯臥位通氣可逆轉(zhuǎn)胸腔負(fù)壓的壓力梯度方向，既能擴(kuò)張陷俯臥位通氣可逆轉(zhuǎn)胸腔負(fù)壓的壓力梯度方向，既能擴(kuò)張陷閉肺泡，又能避免正常肺泡的過度擴(kuò)張閉肺泡，又能避免正常肺泡的過度擴(kuò)張華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位與俯臥位與VILIVILI 俯臥位通氣的優(yōu)勢俯臥位通氣的優(yōu)勢胸腔負(fù)壓梯度逆轉(zhuǎn)，通過重力作用擴(kuò)

44、張陷閉肺泡，而不增胸腔負(fù)壓梯度逆轉(zhuǎn)，通過重力作用擴(kuò)張陷閉肺泡，而不增加正常肺泡的擴(kuò)張度，明顯改善肺內(nèi)氣體的不均勻分布加正常肺泡的擴(kuò)張度，明顯改善肺內(nèi)氣體的不均勻分布可以同時(shí)避免正常肺泡的過度充氣和降低陷閉肺泡的切變可以同時(shí)避免正常肺泡的過度充氣和降低陷閉肺泡的切變力，從而更有效地減少引起肺損傷的因素力，從而更有效地減少引起肺損傷的因素華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位與俯臥位與VILIVILI 俯臥位通氣的優(yōu)勢俯臥位通氣的優(yōu)勢若俯臥位通氣和若俯臥位通氣和PEEPPEEP同時(shí)使用，則可降低同時(shí)使用，則可降低PEEPPEEP的水平，的水平，提高提高PEEPPEEP改善氧合和減輕肺損傷的效率

45、改善氧合和減輕肺損傷的效率動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了俯臥位通氣降低肺損傷的潛在優(yōu)越性動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了俯臥位通氣降低肺損傷的潛在優(yōu)越性華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位通氣的實(shí)施俯臥位通氣的實(shí)施 原則：俯臥位通氣一般不單獨(dú)實(shí)施，而是與常規(guī)原則：俯臥位通氣一般不單獨(dú)實(shí)施，而是與常規(guī)MVMV同時(shí)同時(shí)使用使用 時(shí)機(jī)：時(shí)機(jī)：俯臥位通氣治療俯臥位通氣治療ARDSARDS的效果取決于陷閉肺泡的存在，故的效果取決于陷閉肺泡的存在，故強(qiáng)調(diào)早期實(shí)施強(qiáng)調(diào)早期實(shí)施晚期，晚期，ARDSARDS以實(shí)變肺泡為主或以肺組織增生和纖維化為以實(shí)變肺泡為主或以肺組織增生和纖維化為主時(shí)，俯臥位通氣效果不明顯主時(shí)，俯臥位通氣效果不明顯臨床上

46、，一旦患者需要吸入高濃度臨床上，一旦患者需要吸入高濃度FiO2FiO2或或PEEPPEEP水平，應(yīng)水平，應(yīng)盡早考慮實(shí)施俯臥位通氣盡早考慮實(shí)施俯臥位通氣華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位通氣的實(shí)施俯臥位通氣的實(shí)施 俯臥位時(shí)間及其頻度的選擇俯臥位時(shí)間及其頻度的選擇目前尚無定論目前尚無定論多數(shù)采取每日一次或兩次，每次持續(xù)時(shí)間依病人的耐受程多數(shù)采取每日一次或兩次，每次持續(xù)時(shí)間依病人的耐受程度和改善氧合的效果而定度和改善氧合的效果而定多數(shù)患者實(shí)施后短期內(nèi)即出現(xiàn)氧合的上升，但部分患者可多數(shù)患者實(shí)施后短期內(nèi)即出現(xiàn)氧合的上升，但部分患者可延遲至數(shù)小時(shí)后才出現(xiàn)氧合的最大改善延遲至數(shù)小時(shí)后才出現(xiàn)氧合的最大

47、改善部分患者在有俯臥位轉(zhuǎn)為仰臥位時(shí)氧合的改善持續(xù)存在，部分患者在有俯臥位轉(zhuǎn)為仰臥位時(shí)氧合的改善持續(xù)存在，這與這與PEEPPEEP的作用相似的作用相似華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位通氣的不良反應(yīng)和并發(fā)癥俯臥位通氣的不良反應(yīng)和并發(fā)癥 對血流動力學(xué)的影響對血流動力學(xué)的影響影響不大影響不大部分患者轉(zhuǎn)換體位時(shí)會出現(xiàn)血壓下降、心律失?；虿糠只颊咿D(zhuǎn)換體位時(shí)會出現(xiàn)血壓下降、心律失常或SaOSaO2 2的的下降，一般持續(xù)時(shí)間較低，不需要變換為仰臥位下降，一般持續(xù)時(shí)間較低，不需要變換為仰臥位預(yù)防：預(yù)防：A.A. 應(yīng)持續(xù)的動脈血壓、心電活動和應(yīng)持續(xù)的動脈血壓、心電活動和SaOSaO2 2的監(jiān)測的監(jiān)測B.

48、B. 翻身前可將翻身前可將FiOFiO2 2提高提高C.C. 部分患者可考慮預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥部分患者可考慮預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥D.D. 不耐受者，可給予適量的鎮(zhèn)靜肌松劑，但應(yīng)避免大劑量不耐受者，可給予適量的鎮(zhèn)靜肌松劑，但應(yīng)避免大劑量，否則會降低胸腔負(fù)壓擴(kuò)張陷閉肺泡的作用，否則會降低胸腔負(fù)壓擴(kuò)張陷閉肺泡的作用E.E.注意防止血管內(nèi)管路和氣管插管的脫出注意防止血管內(nèi)管路和氣管插管的脫出華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位通氣的不良反應(yīng)和并發(fā)癥俯臥位通氣的不良反應(yīng)和并發(fā)癥胸廓的順應(yīng)性下降胸廓的順應(yīng)性下降 胸廓的前向運(yùn)動受限和橫膈的上升可引起胸廓的順應(yīng)性胸廓的前向運(yùn)動受限和橫膈的上升可引

49、起胸廓的順應(yīng)性下降下降 壓控時(shí)，通氣量降低，應(yīng)改為容控，并重新設(shè)置氣道壓壓控時(shí)，通氣量降低，應(yīng)改為容控，并重新設(shè)置氣道壓力上限力上限 胸腔負(fù)壓增加，降低胸腔負(fù)壓增加，降低PEEPPEEP水平即可完成適當(dāng)通氣水平即可完成適當(dāng)通氣華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科俯臥位與其他治療手段的聯(lián)合應(yīng)俯臥位與其他治療手段的聯(lián)合應(yīng)用用 俯臥位通氣與其他治療手段的聯(lián)合應(yīng)用，可以起俯臥位通氣與其他治療手段的聯(lián)合應(yīng)用，可以起到協(xié)同或疊加效應(yīng)到協(xié)同或疊加效應(yīng) 如與如與HFOVHFOV、吸入、吸入NONO、小潮氣量通氣等、小潮氣量通氣等華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科氣管內(nèi)吹氣氣管內(nèi)吹氣 TGITGI定義：指通過

50、放置于氣管或主支氣管內(nèi)的細(xì)導(dǎo)管連續(xù)定義：指通過放置于氣管或主支氣管內(nèi)的細(xì)導(dǎo)管連續(xù)或定時(shí)（吸氣或呼氣時(shí)相）向氣管內(nèi)吹入新鮮氣體（氧氣或定時(shí)（吸氣或呼氣時(shí)相）向氣管內(nèi)吹入新鮮氣體（氧氣、空氧混合氣或空氣），以達(dá)到通氣或輔助通氣的作用、空氧混合氣或空氣），以達(dá)到通氣或輔助通氣的作用華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科氣管內(nèi)吹氣的作用氣管內(nèi)吹氣的作用 直接增加肺泡通氣量，降低直接增加肺泡通氣量，降低PaCO2PaCO2和升高和升高PaO2PaO2 減少死腔，間接增加肺泡通氣量減少死腔，間接增加肺泡通氣量 提高氣管內(nèi)氧濃度（特別是呼氣期），升高提高氣管內(nèi)氧濃度（特別是呼氣期），升高PaO2PaO2 吸氣

51、期吸氣期TGITGI可增大潮氣量，呼氣期可增大潮氣量，呼氣期TGITGI可增大可增大PEEPPEEP華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科氣管內(nèi)吹氣的作用方式氣管內(nèi)吹氣的作用方式 氣管內(nèi)氧療：通過氣管切開導(dǎo)管或特制的給氧導(dǎo)管，給予氣管內(nèi)氧療：通過氣管切開導(dǎo)管或特制的給氧導(dǎo)管，給予持續(xù)低流量吸氧持續(xù)低流量吸氧 氣管內(nèi)吹氧（氣管內(nèi)吹氧（TRIOTRIO）：通過導(dǎo)管吹入高流速的氧氣，產(chǎn)）：通過導(dǎo)管吹入高流速的氧氣，產(chǎn)生通氣，并維持足夠的氧合，可用于急救、人工氣道患者生通氣，并維持足夠的氧合，可用于急救、人工氣道患者的吸痰和停機(jī)的吸痰和停機(jī) 連續(xù)氣流通氣（連續(xù)氣流通氣（CFVCFV）：兩根吹氣導(dǎo)管經(jīng)氣管

52、切開導(dǎo)管的）：兩根吹氣導(dǎo)管經(jīng)氣管切開導(dǎo)管的氣囊兩側(cè)放入左、右主支氣管，進(jìn)行持續(xù)吹氣，呼出氣經(jīng)氣囊兩側(cè)放入左、右主支氣管，進(jìn)行持續(xù)吹氣，呼出氣經(jīng)由人工氣道，由由人工氣道，由PEEPPEEP閥呼出，主要用于動物實(shí)驗(yàn)閥呼出，主要用于動物實(shí)驗(yàn)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科氣管內(nèi)吹氣的作用方式氣管內(nèi)吹氣的作用方式 氣道持續(xù)吹氣：通過人工氣道或直接環(huán)甲膜穿刺，用一定氣道持續(xù)吹氣：通過人工氣道或直接環(huán)甲膜穿刺，用一定流量的氣體向氣道內(nèi)吹氣，從而減少解剖死腔，提高通氣流量的氣體向氣道內(nèi)吹氣，從而減少解剖死腔，提高通氣效率效率 機(jī)械通氣時(shí)的氣管內(nèi)吹氣：呼吸機(jī)輸出氣流及導(dǎo)管氣流一機(jī)械通氣時(shí)的氣管內(nèi)吹氣：呼吸

53、機(jī)輸出氣流及導(dǎo)管氣流一同提供通氣，從而減少同提供通氣，從而減少M(fèi)VMV的壓力和潮氣量，防止氣壓傷的壓力和潮氣量，防止氣壓傷華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科氣管內(nèi)吹氣的作用機(jī)制氣管內(nèi)吹氣的作用機(jī)制 減少解剖死腔減少解剖死腔 改善通氣改善通氣 直接提高吸入氣氧濃度直接提高吸入氣氧濃度 改善氣體分布改善氣體分布 其他：如可以提高彌散運(yùn)動來改善通氣等其他：如可以提高彌散運(yùn)動來改善通氣等華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科TGITGI的臨床應(yīng)用前景及存在問題的臨床應(yīng)用前景及存在問題 主要是指主要是指MVMV時(shí)的時(shí)的TGITGI 優(yōu)點(diǎn)：可顯著降低優(yōu)點(diǎn)：可顯著降低PHCPHC的高碳酸血癥，而對氣道壓力及

54、血的高碳酸血癥，而對氣道壓力及血流動力學(xué)無顯著影響流動力學(xué)無顯著影響 缺點(diǎn)：安全性問題；缺點(diǎn)：安全性問題； 作為一種新的應(yīng)用技術(shù)，不能盲目擴(kuò)大適應(yīng)癥，僅限于作為一種新的應(yīng)用技術(shù)，不能盲目擴(kuò)大適應(yīng)癥，僅限于ARDSARDS患者患者PHCPHC的輔助治療的輔助治療華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用 PSPS的組成：由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物的組成：由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物 PSPS的合成與代謝：由的合成與代謝：由II II型肺泡細(xì)胞合成和分泌，肺泡腔內(nèi)型肺泡細(xì)胞合成和分泌，肺泡腔內(nèi)的的PSPS半衰期為半衰期為15-30h15-30h，50%50%被被II II型細(xì)胞

55、以原形回收利用，其型細(xì)胞以原形回收利用，其余大部分被余大部分被II II型細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞攝取分解后成為合成型細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞攝取分解后成為合成新新PSPS的原料，另有少量由纖毛粘液系統(tǒng)從氣道排出體外的原料，另有少量由纖毛粘液系統(tǒng)從氣道排出體外華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用PSPS的功能的功能降低肺泡表面張力降低肺泡表面張力保持肺泡相對保持肺泡相對“干燥干燥”保持肺泡穩(wěn)定保持肺泡穩(wěn)定快速擴(kuò)散和吸附快速擴(kuò)散和吸附重分布現(xiàn)象重分布現(xiàn)象其他其他華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用外源性外源性PSPS替代療法替代療法外源性外源性PSPS

56、用于動物實(shí)驗(yàn)，治療新生兒、兒童或成人的疾用于動物實(shí)驗(yàn)，治療新生兒、兒童或成人的疾病病一般在一般在MVMV的基礎(chǔ)上實(shí)施的基礎(chǔ)上實(shí)施需考慮以下幾個方面：需考慮以下幾個方面：A.A.制劑的類型制劑的類型B.B.劑量劑量C.C.給藥時(shí)間給藥時(shí)間D.D.給藥途徑給藥途徑E.E.MVMV模式和通氣參數(shù)模式和通氣參數(shù)華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用外源性外源性PSPS替代療法替代療法PSPS制劑的分類和特點(diǎn)制劑的分類和特點(diǎn)A.A.天然天然PSPSB.B.人工合成人工合成PSPSC.C.重組重組PSPS應(yīng)用劑量：由多次試驗(yàn)決定，給藥的量和方式都很重要應(yīng)用劑量：由多次試驗(yàn)決定，給

57、藥的量和方式都很重要華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用外源性外源性PSPS替代療法替代療法給藥途徑給藥途徑: :可影響可影響PSPS分布和療效分布和療效A.A.滴注法：分布好，療效肯定，但缺乏標(biāo)準(zhǔn)步驟，并需脫開滴注法：分布好，療效肯定，但缺乏標(biāo)準(zhǔn)步驟，并需脫開呼吸機(jī)一段時(shí)間呼吸機(jī)一段時(shí)間B.B.霧化吸入法：用藥劑量小，效果好，可持續(xù)給藥，操作簡霧化吸入法：用藥劑量小，效果好，可持續(xù)給藥，操作簡單，但給藥時(shí)間長，缺乏好的設(shè)備，效率低，療效有限單，但給藥時(shí)間長，缺乏好的設(shè)備，效率低，療效有限C.C.支氣管肺泡灌洗：可去除小氣道產(chǎn)生的炎性物質(zhì)，可逐步支氣管肺泡灌洗：可去

58、除小氣道產(chǎn)生的炎性物質(zhì)，可逐步給藥，但缺乏標(biāo)準(zhǔn)步驟，并需脫開呼吸機(jī)一段時(shí)間，且易給藥，但缺乏標(biāo)準(zhǔn)步驟，并需脫開呼吸機(jī)一段時(shí)間，且易殘留，影響通氣殘留，影響通氣華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用 外源性外源性PSPS替代療法替代療法給藥時(shí)間給藥時(shí)間A.A. 在在ALIALI應(yīng)盡早應(yīng)盡早B.B. 新生兒可預(yù)防給藥新生兒可預(yù)防給藥機(jī)械通氣方式機(jī)械通氣方式A.A. 低容量通氣低容量通氣B.B. 控制吸氧濃度控制吸氧濃度華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用 在在NRDSNRDS中的應(yīng)用中的應(yīng)用給藥時(shí)機(jī)給藥時(shí)機(jī)A.A. 預(yù)防性給藥：越早越好，目前多

59、主張?jiān)诔錾箢A(yù)防性給藥：越早越好，目前多主張?jiān)诔錾?0min30min內(nèi)給藥內(nèi)給藥，其用藥指征為：，其用藥指征為：a) a) 胎齡小于胎齡小于3030周周b)b) 出生體重低于出生體重低于1250g1250gc) c) 需氣管插管的早產(chǎn)兒需氣管插管的早產(chǎn)兒d) d) 無嚴(yán)重先天畸形無嚴(yán)重先天畸形e) e) 出生后未超過出生后未超過30min30min華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用 在在NRDSNRDS中的應(yīng)用中的應(yīng)用B.B. 治療性給藥：一旦診斷治療性給藥：一旦診斷NRDSNRDS，即應(yīng)以，即應(yīng)以PSPS治療，早期用藥治療，早期用藥效果較好，未發(fā)生氣壓傷較已

60、發(fā)生氣壓傷效果好效果較好，未發(fā)生氣壓傷較已發(fā)生氣壓傷效果好劑量及用藥次數(shù)劑量及用藥次數(shù)A.A. 推薦劑量為推薦劑量為50-200mg/kg50-200mg/kgB.B. 臨床上約半數(shù)以上病例需重復(fù)給藥，平均需臨床上約半數(shù)以上病例需重復(fù)給藥，平均需2-32-3次，必要次，必要時(shí)刻增加次數(shù)，不超過時(shí)刻增加次數(shù)，不超過4 4次，每次用藥間隔為次，每次用藥間隔為6-12h6-12h華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科華西醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科PSPS的臨床應(yīng)用的臨床應(yīng)用 在在NRDSNRDS中的應(yīng)用中的應(yīng)用PSPS療效療效A.A.出生后早期應(yīng)用可預(yù)防出生后早期應(yīng)用可預(yù)防NRDSNRDS的發(fā)生的發(fā)生B.B.已發(fā)病者，使用已發(fā)病者