2022年傳染病學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)(人衛(wèi)版)

1、總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、開展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。傳染病根本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學(xué)特征(1)散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2)流行：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時(shí)稱為流行。(3)大流行：假設(shè)某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行。(4)爆發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于

2、一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點(diǎn)：1.病程開展的階段性：(1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開場(chǎng)出現(xiàn)臨床病癥為止的時(shí)期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床病癥出現(xiàn)之前的整個(gè)過程。(2) 前驅(qū)期：從起病至臨床病癥明顯開場(chǎng)的時(shí)期，通常是非特異性的。(3)病癥明顯期：在此期間該傳染病所特有的病癥和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程根本終止，患者的病癥體征根本消失。在此期間體內(nèi)可能還有剩余的病理改變或

3、生化改變。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床病癥和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的病癥與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期完畢后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見的病癥和體征：(1)發(fā)熱：(三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)那么熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹

4、分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時(shí)間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血病癥：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種病癥。(4)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反響：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、爆發(fā)型傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查三方面。流行病學(xué)資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預(yù)防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括病癥、體征，起病方式等。實(shí)驗(yàn)室檢查包括一般

5、檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)；病原體的別離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細(xì)胞培養(yǎng)、動(dòng)物接種等)；病原體的核酸檢測(cè)(多聚酶鏈反響、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(cè)(各種免疫學(xué)技術(shù))；病原特異性抗體檢測(cè)(各種免疫學(xué)技術(shù))。其他檢查包括：內(nèi)鏡檢查(如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等)；影像學(xué)檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、

6、食欲減退、厭油、肝大為主，局部病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大局部患者呈慢性感染，并可開展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。一、病原學(xué)：五型肝炎病毒簡(jiǎn)要對(duì)照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁) HEV(戊)基因組 RNADNARNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液血液/體液 血液/體液 消化道 慢性化否 否是是 是 否血清學(xué) 抗HAV-IgMHBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測(cè) 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學(xué)病毒性肝炎流行病學(xué) 經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E) 傳染源

7、：隱性感染者、急性期患者 傳播途徑：糞口 易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特點(diǎn)： HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而爆發(fā)流行。秋冬季多見，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6個(gè)月10歲兒童多見。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國(guó)均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。 經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D) 傳染源：急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者 傳播途徑： 注射傳播：輸血、預(yù)防注射、藥物注射、針刺 母嬰傳播：產(chǎn)道感染、 產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染 日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象 性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易

8、感，不同株間無穿插免疫 流行特點(diǎn)：多為散發(fā)，臨床以無病癥，無黃疸型病例為多 三、發(fā)病機(jī)制與病理改變：(一)發(fā)病機(jī)制：1、甲肝：感染早期細(xì)胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細(xì)胞病變主要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。機(jī)體免疫反響不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無病癥攜帶者機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反響產(chǎn)生、HBV基因突變逃防止疫去除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎機(jī)體處于超敏反響，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：肝細(xì)胞損傷機(jī)制：HCV直接殺傷作用；宿主免疫

9、因素；自身免疫；細(xì)胞凋亡HCV感染慢性化的機(jī)制：HCV的高度變異性；HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反響參加了肝細(xì)胞的損傷。5、戊肝：細(xì)胞免疫為引起肝細(xì)胞損傷的主要原因。(二)病理改變：1根本病變：肝細(xì)胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞(主要為CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞)浸潤(rùn)，間質(zhì)增生(Kupffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化)和肝細(xì)胞再生(網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生

10、的肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導(dǎo)致肝小葉構(gòu)造紊亂)2各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死區(qū)肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管構(gòu)造正常。如有碎屑狀壞死那么極可能轉(zhuǎn)為慢性。(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)展分級(jí)(G)和分期(S)，如下：炎癥活動(dòng)度(G)纖維化程度(S)級(jí)匯管區(qū)及周圍小葉內(nèi)期纖維化程度0無炎癥 無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，局限間隔形成及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點(diǎn)、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉構(gòu)造保存3中度PN變性， 融合

11、壞死或見BN3纖維間隔伴小葉構(gòu)造紊亂，無肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個(gè)小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化炎癥活動(dòng)度(G)纖維化(S)輕度慢性肝炎12 02中度慢性肝炎313重度慢性肝炎424(3)重型肝炎：急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，剩余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2 。肝小葉周邊可見肝細(xì)胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟外表大小不等的小結(jié)節(jié)。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。(4)肝炎肝硬化：活動(dòng)性肝硬化：肝硬化伴明

12、顯炎癥，假小葉邊界不清；靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。(5)其他：慢性無病癥攜帶者；淤膽型肝炎毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)： 潛伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w急性肝炎急性無黃疸型肝炎：可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠(yuǎn)高于黃疸型，成為更重要的傳染源。無黃疸，但可轉(zhuǎn)為黃疸型。病癥較黃疸型為輕。多數(shù)病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復(fù)；少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，由于未能及時(shí)休息治療所致。急性黃疸型肝炎：1、黃疸前期(1-21天；

13、5-7天)流感樣病癥：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。消化道病癥：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。 期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸表現(xiàn)黃疸加深階段，消化道病癥重；黃疸減退階段，消化道病癥減輕；大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動(dòng)過緩、肝腫大，局部有輕度脾腫大。3、恢復(fù)期(2周-4個(gè)月)：病癥消失，肝、脾回縮，肝功能復(fù)常急性肝炎各型臨床特點(diǎn)1、甲、戊型：起病相對(duì)較急，有明顯病癥急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相對(duì)較慢，無明顯病癥 黃疸發(fā)生率相對(duì)較低可轉(zhuǎn)化為慢性慢性肝炎肝炎病癥持續(xù)或反復(fù)發(fā)作病程超過6個(gè)月者按病情輕重分為輕、中、重

14、度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：輕度病癥：輕度乏力、消化道病癥、低熱等體征：可有輕度脾腫大實(shí)驗(yàn)室檢查：ALT反復(fù)輕度升高預(yù)后：大多恢復(fù)，少數(shù)轉(zhuǎn)為中度中度病癥：明顯(消化、神經(jīng)系統(tǒng))體征：肝脾腫大，質(zhì)地度，可有肝掌、蜘蛛痣實(shí)驗(yàn)室檢查：A/G比例、肝纖維化指標(biāo)，自身抗體陽性。重度：病癥進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。臨床特點(diǎn)：進(jìn)展性加深的深度黃疸伴嚴(yán)重的消化道病癥和極度的乏力、膽酶別離、PTA40%病癥：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑

15、。并發(fā)癥：出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血)；腹水(胸水)；肝腎綜合征；肝性腦??；肝肺綜合征；嚴(yán)重感染；電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡各種重型肝炎臨床特點(diǎn)的比擬急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道病癥明顯迅速出現(xiàn)度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA40% 急行起病，15天24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型：首先出現(xiàn)度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床病癥和體征，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變者重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的根本條件，無并發(fā)癥，40%PTA30%。中：符合重型肝炎診斷的根本條件，有度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出

16、血點(diǎn)或瘀斑) ，30%PTA20%晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；度以上肝性腦?。幌莱鲅葒?yán)重出血傾向(注射部位瘀斑)；嚴(yán)重感染；難以糾正的電解質(zhì)紊亂；PTA60%；尿膽紅素陽性，尿膽原陰性；-GT、AKP明顯升高)無明顯消化道病癥和乏力 肝炎肝硬化：活動(dòng)性：慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)(ALT升高、乏力及消道病癥明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質(zhì)地變硬，脾進(jìn)展性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)靜止性：無肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，病癥輕或無特異性，可有上述體征。特殊人群肝炎的表現(xiàn) 小兒肝炎特點(diǎn)：多為隱性感染易成為無病癥的攜帶者；有病癥者以無黃疸型或慢性輕度為主。老年肝炎

17、特點(diǎn)：黃疸多見、程度深、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；淤膽型多見；合并癥較多；重型肝炎發(fā)生率高。妊娠期肝炎特點(diǎn)：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產(chǎn)后大出血多見；可導(dǎo)致早產(chǎn)、死胎、畸形。合并戊肝死亡達(dá)30%以上。合并乙肝胎兒易受傳染。 各型肝炎臨床轉(zhuǎn)歸急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎根本痊愈，無慢性化，個(gè)別可轉(zhuǎn)化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高達(dá)39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉(zhuǎn)歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉(zhuǎn)歸 急性HDV與HBV同時(shí)感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標(biāo)志物疾病轉(zhuǎn)歸呈良性經(jīng)過，慢性轉(zhuǎn)化率約5%， HDV與

18、HBV的重疊感染在慢性HBV感染的根底上重疊感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性轉(zhuǎn)化率高，約70%慢性肝炎病毒感染： 無病癥或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復(fù)炎癥活動(dòng)者，預(yù)后良好，一般不會(huì)開展至肝硬化 反復(fù)炎癥活動(dòng)的中度以上慢性肝炎患者小部份 (30%)可開展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預(yù)后差，病死率達(dá)70%以上淤膽型肝炎：預(yù)后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實(shí)驗(yàn)室檢查：(一)病毒性肝炎的實(shí)驗(yàn)室檢查 肝臟受損的相關(guān)檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細(xì)胞有壞死，其升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，重型肝炎患者TBIL171/L.尿雙膽檢測(cè)：尿膽原

19、與尿膽紅素均增加.2、與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重性相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)血清膽色素：肝細(xì)胞性黃疸時(shí)血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，黃疸越深預(yù)后越差。凝血酶原活動(dòng)度(PTA)：降低程度與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān).膽堿酯酶活性：降低程度與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān). 血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比 3、肝活組織病理學(xué)檢查：是診斷病毒性肝炎的金標(biāo)準(zhǔn)，能準(zhǔn)確的病理分型和通過免疫組化檢測(cè)肝細(xì)胞內(nèi)的病毒。4、影像學(xué)檢查： 超聲檢查：對(duì)慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價(jià)值。 CT，MRI：盡管對(duì)慢性肝炎的診斷參考價(jià)值不如超聲檢查，但對(duì)肝癌的診斷價(jià)值較大。B超診斷慢性肝炎影像特點(diǎn)：輕度：肝脾無明

20、顯異常改變中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無增寬。重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝外表欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時(shí)可見“雙層征。其他相關(guān)檢查血常規(guī)尿常規(guī)生化指標(biāo)檢測(cè)：電解質(zhì)、血糖、血漿膽固醇、補(bǔ)體、膽汁酸(二)病毒標(biāo)志物檢測(cè)：1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 現(xiàn)癥感染。 抗HAV-IgG 既往感染，獲得免疫。 HAV顆粒 糞便中檢出。2、乙型肝炎： 血清HBVM測(cè)定(三大抗原抗體測(cè)定) HBV-DNA定量 血清及肝組織均可檢出。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎： 抗

21、HCV-IgM 急性期及慢性感染復(fù)制期抗HCV-IgG 非保護(hù)性抗體，長(zhǎng)期存在 HCV-RNA定量 病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀察。 肝組織HCAg 免疫組化法。4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM和IgG 近期感染指標(biāo)。 HEV顆粒 糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可檢出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV復(fù)制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持續(xù)升高。HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重疊)抗HD-IgM(+)。 抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。 肝組織HDAg 免疫組化法。 HDV-RNA 分子生物學(xué)。

22、六、病原學(xué)診斷1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 糞便中HAV顆粒或抗原或HAV RNA2、乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA(2)HBV攜帶者 慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活動(dòng)性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/- 隱匿性慢乙肝：HBV DNA(3)重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志物陽性實(shí)驗(yàn)室檢查：血清膽紅素170mol/L；膽、酶別離；凝血酶原活動(dòng)度40%；白蛋白下降；膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型

23、肝炎血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性肝細(xì)胞中HCV抗原陽性4、丁型肝炎 HBV現(xiàn)癥感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDV RNA七、鑒別診斷：(一)其他原因引起的黃疸： 1、溶血性黃疸： 2、肝外梗阻性黃疸：(二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、藥物性： 4、酒精性： 5、血吸蟲病性： 6、肝豆?fàn)詈俗冃裕喊?、預(yù)后：(一)急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，局部可開展為肝硬化甚至肝癌。(三)重癥肝炎：預(yù)

24、后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時(shí)，并發(fā)癥少者相對(duì)較好。(四)淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：預(yù)后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學(xué)損害區(qū)別對(duì)待 治療原那么：以足夠的休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬?，防止飲酒、過勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療 一般對(duì)癥支持療法為主，適當(dāng)?shù)母綦x(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應(yīng)用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療 一般療法：休息、飲食、心理輔導(dǎo) 藥物治療：改善肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干

25、擾素：IFN ，500萬 im qod2448周 復(fù)合干擾素 長(zhǎng)效干擾素)慢性乙型肝炎時(shí)干擾素使用的指征為：HBV在活動(dòng)性復(fù)制中；肝炎處于活動(dòng)期；HBV DNA血濃度低；抗-HBcIgM陽性；慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償?shù)牟∪?。干擾素治療的禁忌證絕對(duì)禁忌證：妊娠、精神病史 (如嚴(yán)重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有病癥的心臟病、治療前中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù) 1.0 *109/L、治療前血小板計(jì)數(shù) 50*109/L相對(duì)禁忌證：甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IF

26、N ，復(fù)合干擾素，長(zhǎng)效干擾素病毒唑干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最正確選擇5、重型病毒性肝炎的治療原那么：以支持、對(duì)癥為根底的綜合性治療，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質(zhì)平衡。促進(jìn)肝細(xì)胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)并發(fā)癥的治療肝性腦病的治療：氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸糾正神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等出血的防治：輸新

27、鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡(luò)賽克，雷尼替丁，善得定肝腎綜合征的治療：擴(kuò)張血管，補(bǔ)充血容量，利尿，不用對(duì)腎有損害的藥物，必要時(shí)血液透析治療繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細(xì)菌感染為主，或根據(jù)藥敏結(jié)果選擇腹水的治療：補(bǔ)充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸抗病毒治療人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝細(xì)胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的 一般支持，對(duì)癥處理 必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素 肝炎肝硬化的治療 慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人切斷傳播途徑保護(hù)易感人

28、群被動(dòng)免疫：免疫球蛋白 主動(dòng)免疫：甲型肝炎減毒活疫苗經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)控制傳染源：篩選獻(xiàn)血員，不從事有關(guān)職業(yè)切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴(yán)格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品保護(hù)易感人群： 暴露前的預(yù)防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母嬰傳播的預(yù)防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的預(yù)防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的預(yù)防： 如已接種過乙型肝炎疫苗，且抗-HBs 10 mIU/ml者，可不進(jìn)展特殊處理。 如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應(yīng)立即注射HBIG 200

29、400 IU，并同時(shí)于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗 (20g)，于1和6個(gè)月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗 (各20g)。第十一節(jié) 登革熱一、典型臨床表現(xiàn)：1.發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；局部病人呈雙峰熱?？砂橛泄顷P(guān)節(jié)痛、乏力、消化道病癥、結(jié)膜充血、顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大。兒童病例病毒血癥較輕、恢復(fù)較快。2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點(diǎn)，持續(xù)3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)4.其他：肝大、黃疸二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：WBC、PLT減少，N減少2、血清學(xué)檢查：?jiǎn)畏輰W(xué)清：補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)滴度超過1/32；紅細(xì)胞凝集抑制試驗(yàn)滴度

30、超過1/1280有診斷意義。雙份血清：恢復(fù)期抗體滴度比急性期高四倍以上可確診。IgM抗體：早期診斷三、并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血性四、治療：一一般治療包括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離。二對(duì)癥治療1.高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，防止引起血管內(nèi)溶血，必要時(shí)可短期小劑量使用糖皮質(zhì)激素2.糾正水電解質(zhì)紊亂，宜口服，慎用靜脈補(bǔ)液，以防誘發(fā)腦水腫3.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥4.腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內(nèi)壓，中樞呼吸抑制及時(shí)予人工通氣流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無穿插免疫。主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒

31、病癥而呼吸病癥輕微。感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變異性極強(qiáng)，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。人群易感性-普遍易感。感染后獲得對(duì)同型病毒免疫力，但持續(xù)時(shí)間段，無穿插免疫，病毒變異后人群無免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變，其亞型內(nèi)部還會(huì)發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺。可阻斷病毒吸附于宿主細(xì)胞，抑制病毒復(fù)制，早期應(yīng)用可減少病毒的排毒量和排毒期，縮短病程，但

32、只對(duì)甲型流感病毒有效。該藥易產(chǎn)生耐藥性，副作用主要有頭暈、失眠、共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)病癥。2、神經(jīng)氨酸酶抑制劑，目前我國(guó)已批準(zhǔn)臨床使用的有奧司他韋，能特異性抑制甲、乙型流感病毒的神經(jīng)氨酸酶，從而抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應(yīng)及早服用，推薦口服劑量是成人每日2次，每次75mg，連用5天。1歲以下兒童不推薦使用。腎綜合癥出血熱(HFRS)概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。一、病原學(xué)：宿主動(dòng)物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動(dòng)物源性傳播 呼吸道傳播 消化道傳播接觸傳播2、垂

33、直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播三、發(fā)病機(jī)制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)細(xì)胞因子的致病作用 (2)免疫復(fù)合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制四、根本病理變化小血管(包括小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期446日，一般為714日，以2周多見三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期1、發(fā)熱期 (1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多37日，體溫越高，熱程越長(zhǎng)，那么病情越重 (2)全身中毒病癥；“三痛(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲憊胃腸中毒病癥：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

34、重者中毒性神經(jīng)精神病癥，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等 (3)毛細(xì)血管損害；充血與出血 充血顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血出血皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點(diǎn)狀淤點(diǎn)。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。滲出與水腫 球結(jié)膜水腫：輕者眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)結(jié)膜有漪漣波，重者球結(jié)膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重 (4) 腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期 46病日，發(fā)熱末期或熱退同時(shí)血壓下降，熱退病重是本病特點(diǎn)，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)6日，一般為13日，休克出現(xiàn)

35、越早，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，病情越重，與治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)。病癥：末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋少尿或無尿可有意識(shí)障礙血壓下降，脈搏細(xì)數(shù)，頑固性休克時(shí)可并發(fā)：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰3、少尿期 58病日，持續(xù)25日尿量400m1/24h為少尿，50m1/24h 為無尿可與二期重疊，或跳過二期伴高氮質(zhì)血癥，注意無明顯少尿型尿毒癥表現(xiàn)消化道病癥：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆腎性腦?。壕裎也徽瘛⑹人?、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂水中毒全身浮腫，體重加

36、重(球結(jié)膜、面頸水腫加重，少數(shù)可有腹水)，多有高血容量綜合征(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心衰、肺水腫、腦水腫)代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷高血鉀、低血鈉、低血鈣4、多尿期 914病日，持續(xù)114日，長(zhǎng)者數(shù)月以上移行期：日尿量由400ml增加至2000m1雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，病癥加重，可死亡多尿早期：2000m1/24hr多尿后期：3000m1/24hr，達(dá)40008000m1/24hr，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補(bǔ)充缺乏、繼發(fā)感染繼發(fā)性休克5、恢復(fù)期：尿量恢復(fù)2000毫升以下，精神、

37、食欲根本恢復(fù)，體力增加，一般需13個(gè)月才能完全恢復(fù)。七、并發(fā)癥：出血；繼發(fā)感染；肺部并發(fā)癥；心臟并發(fā)癥；神經(jīng)系統(tǒng)病變；自發(fā)性腎破裂；肝炎。八、診斷依據(jù)：1、流行病學(xué)史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征 3大主癥發(fā)熱中毒病癥：發(fā)熱、“三痛和胃腸道病癥充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點(diǎn)、面部浮腫和腹水腎臟損害。熱退病重為其特點(diǎn)。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復(fù)期。3、實(shí)驗(yàn)室檢查 WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少尿蛋白大量出現(xiàn)血清和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHFV抗原 PCR檢測(cè)EHF病毒RNA；血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷： 發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸

38、炎、肺炎、泌尿系感染。 休克期：其它感染性休克 少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：“三早一就地： 早期：抗病毒治療 中期：液體治療、對(duì)癥治療 預(yù)防性治療 1、少尿期治療原那么：控制感染、改善中毒病癥、減輕外滲、預(yù)防DIC2、低血壓休克期 原那么：積極補(bǔ)充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預(yù)防多臟器功能衰竭。3、少尿期 原那么：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析。4、多尿期 原那么：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復(fù)期 補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。 流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。2

39、、臨床特征：高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學(xué)1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。 病毒構(gòu)造：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒 核心單股RNA，核心蛋白 外膜膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強(qiáng)、耐低溫和枯燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、 雞胚、Hela細(xì)胞等。 4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產(chǎn)生三種抗體三、流行病學(xué)1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播3、人群易感性： 普遍易感，隱性感染為主，10歲兒童多見， 2-6歲發(fā)病率最高4、流行特征(1)發(fā)病季節(jié)： 嚴(yán)格季節(jié)性，集中在7、8、9三個(gè)月(2)發(fā)病年齡

40、：兒童易感性，10歲兒童(3)地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)(4)發(fā)病形式：高度散發(fā)性 四、發(fā)病機(jī)理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理?yè)p害。病原體的數(shù)量和毒力五、臨床表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病: 高熱、意識(shí)障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見病理反射及腦膜刺激征陽性。(一) 典型乙腦分四期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期 初期：13天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。 極期：410天。高熱。發(fā)熱越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重；意識(shí)障礙。可有嗜睡、譫妄、昏迷、定向力阻礙等；驚厥或抽搐?？蔀槭?、足、面

41、部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識(shí)障礙；呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點(diǎn)是呼吸節(jié)律的不規(guī)那么及幅度不均；有時(shí)也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。 恢復(fù)期：可有恢復(fù)期病癥，如患病6個(gè)月后仍留有的精神神經(jīng)病癥稱為后遺癥。乙腦的臨床類型輕型 普通型重型極重型發(fā)熱3839 3940 40以上40以上神志 清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反復(fù)或持續(xù)抽搐反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng)烈抽搐腦水腫無 輕重可有腦疝呼衰 無無 可有明顯病程57日 710日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有 嚴(yán)重后遺癥六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC：102

42、0109/L. N 80%以上。腦積液：壓力高， WBC50500 106/L，糖和氯化物正常。血清學(xué)：特異性lgM 測(cè)定(早期診斷) 其他抗體。(流行病調(diào)查)病毒別離：病程一周內(nèi)腦組織。(不常用)七、診斷：流行病學(xué)：季節(jié)、年齡。主要病癥和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風(fēng)及神經(jīng)系統(tǒng)體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學(xué)檢查九、治療：“把三關(guān)處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重病癥。一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護(hù)理也非常重要。對(duì)癥治療：要是針對(duì)高熱、抽搐、呼吸衰竭的對(duì)癥治療。高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法

43、；驚厥或抽搐：針對(duì)高熱、缺氧、腦水腫、腦實(shí)質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的對(duì)癥治療方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應(yīng)脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴(kuò)張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時(shí)可機(jī)械輔助呼吸。恢復(fù)期及后遺癥的處理：進(jìn)展功能訓(xùn)練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié) 狂犬病狂犬?。河址Q恐水癥，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。多見于狗、狼、貓等食肉動(dòng)物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。病原學(xué)狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒?？袢《揪哂袃煞N主要抗原。一

44、種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護(hù)作用。另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體和沉淀素，無保護(hù)作用。從患者和病獸體內(nèi)所別離的病毒，稱自然病毒或街毒，其特點(diǎn)是毒力強(qiáng)，但經(jīng)屢次通過兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗?？袢《疽妆蛔贤饩€、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺類化合物(新潔爾滅)等滅活。其懸液經(jīng)563060分鐘或1002分鐘即失去活力，對(duì)酚有高度抵抗力。在冰凍枯燥下可保存數(shù)年。流行病學(xué)(一)傳染源：開展中國(guó)家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占8090%，其次為貓和狼，興旺國(guó)

45、家由于狗狂犬病被控制，野生動(dòng)物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源?；疾?dòng)物唾液中含有多量的病毒，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。(二)傳播途徑：主要通過被患病動(dòng)物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進(jìn)入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報(bào)道。(三)傳播途徑：人對(duì)狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動(dòng)物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。發(fā)病機(jī)理與病理變化狂犬病病毒對(duì)神經(jīng)組織有很強(qiáng)的親和力。發(fā)病原理分為三個(gè)階段：局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后，

46、在傷口附近橫紋細(xì)胞內(nèi)緩慢繁殖，約46日內(nèi)侵入周圍神經(jīng)，此時(shí)病人無任何自覺病癥。從周圍神經(jīng)侵入中樞神經(jīng)期。病毒沿周圍傳入神經(jīng)迅速上行到達(dá)背根神經(jīng)節(jié)后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)元。但亦可在擴(kuò)散過程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。向各器官擴(kuò)散期。病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳出神經(jīng)侵入各組織與器官，如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等病癥。交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時(shí)，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝

47、死。病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實(shí)質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小出血。此外，唾液腺腺泡細(xì)胞、胃粘膜壁細(xì)胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞等可呈急性變性。臨床表現(xiàn)潛伏期長(zhǎng)短不一，短的10日，長(zhǎng)的1年，多數(shù)13個(gè)月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴(kuò)創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而喉頭有緊縮感。局部病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺如癢、痛、麻或蟻?zhàn)吒小１酒诔掷m(xù)24d。2、興奮期：突出表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風(fēng)，怕光、怕聲。這些刺

48、激均可導(dǎo)致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽慉。病人交感神經(jīng)興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)13d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅618h。診斷(一)臨床診斷：根據(jù)患者過去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床病癥，即可作出臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病原學(xué)檢測(cè)或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。(二)實(shí)驗(yàn)室檢查1血象：白細(xì)胞總數(shù)1230109/L不等，中性粒細(xì)胞多在80%以上。2免疫學(xué)試驗(yàn)(1)熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用熒光

49、抗體染色檢查狂犬病毒抗原。(2)酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測(cè)狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學(xué)之用。如病人能存活1周以上那么中和試驗(yàn)可見效價(jià)上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過1：5000方可診斷為本病。(3)病毒別離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動(dòng)物，別離病毒，經(jīng)中和試驗(yàn)鑒定可以確診，但陽性率較低。(4)內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片，用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽性率約7080%。治療(一)一般處理：?jiǎn)伍g隔離病人，防止不必要的刺激。醫(yī)護(hù)人員最好是經(jīng)過免疫接種者，并應(yīng)戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴(yán)格消毒。(二)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：患者常于出現(xiàn)病癥

50、后310日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。(三)對(duì)癥處理：補(bǔ)充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡；對(duì)煩燥、痙攣的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時(shí)給脫水劑。必要時(shí)作氣管切開，間歇正壓輸氧。有心動(dòng)過速、心律失常、血壓升高時(shí)，可應(yīng)用受體阻滯劑或強(qiáng)心劑。(四)高價(jià)免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應(yīng)用：高價(jià)免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷口周圍浸潤(rùn)注射，同時(shí)行疫苗接種。(五)干擾素：可試用。預(yù)防(一)加強(qiáng)動(dòng)物管理，控制傳染源：1大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動(dòng)物的危害。2野犬應(yīng)盡量捕殺。3家犬應(yīng)嚴(yán)格禁錮。并進(jìn)展登記和疫苗接種。4狂犬

51、或患狂犬病的野獸應(yīng)立即擊斃焚毀或深埋，嚴(yán)禁剝皮吃肉。(二)傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復(fù)徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，以去除和殺死病毒。如有高效價(jià)免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤(rùn)注射。傷口不縫合。亦可酌情應(yīng)用抗生素及破傷風(fēng)抗毒素。(三)預(yù)防接種：對(duì)獸醫(yī)、動(dòng)物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)作預(yù)防接種。原那么上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每13年加強(qiáng)免疫1次。對(duì)被狼、狐、狗、貓等動(dòng)物咬傷者，應(yīng)作預(yù)防接種。其方法依傷情、疫苗種類、參照使用說明接種，與此同時(shí)加用免疫血清，效果更佳。 艾滋病艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡(jiǎn)稱，是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種嚴(yán)重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損。臨床上由無病癥病毒攜帶者開展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴(yán)重時(shí)機(jī)性感染和惡性腫瘤。流行病學(xué)(一)傳染源 艾滋病患者和無病癥攜帶者。病毒存在于血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，