癌痛發(fā)生機制及類型課件

1、癌痛發(fā)生機制及類型癌痛發(fā)生機制(jzh)、分類及特殊疼痛 處理(chl)策略 四川省腫瘤醫(yī)院胸部(xin b)腫瘤內科 趙新 第一頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型課程內容 ? 疼痛的發(fā)生機理及鎮(zhèn)痛(zhn tn)藥物作用機制 ? 疼痛(tngtng)的分類及相關的臨床表現(xiàn) ? 特殊(tsh)類型癌痛治療原則 第二頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型課程內容 ? 疼痛的發(fā)生機理及鎮(zhèn)痛(zhn tn)藥物作用機制 ? 疼痛(tngtng)的分類及相關的臨床表現(xiàn) ? 特殊類型(lixng)癌痛治療原則 第三頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型第四頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型第五頁，共五十五頁。癌

2、痛發(fā)生機制及類型第六頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛(tngtng)的定義 疼痛是組織損傷(snshng)或潛在的組織損傷(snshng)引起的不愉快的感 覺和情感(qnggn)體驗。 疼痛是患者的主觀感受，只能由患者描述，醫(yī)務人員 不能想當然地根據自身的臨床經驗對患者的疼痛強度 做出結論； ? 病人說痛，就是痛 ? 病人說有多痛，就有多痛 Margo McCaffery, 1968 第七頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛(tngtng)的意義 ? 對患者而言，疼痛是損傷(snshng)或疾病的信號，提示應 重視，及早(jzo)治療，防止更大或更長久損害 ? 對醫(yī)生而言，疼痛是疾病的

3、癥狀，是機體對創(chuàng)傷 或損害的反應 , 就應該重視，尋找病因及治療 ? 患者有陳述疾病，表達疼痛程度，得到治療，受 到尊重，得到心理和精神支持及知情權 8 第八頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型人類對疼痛(tngtng)觀念的轉變 緩解疼痛(tngtng)是基本人權 2 ， 疼痛(tngtng)是“天經地 合理使用藥物控制癌痛 義”的 使得越來越多的癌痛患 者臨床獲益，生活質量 有了極大的改善 1 1. 劉端祺等 . 中國藥物依賴性雜志 .2008;17(4):252-254. 2. International Association for the Study of Pain,2004. Av

4、ailable at: 6&TEMPLATE=/CM/ContentDisplay.cfm&SECTION=HOME 第九頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型對疼痛(tngtng)認識的進展 全世界的共識(n sh) : “慢性疼痛(tngtng)是一類疾病” “消除疼痛是患者的基本人權” 2001 年 2 月第二屆亞太地區(qū)疼痛控制會議上學者提出 第十頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛第五(d w)大生命指征 ? 2002 年第十屆國際疼痛(tngtng)大會上達成如下共識： ? 疼痛(tngtng)被列入五大生命指征： 呼吸、血壓、脈搏、體溫、呼吸、血壓、脈搏、體溫、 疼痛狀態(tài)疼痛狀態(tài) 第

5、十一頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛(tngtng)對機體的影響 精神(jngshn)情緒反應 消化系統(tǒng)(xiohu xtng) - 急性：興奮、焦慮 - 惡心、嘔吐 - 慢性：抑郁、淡漠、反應遲鈍 - 消化功能障礙 神經內分泌及代謝 ( 應激反應 ) 泌尿系統(tǒng) - 激素釋放：兒茶酚胺、 ACTH 、皮質醇、 - 膀胱尿道排尿無力 醛固酮、 ADH - 反射性腎血管收縮，垂體 ADH ，尿量 - 負氮平衡：分解類激素 ，合成類激素 - 尿路感染 - 水鈉潴留 骨骼肌肉系統(tǒng) - 糖原分解加強：血糖、酮體、乳酸 - 誘發(fā)肌肉痙攣 心血管系統(tǒng) - 交感神經活性 ，末梢傷害感受器敏感性 - 交感

6、 NS 興奮：血壓 ，心率 ，心律失常， - 痛覺過敏或異常疼痛 增加心肌耗氧 免疫系統(tǒng) - 深部劇痛可興奮副交感神經 - 免疫力下降 - 活動受限，血液粘滯 - 腫瘤擴散 呼吸系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) ( 高凝狀態(tài) ) - 肌張力 ，膈肌功能 ，肺順應性 - 血小板粘附功能增強 - 呼吸淺快，通氣 / 血流比 ，低氧血癥 - 纖溶功能減弱 - 不敢用力呼吸咳嗽，肺不張、肺炎 第十二頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型WHO ： 10 月 11 日為“世界(shji)鎮(zhèn)痛日” ? “ 醫(yī)生之外，也許(yx)沒有人了解長而持續(xù)的、令人難 以忍受的疼痛給肉體和精神(jngshn)帶來的影響 ，這種 折磨使人的

7、性格發(fā)生了變態(tài)。溫順的人變得暴躁、 堅強的人變得懦弱，就連最頑強的人也不比最歇斯 底里的姑娘顯得更安靜” S.W. Mitchell, 1872 第十三頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛的生理性傳導(chundo)分四個階段 傷害(shnghi)感受器的痛覺傳感 疼痛(tngtng)產生機理 一級傳入神經：（ A- ? 纖維、 C 纖 維） - 脊髓丘腦束等上行束的痛覺 脊髓 傳遞 丘腦 -A 纖維是有髓鞘纖維，傳導快速 疼痛 大腦 的信號，終止于脊髓背角第 I 和第 V 中樞 層 -C 纖維較細，傳導慢速信號，終 止于脊髓背角第 II 層 上 下 行 行 - 突觸前膜包括阿片受體、 NM

8、DA 傳 調 局麻藥 受體、 NK-1 受體、 capsaicin 受體、 導 控 阿片類物質 以及眾多離子通道 2 受體激動劑 脊髓背角 皮層和邊緣系統(tǒng)的疼痛整合 選擇性 Cox-2 抑制劑 丘腦 - 至網狀結構和丘腦核； 背根神經節(jié) 至邊緣系統(tǒng)以及額葉和扣帶回； 至上行性網狀系統(tǒng)； 脊髓丘腦束 至大腦皮層 下行控制和神經介質的疼痛調控 外周神經 中腦導水管 對脊髓背角的痛 丘腦 創(chuàng)傷 周圍灰質 機械損傷 覺傳入活動進 下丘腦 溫度變化 行疼痛感知的調節(jié) 化學因素 腦和脊髓通過分泌阿片肽，腎上腺素 有害刺激 能物質和 5- 羥色胺能物質調節(jié)疼痛 外周傷害感受器 第十四頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生

9、機制及類型鎮(zhèn)痛作用(zuyng)機制 阿片類藥物(yow) 2 受體激動劑 中樞性鎮(zhèn)痛(zhn tn)藥物 NSAID 作用機制：抑制中樞和外 疼痛 三環(huán)類藥 周環(huán)氧化酶 (COX) ，阻斷花生四烯 抗癲癇藥 酸轉為前列腺素，從而減少這些 抗炎藥 (Cox-2 抑制劑、 炎癥介質引起的疼痛刺激向中樞 非選擇性 上 下 傳遞 NSAID) 行 行 傳 調 局麻藥 導 控 阿片類藥物作用機制： 阿片類物質 2 受體激動劑 作用于外周神經的阿片受體 脊髓背角 選擇性 Cox-2 抑制劑 與位于脊髓背角感覺神經元上 的阿片受體結合，抑制 P 物質 背根神經節(jié) 釋放，阻止疼痛傳入腦內 脊髓丘腦束 作用于

10、大腦和腦干的疼痛中樞， 局麻藥 發(fā)揮下行疼痛抑制作用 抗炎藥物 外周神經 曲馬多作用機制： 弱的 阿片受體作用 創(chuàng)傷 局麻藥 抑制 5-HT 和去甲腎上腺素的再 抗炎藥物 (Cox-2 攝取 抑制劑、非選擇 性 NSAID) 阿片類藥物 外周傷害感受器 抗癲癇藥 第十五頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型課程內容 ? 疼痛的定義、發(fā)生機理及鎮(zhèn)痛(zhn tn)藥物作用機制 ? 疼痛的分類(fn li)及相關的臨床表現(xiàn) ? 特殊類型(lixng)癌痛治療原則 第十六頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型疼痛(tngtng)的分類 輕度(qn d) 中度(zhn d) 重度 急性，慢性 傷害感受性 神經

11、病理性 混合性 頭痛 頜面部痛 頸肩痛 上肢痛 腹痛 腰腿痛等 癌痛，非癌痛 第十七頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型按疼痛(tngtng)持續(xù)時間分類 急性(jxng)疼痛 慢性(mn xng)疼痛 持續(xù)時間 持續(xù)時間短暫 (3 個月 ) 病因 病因明確 病因可能不明 預后 可估計預后 預后不明 疼痛例子的描述 銳痛，刀割樣痛 酸痛，燒灼樣痛 患者的表現(xiàn) 焦慮的，害怕的 孤僻的，抑郁的 治療 常規(guī)應用鎮(zhèn)痛藥物治療 需多學科綜合治療 舉例 創(chuàng)傷 ( 如骨折 ) ，術后痛 腰痛，癌痛，骨轉移痛 第十八頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型臨床(ln chun)常見的急性疼痛 ? 急性疼痛包括手術(s

12、hush)后疼痛，創(chuàng)傷、燒傷后疼痛， 分娩(fnmin)痛，心絞痛、膽絞痛、腎絞痛等內臟痛，骨 折痛，牙痛等。 ? 手術和創(chuàng)傷后疼痛是臨床最常見和最急需處理的 急性疼痛。 - 19 - 第十九頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型急性疼痛可以(ky)演變?yōu)槁蕴弁?- 20 - 第二十頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型慢性(mn xng)疼痛癌痛和非癌痛 與普通疼痛相比(xin b)，癌性疼痛有以下幾個特點： ? 癌性疼痛(tngtng)比較劇烈。重度癌痛患者常常形容是“疼的不想 活了”。用“痛不欲生”形容癌性疼痛的程度一點都不過 分； ? 癌性疼痛持續(xù)時間長，是一個反復發(fā)生，持續(xù)存在，不斷 加重

13、的疼痛過程。如果癌癥沒有得到有效治療，癌痛一旦 出現(xiàn)就很難自行消失； - 21 - 第二十一頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型癌痛的特點(tdin) ? 癌性疼痛常常伴有患者的心理變化。癌癥(i zhn)患者出現(xiàn)焦慮的現(xiàn)象非 常普遍(pbin)；還可伴隨抑郁癥狀，情緒低落，覺的自己快要死了； ? 癌性疼痛引起的原因非常復雜：腫瘤侵潤、壓迫；腫瘤治療相關； 腫瘤合并癥及并發(fā)癥引起。 ? 慢性非癌痛與慢性癌痛有一定區(qū)別。癌痛緩解有賴于腫瘤細胞殺 滅和疼痛傳導路徑的阻斷，但不少患者生存時間有限，對藥物長 期使用的副作用顧慮小，而非癌痛患者減輕疼痛和提高生活質量 同樣重要?；颊呖赡苡信c常人一樣的預期生

14、命 - 22 - 第二十二頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型癌癥本身(bnshn)引起 ( 癌腫壓迫(yp)、 浸潤軟組織 、 內臟、神經、或 骨轉移 ) 軀 78.2% 手術治療后：手術切口疤痕，臟器粘連(zhnlin)、神經損傷、幻肢痛 體 癌 化 療 后：粘膜損害、口腔炎、周圍神經病變 癌癥治療相關 因 放 療 后：局部損害，周圍神經損傷、纖維化，放射性脊髓 8.2% 素 痛 病 的 社 與癌癥有關 ( 病理性骨折、空腔臟器的穿孔、梗阻、褥瘡、肌痙攣等 ) 原 會 6.0% 心 因 理 與癌癥無關 ( 骨關節(jié)炎、 骨質疏松、動脈瘤、糖尿病性末梢神經痛等 ) 因 7.2% 素 恐懼，焦慮，

15、抑郁，憤怒，孤獨 第二十三頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型內臟(nizng)痛分類 ? 器官(qgun) / 炎性內臟痛疾病 ? 婦科(fk)疼痛 胰腺炎 子宮內膜異位 膽囊炎 痛經 憩室炎 間質性膀胱炎（盆腔疼痛綜合癥） 闌尾炎 ? 泌尿系疼痛 腹膜炎 腎 / 輸尿管結石 克隆氏病 ? 神經病理性內臟痛 胃食管返流?。?GERD ） 手術 / 外傷 / 生產 ? 功能性內臟痛疾病 ? 術后疼痛 腸易激綜合癥 大手術 非潰瘍性吞咽困難 ? 低灌注 / 缺血 非心源性胸痛 ? 癌性內臟痛 ? 腸梗阻 第二十四頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型內臟(nizng)痛的發(fā)生機制 ? 內臟痛種類繁多，

16、其中除了傷害性內臟痛，主要(zhyo)包括神 經病理性內臟痛（是由手術(shush)、外傷和生產引起的）和癌 性內臟痛等。 ? 牽涉痛是內臟痛的獨特表現(xiàn)，牽涉痛及疼痛范圍的擴展 是中樞痛覺加工的結果，是中樞敏化的一個重要臨床指 標，患者主訴特點：（ 1 ）述說不清；（ 2 ）定位不明； - 25 - 第二十五頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型內臟(nizng)痛的體表牽涉區(qū)域 肺和隔膜(gm) 心臟(xnzng) 肝臟和膽囊 胃 肝臟和膽囊 小腸 胰臟 闌尾 結腸 卵巢 膀胱 輸尿管 腎臟 常見的牽涉痛有胰腺癌的背痛、肝腫瘤的肩痛等等。 - 26 - 第二十六頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型

17、按病理學特征(tzhng)分類 傷害(shnghi)感受性 軀體(qt)和內臟結構遭受傷害并 最終激活傷害感受器引起 ? 常更加彌散 ? 表現(xiàn)為酸痛和痙攣痛 ? 常發(fā)生于胸腹部臟器受 到擠壓、侵犯或牽拉后 外周或中樞神經系統(tǒng)遭受傷害導致的， 神經病理性 可形容為灼痛、刀割性痛或電擊樣痛 第二十七頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型傷害感受性疼痛(tngtng) vs. 神經病理性疼痛(tngtng) 傷害性疼痛(tngtng) 神經病理性(lxng)疼痛 有害刺激 ( 力學，熱學，化學 ) 起源 感覺神經損傷 對傷害感受器的刺激 神經功能 正常 不正常 相關損傷或病理位置 組織 神經自身 描述

18、鈍痛，銳痛，酸痛 燒灼樣痛，電擊痛，刺痛 不正常的感覺 ( 異常性 無 有 疼痛等 ) 對鎮(zhèn)痛藥的反應 有效 對鎮(zhèn)痛藥反應較差 刀割，燒灼樣，損傷后的疼痛， 皰疹后遺痛，神經受壓綜合征， 舉例 腫瘤侵犯神經系統(tǒng)造成的疼痛， 術后痛 幻肢痛， AIDS 相關性疼痛 第二十八頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型神經病理性疼痛發(fā)病(f bng)機制 1. 神經源性疼痛(tngtng)的異位放電 2. 損傷局部(jb)形成神經瘤 3. Na 通道上調，神經細胞興奮性提高 4. 甲基門冬氨酸（ NMDA ）受體上調， Ca 2 大量 進入細胞，激活 NO 合成等產生過氧化物，加重 神經損傷 - 29 -

19、第二十九頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型神經病理性(lxng)疼痛 ? 是神經系統(tǒng)(shnjngxtng)的一種疾??； ? 包括(boku) 中樞敏感化 外周敏感化 引起； ? 是頑固性癌痛的主要原因。 - 30 - 第三十頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型神經病理性(lxng)疼痛的分類 中樞性： 外周性： ? 中風(zhng fng)后疼痛 彌散(msn)性 ? 脊髓損傷后疼痛 ? 糖尿病性神經痛 ? 多發(fā)性硬化 ? 癌癥和艾滋病相關的神經痛 局灶性： ? 神經根性疼痛 ? 帶狀皰疹神經痛 ? 外傷后神經痛 ? 殘肢痛，幻肢痛 ? 復雜區(qū)域疼痛綜合征 (II 型 ) 第三十一頁，共五十五

20、頁。癌痛發(fā)生機制及類型病理性疼痛臨床(ln chun)特點 低 第三十二頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型課程內容 ? 疼痛的定義、發(fā)生機理及鎮(zhèn)痛藥物(yow)作用機制 ? 疼痛(tngtng)的分類及相關的臨床表現(xiàn) ? 特殊類型癌痛治療(zhlio)原則 第三十三頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型慢性癌痛治療(zhlio)的常見方法 一、抗腫瘤治療：手術、放療(fn lio)、化療、靶向治療 二、鎮(zhèn)痛藥物(yow)治療 : 阿片類藥物(yow)及非阿片類藥物(yow) 三、非藥物治療手段 1 、神經阻滯療法 2 、介入手術療法：椎體成形術 3 、物理療法 4 、中醫(yī)療法 5 、心理療法 :

21、放松療法 - 34 - 第三十四頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型骨轉移疼痛(tngtng) ? 骨轉移是癌癥轉移的常見部位(bwi)，約 60 84 晚期癌癥 病人會出現(xiàn)骨轉移。晚期(wnq)肺癌、乳腺癌、前列腺癌的 骨轉移率高達 85 。 ? 雖然止痛藥是骨轉移疼痛治療的主要方法，但是采用 個體化綜合止痛治療才能鎮(zhèn)正解決骨轉移疼痛。 ? 個體化綜合止痛治療不僅能提高止痛效果，還能減低 發(fā)生病理性骨折、神經壓迫等并發(fā)癥的危險。 第三十五頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型骨轉移疼痛綜合(zngh)治療方法 ? 放射治療：針對(zhndu)骨轉移病灶； ? 化療：針對(zhndu)敏感腫瘤（ S

22、CLC 、乳腺癌、淋巴瘤等等） ? 固定術：椎體成形術 ? 阿片類止痛藥：根據疼痛程度選擇藥物； ? 非甾體類抗炎藥： ? 雙磷酸鹽類藥：第一、二、三代藥物 ? 輔助性藥：抗驚厥、抗抑郁藥物 ? 放射性核素治療 第三十六頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型骨轉移疼痛(tngtng)的藥物治療 ? 骨轉移引起疼痛(tngtng)的病理機制：病灶區(qū)破骨細胞活性增高 ，局部(jb)前列腺素及炎性因子增多導致骨痛。 ? 非甾體類抗炎藥 ? 非甾類抗炎藥通過抑制前列腺素的合成而減輕骨轉移痛。 ? 可選阿司匹林、布洛芬、消炎痛、雙氯芬酸鈉、氯諾昔芬等。 ? 撲熱息痛抑制前列腺素合成的作用較弱，故此時不首選。

23、 ? 雙磷酸鹽類藥物 ? 明顯抑制破骨細胞活性，減少骨吸收的作用。 第三十七頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型神經病理性疼痛輔助治療(zhlio)藥物 ? 強阿片(pin)藥物 ? 抗抑郁藥：三環(huán)類 ( 阿米替林 / 丙咪嗪等 ) 、文法(wnf)拉辛、 安非他酮等 ? 抗驚厥藥：加巴噴丁、普瑞巴林及其他抗驚厥藥 ? 局部用藥： 5% 利多卡因貼片、 1%NSAID- 雙氯芬 酸凝膠及雙氯芬酸貼片 ? 試用皮質類固醇 - 38 - 第三十八頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型難治性神經病理性疼痛治療(zhlio)策略 ? 多學科(xuk)會診； ? 選擇性的局部神經(shnjng)阻滯麻醉：如肋

24、間神經(shnjng)、脊神 經、臂叢神經 ? 神經毀損術：謹慎使用該方法； ? 鞘內注射麻醉止痛藥：嗎啡類、局麻藥； ? 全面麻醉、鎮(zhèn)靜治療： - 39 - 第三十九頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型惡性腸梗阻伴疼痛的藥物(yow)治療 （一）病因(bngyn)治療： 1. 手術(shush)：病灶切除、造瘺術 2. 放療：敏感腫瘤如精原細胞瘤、淋巴瘤 3. 化療：對化療敏感腫瘤，如 NHL 、腹膜癌 4. 分子靶向治療：腎癌、胃腸間質瘤等等 5. 其他治療：中醫(yī)中藥 - 40 - 第四十頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型惡性腸梗阻伴疼痛(tngtng)的藥物治療 （二）止痛(zh tn)藥

25、物治療： 1. 止痛藥物品種選擇：根據疼痛(tngtng)程度不同，選擇阿 片類 / 非阿片藥物輔助藥物； 2. 給藥途徑：非口服途徑（經皮、舌下、直腸給藥） 3. 爆發(fā)痛的處理：首先需仔細甄別梗阻原因，如果是 麻痹性腸梗阻謹慎使用阿片類藥物，其他類型腸梗 阻可根據情況使用。 - 41 - 第四十一頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型惡性腸梗阻伴疼痛的藥物(yow)治療 （三）、其他(qt)處理： ? 胃腸減壓(jin y)，引流； ? 根據梗阻程度、性質不同選擇止吐藥物； ? 抑制胃腸消化液分泌的藥物使用； ? 糖皮質激素的作用及療效：謹慎使用； ? 避免使用的藥物：麻痹性腸梗阻慎用解痙、鎮(zhèn)靜

26、 藥物。 - 42 - 第四十二頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型什么(shn me)是爆發(fā)性疼痛 目前為大家所公認(gngrn)的 BTP 定義： 在用阿片類藥物治療(zhlio)的患者穩(wěn)定的疼痛形式（持續(xù)痛， Presistent Pain ）的基礎上，而出現(xiàn)的疼痛短暫劇烈的發(fā)作。 第四十三頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型關于(guny)“爆發(fā)痛” ? 爆發(fā)(bof)痛的產生與多種機制相關，尤其與癌組織侵犯、壓 迫導致外周或 / 和中樞神經系統(tǒng)發(fā)生一系列病理生理(shngl)改變， 即神經病理性疼痛（異位放電、外周敏化、中樞敏化）； 偶發(fā)性疼痛（ Incident pain ，活動相關性

27、疼痛）：是爆 發(fā)性疼痛的一種，主要與某些特殊的活動相關，如進 食、排泄、翻身、走路等。 第四十四頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型爆發(fā)性疼痛(tngtng)的發(fā)病率 ? 全球腫瘤患者中爆發(fā)(bof)痛的總體發(fā)生率 65% 。 其他(qt) 爆發(fā)痛發(fā) 病率 Ref: Caraceni A, Pain. 1999;82:263-74 . 第四十五頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型爆發(fā)(bof)痛特點 特點(tdin)： 中度(zhn d)至重度疼痛（強度）； 快速 ( 在 43% 病人 3 分鐘 ) ； 維持時間相對較短； 頻率 : 每天 1- 4 次 ； 與原慢性疼痛無必然聯(lián)系、大多不可預測。

28、第四十六頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型爆發(fā)性疼痛(tngtng)的分類 60 50 46% 40 30% 30 20 14% 10% 10 軀體(qt)痛 神經病理痛 混合性疼痛(tngtng) 內臟痛 Ref: G Zeppetella,J Pain Symptom Manage . 2000;20(2):87-92. 第四十七頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型爆發(fā)性疼痛(tngtng)（ BTP ）的評估 ? 目前臨床(ln chun)常用的評估方法： 視覺(shju)模擬疼痛評估法（ Visual analog scale ） 數字疼痛評估法（ Numerical rating sc

29、ale ） 主訴簡易疼痛評估法（ Verbal rating scale ） 直接針對爆發(fā)痛的測量工具 爆發(fā)痛問卷（ Breakthrough Pain Questionnaire ， BPQ) Ref: 1, Portenoy RK ， Pain. 1990;41(3):273-81. 2 ， Portenoy RK ， Pain 1999;81:129 134. 第四十八頁，共五十五頁。癌痛發(fā)生機制及類型爆發(fā)(bof)痛的處理 ? 爆發(fā)痛發(fā)生突然 , 持續(xù)時間不定(bdng) , 處理應選擇起效快 , 可控性強的藥物：通常即時(jsh)使用即釋阿片類藥物 （如即釋嗎啡、羥考酮） ? 偶發(fā)性疼痛（活動相關性疼痛）： 去除誘因，預見性用藥 第四十九頁，共五十五頁。癌痛發(fā)