運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷和酸痛3

1、運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷和酸痛n運(yùn)動(dòng)能力下降n超微結(jié)構(gòu)損傷n炎癥反應(yīng)n延遲性肌肉酸痛(DOMS)不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致如下結(jié)果:DOMS from 150 Eccentric Arm CurlsFigure 1. Rating of Perceived Muscle Soreness0123456Pre-exercise1 d2 d3 dRPMSHigh respondersMeanLow respondersKolkhorst et al., ACSM, 200360-min 下坡跑導(dǎo)致的 DOMSKolkhorst, unpublished observations延遲性肌肉酸痛n延遲性肌肉酸痛的定

2、義：延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種疼痛并不發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后即刻，而是在發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后24-48小時(shí)，所以稱為延遲性肌肉酸痛。（一）延遲性肌肉酸痛模型 上肢DOMS模型前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（固定運(yùn)動(dòng)角度）前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)（隨意運(yùn)動(dòng)角度） 下肢DOMS模型下肢負(fù)重被動(dòng)退讓性下蹲（股四頭肌和腓腸?。┩芴ü伤念^肌和腓腸肌）下坡跑n坡度10-20%n運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度60%VO2max（二）延遲性肌肉酸痛癥狀1、癥狀主要癥狀：一般的酸痛癥伴隨癥狀：身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。相關(guān)原因：n運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、n運(yùn)動(dòng)形式和習(xí)慣程度2、位置遠(yuǎn)段

3、肌肉和肌腱連接處原因n肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)過分牽拉時(shí)，疼痛感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺。n肌肉收縮時(shí)，遠(yuǎn)段肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的部位。延遲性肌肉酸痛的原因n乳酸堆積？肌肉乳酸的堆積相反的觀點(diǎn)：在離心收縮中，肌肉的能量明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯，同時(shí)，肌肉乳酸在運(yùn)動(dòng)后即刻增加，運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)基本消失，而DOMS在運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)更為明顯，這種時(shí)間上的不一致，無法說明乳酸的堆積導(dǎo)致DOMS。延遲性肌肉酸痛的原因（1）-肌節(jié)的結(jié)構(gòu)損傷n超過習(xí)慣負(fù)荷的肌肉工作后延遲性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降是同時(shí)出現(xiàn)的。n只有收縮

4、結(jié)構(gòu)的改變才能引起肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降。肌小節(jié)示意圖1 sarcomere細(xì)胞骨架蛋白牙買加人為什么跑得快？n英國格拉斯哥大學(xué)研究人員在對(duì)超過200名牙買加運(yùn)動(dòng)員的研究分析中，發(fā)現(xiàn)有70%的人體內(nèi)擁有一種名為Actinen的物質(zhì)，它可以改進(jìn)與瞬間速度有關(guān)的肌肉纖維，就是這些纖維可以使運(yùn)動(dòng)員跑得更快，而在澳大利亞隊(duì)員中，這個(gè)比例僅為30%。n研究報(bào)告下了這樣的結(jié)論：“這是由基因決定的。很顯然的，那里還有很多人擁有這樣的潛力?！边\(yùn)動(dòng)引起肌肉損傷的機(jī)制（1）肌肉收縮裝置的變化 n1、Z-disc 破壞 Z鋸齒樣變化； Z盤流 Z線溶解和肌原蛋白收縮成分的消失 局部組織中Z盤完全消失n2

5、、局部A帶破壞結(jié)蛋白與DOMSn肌原纖維Z 盤是收縮力的、彈性成分的和細(xì)胞骨架的結(jié)合點(diǎn)，在主動(dòng)的和被動(dòng)的力的傳遞中扮演了一個(gè)關(guān)鍵角色。同時(shí)，Z 盤也是在肌原纖維中最薄弱的部分，最易受損的結(jié)構(gòu)。nFriden 等1984年發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致desmin 斷裂，并認(rèn)為細(xì)胞骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。Lieber 等1996年發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)30 min 后，desmin損失最早在運(yùn)動(dòng)后5 min 或15 min 發(fā)生，24 h 最為顯著，此時(shí)，收縮蛋白開始降解。并認(rèn)為desmin 損失是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌節(jié)變化的前奏。nLieber 等1999年報(bào)道，肌節(jié)的過度擴(kuò)展引起胞內(nèi)局部鈣離子濃度升高，

6、激活蛋白酶（如Calpain），使desmin 發(fā)生水解，從而導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。同時(shí)驗(yàn)證了Brooks 等1995年的假設(shè)，即細(xì)胞骨架蛋白的水解是骨骼肌離心收縮損傷的重要原因。n運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致結(jié)蛋白斷裂的原因-肌肉收縮時(shí)的高張力n用免疫電鏡的方法觀察多組力竭性斜蹲后48h股外肌活檢樣品時(shí)，發(fā)現(xiàn)：Z線扭曲、斷裂或消失；中線扭曲、消失；在中線消失后，粗絲呈現(xiàn)螺旋扭曲，致使肌節(jié)發(fā)生不同程度的縮短，有的肌節(jié)甚至短于0.5um；而其鄰近肌節(jié)則不同程度的拉長，甚至大于3.5um；中線消失后，肌節(jié)的長短變化導(dǎo)致肌原纖維的走向改變，甚至在同一視野中觀察到肌絲的縱切與橫切并存的現(xiàn)象。還出現(xiàn)肌原纖維斷裂、肌絲走向紊亂、

7、肌絲稀疏，甚至局部收縮結(jié)構(gòu)完全消失。n離心運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌肌原纖維超微結(jié)構(gòu)中Z 線改變。Z 線流、Z 線模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。肌纖維損傷150次離心性手臂屈伸后的CK0100020003000400050006000700080009000prepost1 day2 day3 dayCK (IU)Kolkhorst et al., unpublished data, 200260-min 下坡跑后的CKKolkhorst, unpublished observationsn（二）運(yùn)動(dòng)對(duì)細(xì)胞內(nèi)骨架的影響 研究推測劇烈運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)破壞。nClare等

8、發(fā)現(xiàn)，在離心收縮后，在Z 盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側(cè)Z 盤，由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致titin 降解或斷裂所致。即高張力牽拉肌節(jié)內(nèi)骨架titin 結(jié)構(gòu)破壞維持肌球蛋白的作用力消失或減弱肌球蛋白位置發(fā)生變化收縮功能下降。肌聯(lián)蛋白 、伴肌動(dòng)蛋白與DOMSnTrappe 等讓7 名男子進(jìn)行一次高強(qiáng)度離心膝伸肌抗阻訓(xùn)練，在訓(xùn)練之前和訓(xùn)練之后24 h，通過肌肉活檢檢測股外側(cè)肌肌聯(lián)蛋白 和伴肌動(dòng)蛋白 的含量變化，發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練之后股外側(cè)肌兩蛋白的含量分別下降了30%和15%。為什么進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)尤其是包含離心收縮的運(yùn)為什么進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)尤其是

9、包含離心收縮的運(yùn)動(dòng)之后，肌肉會(huì)發(fā)生動(dòng)之后，肌肉會(huì)發(fā)生DOMS？n由于肌肉收縮時(shí)肌小節(jié)長度可有1% 的變化，肌肉收縮時(shí)，肌節(jié)間的運(yùn)動(dòng)速度就不一致。根據(jù)Katz 速度- 力量關(guān)系曲線，在向心收縮時(shí)，相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1% 2%最大張力，而在離心收縮時(shí)的差異可達(dá)50%，甚至超過肌節(jié)所能承受的最大張力值。離心收縮時(shí)這些負(fù)荷加在Z 盤上，就造成了Z 盤流變，Z 盤的結(jié)構(gòu)遭到破壞。延遲性肌肉酸痛的原因（延遲性肌肉酸痛的原因（2）細(xì)胞Ca 2+代謝紊亂 （1）細(xì)胞外Ca 2+內(nèi)流 由于機(jī)械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道，使細(xì)胞外Ca 2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 （2）胞內(nèi)

10、Ca 2+代謝異常 運(yùn)動(dòng)影響調(diào)節(jié)Ca 2+的主要細(xì)胞器肌漿網(wǎng)和線粒體，從而影響Ca 2+代謝 （3）肌漿網(wǎng)（SR）攝取和釋放Ca 2+能力下降 肌漿網(wǎng)膜Ca 2+ -ATP酶活性下降，降低SR Ca 2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力，同時(shí)造成骨骼肌SR終池和縱管系統(tǒng)腫脹，運(yùn)動(dòng)后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化，將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)Ca 2+能力下降，使胞漿Ca 2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。 （4）線粒體鈣超載 當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca 2+濃度增加時(shí)線粒體主動(dòng)攝取Ca 2+ ，以緩解胞漿Ca 2+的過度增加，從而導(dǎo)致線粒體Ca 2+聚積，影響本身的氧化磷酸化過程，ATP生成減少。離心收縮引起肌肉損傷的可能機(jī)制A.胞內(nèi)

11、或胞外來源的 Ca2+i B.Ca2+-引起細(xì)胞骨架的損傷C.Ca2+-引起的細(xì)胞骨架損傷的結(jié)果炎癥反應(yīng)n許多學(xué)者認(rèn)為運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷與急性免疫反應(yīng)有關(guān) 。根據(jù)免疫反應(yīng)的階段性變化，在運(yùn)動(dòng)后即刻出現(xiàn)中性粒細(xì)胞積累現(xiàn)象。 Armstrong 發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)引起免疫反應(yīng)、變性變化免疫反應(yīng)、變性變化，且離心運(yùn)動(dòng)（下坡跑）比向心運(yùn)動(dòng)（水平跑或上破跑）明顯的多。 Kuipers 等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻之2小時(shí)，大鼠比目魚肌的中性粒細(xì)胞浸潤增多 Schwane等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后外周白細(xì)胞數(shù)量增多。運(yùn)動(dòng)引起肌肉損傷的可能機(jī)制1.補(bǔ)體的釋放2.組織中的中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞3.中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放自由基. . .4.損

12、傷肌膜5.單核細(xì)胞釋放TNF-Evans & Cannon, ESSR, 1991nDOMSDOMS的發(fā)的發(fā)生生發(fā)展進(jìn)程發(fā)展進(jìn)程n(1)(1) 劇劇烈的肌肉收烈的肌肉收縮縮( (特別是特別是離離心收心收縮縮) )，導(dǎo)導(dǎo)致肌肉甚至致肌肉甚至結(jié)締組織結(jié)構(gòu)結(jié)締組織結(jié)構(gòu)性的性的傷害傷害。n(2)(2) 鈣質(zhì)從肌漿網(wǎng)鈣質(zhì)從肌漿網(wǎng)中流失中流失并聚并聚在在線粒體線粒體，限制了氧化磷限制了氧化磷酸酸化化( (即即ATPATP停止停止產(chǎn)產(chǎn)生生) ) n(3)(3) 鈣質(zhì)鈣質(zhì)建立同建立同時(shí)時(shí)活化活化某些酶某些酶( (蛋白蛋白酶酶) )使使得得細(xì)細(xì)胞蛋白胞蛋白質(zhì)質(zhì)，包括收，包括收縮縮性蛋白性蛋白質(zhì)質(zhì)的分的分

13、解解。n(4)(4) 肌肉蛋白肌肉蛋白質(zhì)質(zhì)的分解形成一的分解形成一個(gè)發(fā)個(gè)發(fā)炎炎的過的過程，包括前列腺素及程，包括前列腺素及組織胺組織胺的增加。的增加。n(5)(5) 組織胺組織胺、鉀鉀、前列腺素以及包、前列腺素以及包圍圍肌肌纖纖維維水水腫腫等累等累積積，刺激游，刺激游離離神神經(jīng)經(jīng)末梢末梢( (痛感受器痛感受器) )造成造成DOMSDOMS的感的感覺覺。延遲性肌肉酸痛對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響n肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動(dòng)，酸痛癥狀減弱時(shí)，肌肉力量恢復(fù)。肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量

14、的能力下降。 DOMS不會(huì)造成長期肌肉力量的下降，當(dāng)癥狀消失時(shí)，肌肉力量重新恢復(fù)。 牽拉活動(dòng) 牽拉可以緩解DOMS癥狀，但作用是暫時(shí)的 原因：nDOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可以使損傷后的粘連組織分離而減輕DOMS。n牽拉可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝物的排除。n牽拉可以引起內(nèi)啡肽釋放，（-內(nèi)啡肽、亮氨酸腦啡肽和蛋氨酸腦啡肽）它們的止痛作用較嗎啡效果明顯。n運(yùn)動(dòng)可以提高肌肉組織中的痛閾。 電療 電刺激的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強(qiáng)啡肽的釋放，作用于、g和k三類阿片受體而發(fā)揮作用。 準(zhǔn)備活動(dòng)和整理活動(dòng) 準(zhǔn)備活動(dòng)可以減輕肌肉的損傷程度和運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉的不良刺激而使DOMS癥狀減輕 整理活動(dòng)有助于加速血液循環(huán)，清除代謝產(chǎn)物，緩解由于運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的DOMS 延遲性肌肉酸痛的防治延遲性肌肉酸痛的防治ManagementnRICE Rest Ice Compression Elevation延遲性肌肉酸疼的原因（3） 高張力導(dǎo)致的肌肉損傷 高機(jī)械張力牽拉肌肉和連接組織造成損傷 損傷的肌肉及牽拉由于損傷所致的粘連組織而產(chǎn)生疼痛 收縮蛋白降解