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文檔簡介

1、急性腎損傷急性腎損傷(AKI)AKI)與血液凈化與血液凈化開封市第二人民醫(yī)院急診開封市第二人民醫(yī)院急診ICUICU張冬惠張冬惠主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享腎臟結構腎臟結構 腎臟的基本功能腎臟的基本功能 維持水電解質酸堿平衡 排泄代謝產(chǎn)物 分泌功能 (腎素,前列腺素,促紅素,1- 25二羥VitD3)概概 念念 1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性腎衰竭

2、”這一概念。急性腎衰竭急性腎衰竭(AFR):各種病因引各種病因引起腎小球濾過功能在短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)起腎小球濾過功能在短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)急劇下降的臨床綜合征(急劇下降的臨床綜合征(氮質血癥、水電解質、氮質血癥、水電解質、酸堿平衡失調(diào)酸堿平衡失調(diào)等). 包括腎前性、腎后性和腎實質性。包括腎前性、腎后性和腎實質性。 狹義的急性腎衰竭狹義的急性腎衰竭急性腎小管壞死急性腎小管壞死 近年提出:急性腎損傷(近年提出:急性腎損傷(acute kidney acute kidney injury,AKIinjury,AKI) )概念。是對急性腎功能衰竭的替代和概念。是對急性腎功能衰竭的替代和擴展。擴展

3、。( (診斷依靠血肌酐和尿量)診斷依靠血肌酐和尿量) 近年的研究表明,住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關。 近年來國際腎臟病及重癥醫(yī)學界使用急性腎損傷(acute kidney injury)替代急性腎衰竭 也是對急性腎功能不全acute renal insufficiency, ARI或急性腎衰竭acute renal failure, ARF的替代和擴展。是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損。急性腎損傷(acute kidney acute kidney injury,AKIinjury,AKI) )國際腎臟病和急救醫(yī)學界趨向將國際腎臟病和急救醫(yī)學界趨向將ARFARF改稱為改稱為A

4、KIAKI的目的:的目的: 其基本出發(fā)點是將對這一綜合征的臨床診斷提前 不要等到腎衰竭時才承認它的存在,而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷(組織學、生物標志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預。 急性腎損傷(AKI)在ICU中,AKI的發(fā)病率逐年增加,急性腎損傷的嚴重程度和病死率密切相關AKI in ICUBEST Kidney 研究研究 低血容量 (26%)心源性休克(27%) 大手術 (34%)感染性休克(48%)腎毒性藥物(19%)肝腎綜合征(5.7%) 2004 年,來自年,來自ASN、ISN 和和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會(歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會(ESICM)的專家成員

5、)的專家成員在意大利在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(網(wǎng)絡(AKIN)。)。2005 年年9 月月AKIN 在阿姆在阿姆斯特丹舉行了第一次會議,會議在斯特丹舉行了第一次會議,會議在RIFLE 基礎上對基礎上對AKI 的診斷及分級標準進行了修的診斷及分級標準進行了修訂。訂。AKI AKI 定義(診斷標準)是指由導致腎臟結定義(診斷標準)是指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然構或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48 小時以內(nèi))下降,表現(xiàn)為血肌酐絕對小時以內(nèi))下降,表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加值增加0.3mg/dl(26.4umol/l),或者,或者增加增加

6、50%(達到基線值的(達到基線值的1.5 倍)倍),或者,或者尿量尿量 0.5 ml/kg/h,持續(xù)超過,持續(xù)超過6 小時小時。并。并將將AKI 分為分為1、2、3期,分別對應于期,分別對應于RIFLE標準的標準的Risk、Injury和和Failure,具體分級,具體分級診斷標準見表診斷標準見表2。 Clin J Am Nephrol 2008,3:844-861AKIAKI診斷標識物的選擇診斷標識物的選擇 識別AKI首先需要一種可廣泛應用、測定簡便的量化標準。 至今血肌酐水平和尿量改變?nèi)匀槐徽J為是最常用的腎功能的檢測指標。主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI

7、的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享傳統(tǒng)病因分類 腎前性 腎實質性 腎后性有助于臨床醫(yī)生有助于臨床醫(yī)生診斷思維診斷思維腎前性腎前性- -病因病因 有效血容量下降(脫水、休克、出血)有效血容量下降(脫水、休克、出血). . 心輸出量的下降:心功能不全,心包填心輸出量的下降:心功能不全,心包填塞,肺梗塞塞,肺梗塞.PEEP.PEEP. 外周血管擴張:抗高血壓藥物,感染,外周血管擴張:抗高血壓藥物,感染,SIRS,SIRS,酸中毒,低氧血癥酸中毒,低氧血癥. . 嚴重腎動脈痙攣:藥物,肝腎綜合征嚴重腎動脈痙攣:藥物,肝腎綜合征. .腎后性腎后性- -病因病因 尿路梗阻:前列腺肥

8、大,腫瘤尿路梗阻:前列腺肥大,腫瘤. . 功能性膀胱梗阻功能性膀胱梗阻. . 輸尿管梗阻:結石,血塊,誤扎,纖維輸尿管梗阻:結石,血塊,誤扎,纖維化化. . 所占比例不高,所占比例不高,2-10%2-10% 臨床上正確診斷意義重大臨床上正確診斷意義重大腎性病因腎性病因 急性腎小管壞死(急性腎小管壞死(75%-80%75%-80%) 腎小球腎炎腎小球腎炎 間質性腎炎間質性腎炎 腎血管性疾病腎血管性疾病急性腎小管壞死(急性腎小管壞死(ATN)-病因病因 急性腎缺血急性腎缺血:腎前性損傷延續(xù)而來,任:腎前性損傷延續(xù)而來,任何一種引起全身血容量下降的因素均會何一種引起全身血容量下降的因素均會導致腎臟灌

9、注導致腎臟灌注量的減少,促發(fā)量的減少,促發(fā)ATNATN的發(fā)的發(fā)生生 腎前性氮質血癥:早期(腎前性氮質血癥:早期(1-31-3天),及天),及時補充血容量,腎功能可很快逆轉。時補充血容量,腎功能可很快逆轉。急性腎小管壞死急性腎小管壞死 急性腎中毒:急性腎中毒:腎小管損害腎小管損害 外源性毒性物質:外源性毒性物質: 氨基甙類抗生素:發(fā)生率氨基甙類抗生素:發(fā)生率10-26%10-26%, 用藥后用藥后5-105-10天,非少尿型天,非少尿型 頭孢霉素,造影劑,甲氰咪胍,噻嗪頭孢霉素,造影劑,甲氰咪胍,噻嗪 類利尿藥,放療和化療,環(huán)孢霉類利尿藥,放療和化療,環(huán)孢霉A A, 重金屬重金屬 內(nèi)源性毒性物質

10、內(nèi)源性毒性物質:肌紅蛋白,血紅蛋白:肌紅蛋白,血紅蛋白 急性腎損傷的危險因素 急性危險因素急性危險因素 容量下降容量下降 氨基甙類抗生素的使用氨基甙類抗生素的使用 造影劑造影劑 SIRSSIRS 膿毒性休克膿毒性休克 脫水脫水 低血壓低血壓急性腎損傷的危險因素急性腎損傷的危險因素 慢性危險因素慢性危險因素 既往腎臟病史既往腎臟病史 高血壓高血壓 充血性心衰充血性心衰 糖尿病合并血容量不足糖尿病合并血容量不足發(fā)病機制發(fā)病機制 腎缺血腎缺血:血壓下降、當平均動脈壓下降至90mmHg,GFR下降,當下降至60mmHg,( 血栓素、血管緊張素、內(nèi)皮素)入球小動脈血流下降-GFR下降一半。 腎小管上皮細

11、胞變性壞死:腎小管上皮細胞變性壞死:腎小管內(nèi)液返漏;腎小管堵塞 腎小管機械性梗阻:腎小管機械性梗阻:有效濾過壓降低,嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導致腎小管堵塞。發(fā)病機制發(fā)病機制 缺血缺血-再灌注損傷再灌注損傷:自由基、鈣內(nèi)流、膜脂質過氧化致細胞凋亡或壞死 . 非少尿型急性腎衰竭非少尿型急性腎衰竭:腎單位損傷的程度及液體動力學變化不一致 主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享三、臨床表現(xiàn)1.1.水電解質和酸堿平衡失調(diào)水電解質和酸堿平衡失調(diào)2. 2. 代謝產(chǎn)物積聚代謝產(chǎn)物積聚3.3.出血傾向及

12、全身并發(fā)癥出血傾向及全身并發(fā)癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(少尿或無尿期:(少尿或無尿期:714天) 水電解質、酸堿平衡紊亂水電解質、酸堿平衡紊亂 水中毒:GFR下降;分解代謝增加,內(nèi) 生水增多;抗利尿激素增加,水潴留 高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰及軟組織水腫。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(少尿或無尿期)(少尿或無尿期) 水電解質、酸堿平衡紊亂水電解質、酸堿平衡紊亂 高鉀血癥:排鉀減少;產(chǎn)鉀增加;代酸 鉀外移;低鈉血癥,鈉鉀交換減少 可出現(xiàn)心肌纖顫,心跳驟停。最常見的死因。 高鎂血癥和高磷血癥:排鎂,磷減少 加重心臟損害 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(少尿或無尿期)(少尿或無尿期) 水電解質、酸堿平衡紊亂水電解質、酸堿平衡紊亂

13、 低鈣血癥:鈣磷結合,吸收減少加重 心臟損害。 低鈉和低氯血癥:稀釋性低鈉血癥;鈉 丟失增加;鈉泵損害,胞內(nèi)潴鈉;鈉吸 收減少。收減少。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(少尿或無尿期)(少尿或無尿期) 水電解質、酸堿平衡紊亂水電解質、酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒:酸性產(chǎn)物排出減少;鈉堿丟失增加;排氫減少;無氧代謝增加。昏迷,嚴重時血壓下降,心律失常,甚至發(fā)生心臟停搏。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(少尿或無尿期)(少尿或無尿期) 代謝產(chǎn)物積聚代謝產(chǎn)物積聚:蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質)不能經(jīng)腎排泄,積聚于血中,稱為氮質血癥排出減少;產(chǎn)生增多(分解代謝增加)。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊,甚至昏迷。并可合

14、并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。 出血傾向出血傾向:血小板質量下降(P);凝血因子減少(Ca);毛細血管脆性增加。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) (多尿期)(多尿期) 病程病程:約14天 標志標志:400ml/24h 原因原因:鈉水潴留;滲透性利尿;腎小管重 吸收功能差 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) (多尿期)(多尿期) 表現(xiàn)表現(xiàn):早期氮質血癥,高鉀血癥可能增加 后期低鈉、鉀、鈣、鎂,脫水, 虛弱易感染 形式形式:突然增加;逐步增加;緩慢增加。 三、臨床表現(xiàn)-非少尿型非少尿型無少尿或無尿,每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高,與少

15、尿型相比,其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見,感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕,進展緩慢,需要透析者少,預后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AKI的防治 血液凈化 病例分享四、診 斷(一)詳細詢問病史及體格檢查(腎前、腎后及腎性腎衰的原因和誘因)(二)尿量及尿液檢查(三)血液檢查血常規(guī);肌酐尿素氮;電解 質 濾過鈉排泄分數(shù)(尿鈉/血鈉血肌酐/尿肌酐)腎衰指數(shù)(尿鈉血肌酐/尿肌酐) (四)影像學檢查(五)腎穿刺活檢(六)(六)腎前性和腎性腎前性和腎性A

16、RFARF的鑒別的鑒別(七)腎性與腎后性(七)腎性與腎后性ARFARF的鑒別的鑒別AKI的診斷 并沒有統(tǒng)一的標準:并沒有統(tǒng)一的標準:30 30 多種;多種; 其中最被廣泛接受的是其中最被廣泛接受的是PICARD PICARD 研究使用的研究使用的定義:定義:當基線血肌酐當基線血肌酐1.5mg/dl 1.5mg/dl 時,肌酐時,肌酐上升上升0.5mg/dl0.5mg/dl,代表了新發(fā)的,代表了新發(fā)的AKI/ARFAKI/ARF;當基線血肌酐當基線血肌酐1.5mg/dl1.5mg/dl但但5.0mg/dl 5.0mg/dl 時,時,肌酐上升肌酐上升1.0mg/dl1.0mg/dl,代表了慢性腎臟

17、病,代表了慢性腎臟病基礎上的基礎上的AKI/ARFAKI/ARF(AKI/ARF on chronic AKI/ARF on chronic kidney diseasekidney disease,A on CA on C)。)。腎性與腎前性補液試驗 按下頁示意圖進行,但心肺功能不全者不宜應用。尿少,血肌酐升高尿少,血肌酐升高中心靜脈壓中心靜脈壓低低正常正常高高 輸液(30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水)無反應 甘露醇(12.5-25g,10-15分鐘內(nèi)輸入)無反應 利尿劑(呋塞米、特蘇尼4mg/kg靜注) 有反應(尿量超過40-60ml/h) 有反應 (尿量超過40

18、-60ml/h)有反應無反應繼續(xù)補液繼續(xù)應用5%甘露醇繼續(xù)應用 利尿劑按ARF 處理補液試驗補液試驗表表2. 2. 腎前性腎前性ARFARF與腎與腎性性ARFARF的鑒別的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF 尿比重 尿滲透(mmol/L) 尿常規(guī) 尿鈉(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐濾過鈉排泄分數(shù)FENa%(%) RFI(腎衰指數(shù)) 血細胞比容 自由水清除率(ml/h) 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.010-1.014 400 腎衰管型 40 201 1 1 下降 1主題 AKI的概念及診斷分期標準 AKI的病因分類及發(fā)病機制 AKI的臨床表現(xiàn) AKI的診斷 AK

19、I的防治 血液凈化 病例分享預防預防 注意高危因素注意高危因素AKIAKI的治療比較困難且的治療比較困難且死亡率較高,采取有效的預防措施十分重要。死亡率較高,采取有效的預防措施十分重要。 去除原發(fā)病去除原發(fā)病 擴充血容量擴充血容量 利尿劑:利尿劑: 甘露醇甘露醇:早期使用,:早期使用,AKIAKI確立后慎用,對于確立后慎用,對于 改善預后還尚無定論改善預后還尚無定論 速尿速尿:早期使用,改善缺血性:早期使用,改善缺血性AKIAKI 的的GFRGFR, 對中毒性對中毒性AKIAKI 無任何作用,縮短少尿期,無任何作用,縮短少尿期,減少對透析的需求減少對透析的需求 血管擴張劑血管擴張劑,鈣拮抗劑,

20、氨基酸,中藥等,鈣拮抗劑,氨基酸,中藥等 目前目前AKIAKI尚無特效的治療方法,主要從下面尚無特效的治療方法,主要從下面四個方面以達到冶療目的。包括:四個方面以達到冶療目的。包括:1 1 治療引起治療引起AKIAKI的原發(fā)?。坏脑l(fā)?。? 2 預防預防AKIAKI發(fā)生;發(fā)生;3 3 減輕減輕AKIAKI的嚴重性,降低亡率;的嚴重性,降低亡率;4 4 縮短縮短AKIAKI的病程。的病程。AKIAKI具體的治療措施具體的治療措施一一 治療引起治療引起AKIAKI的原發(fā)病的原發(fā)病應及時補充液體,擴充血容量,應及時補充液體,擴充血容量, -常用晶體溶液常用晶體溶液( (平衡鹽溶液、林格氏液平衡鹽溶液

21、、林格氏液) ), -膠體液膠體液( (白蛋白、血漿等白蛋白、血漿等) )。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài),嚴密觀察生命體征,防監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài),嚴密觀察生命體征,防止心衰。止心衰。腎前性腎前性AKIAKI的治療的治療抗感染治療抗感染治療抗休克治療抗休克治療清除病灶清除病灶 其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死急性腎小管壞死(ATN)(ATN)的病因治療的病因治療(1)(1)停用過敏的藥物停用過敏的藥物(2) (2) 糖皮質激素:一般主張用潑尼松糖皮質激素:一般主張用潑尼松2020 30 mg30 mgd d,用,用2 23 3周逐漸減量撤藥。周逐漸減量

22、撤藥。 若發(fā)熱、皮疹明顯者,也可經(jīng)靜脈短若發(fā)熱、皮疹明顯者,也可經(jīng)靜脈短 期試用地塞米松或甲基潑尼松。期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質性腎炎致AKI的病因治療根據(jù)不同病因采用不同的治療方案,以控根據(jù)不同病因采用不同的治療方案,以控制急性活動性病變??蛇x擇性應用:制急性活動性病變。可選擇性應用:甲基潑尼松龍、潑尼松,甲基潑尼松龍、潑尼松,環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A A、霉酚酸、霉酚酸酯酯丙種球蛋白,丙種球蛋白,血漿置換、免疫吸附。血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療急性腎小球疾病的病因治療目的目的:解除梗阻并預防感染,:解除梗阻并預防感染, 改善并盡可能恢

23、復腎功能改善并盡可能恢復腎功能措施:措施: 引流手術引流手術 造瘺術造瘺術腎后性腎后性AKIAKI的病因治療的病因治療控制原發(fā)病和控制原發(fā)病和/ /或致病因素或致病因素利尿沖刷治療利尿沖刷治療防止細胞損害和促進細胞修復與再生防止細胞損害和促進細胞修復與再生 二二 預防預防AKIAKI發(fā)生發(fā)生使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進受損腎細胞的結使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進受損腎細胞的結 構和功能的恢復;構和功能的恢復;應用氧自由基清除劑(如谷胱甘肽)增加對氧應用氧自由基清除劑(如谷胱甘肽)增加對氧 自由基的清除,減輕和自由基的清除,減輕和/ /或避免腎細胞受損?;虮苊饽I細胞受損。應用應用CCBCCB(如波依定

24、)減少腎細胞(如波依定)減少腎細胞Ca+Ca+內(nèi)流,維持細內(nèi)流,維持細胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡,同時擴張腎血管,增加腎胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡,同時擴張腎血管,增加腎血流量。血流量。防止細胞損害和促進細胞修復與再生防止細胞損害和促進細胞修復與再生應用ACEI/ARB,阻滯腎內(nèi)管-球反饋 改善腎血流量。應用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球濾過率。參類制劑和黃酮類制劑可保護腎小管免受各種致病因素的損傷。防止細胞損害和促進細胞修復與再生防止細胞損害和促進細胞修復與再生 腎功能的最終恢復和好轉依賴于受損小管上腎功能的最終恢復和好轉依賴于受損小管上皮皮細胞的形態(tài)和功能修復細胞的形態(tài)和功能修復,生長因

25、子生長因子引起關引起關注。注。 研究的熱研究的熱點:點: 表表皮生長因子(皮生長因子(EGFEGF) 肝肝細胞生長因子(細胞生長因子(HGFHGF) 胰胰島素樣生長因子(島素樣生長因子(IGF-1IGF-1) 轉轉化生長因子(化生長因子(TGFTGF) 保護性細胞因子及其刺激物(保護性細胞因子及其刺激物(IL-10IL-10、IL-3IL-3) 損損傷性細胞因子拮抗劑(傷性細胞因子拮抗劑(IL-18IL-18抗體等)抗體等) 三三 縮短縮短AKIAKI的病程、減輕的病程、減輕AKIAKI的的嚴重性、降低亡率嚴重性、降低亡率A A 糾正血容量不足糾正血容量不足 、抗休克、抗休克、 抗感染、抗感染

26、、 強心和利尿劑強心和利尿劑B B 清除壞死組織,避免腎毒性物質應用清除壞死組織,避免腎毒性物質應用C C 監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能 (1)去除病因 治療原發(fā)病充分證據(jù)表明充分證據(jù)表明:早期使用藥物早期使用藥物 (發(fā)?。òl(fā)病24hs24hs內(nèi))內(nèi)) 對預防對預防 、減輕和縮短減輕和縮短 AKI AKI 病程等方面病程等方面 起重要作用起重要作用 (2)早期的藥物治療 1.1. 補液補液/ /利尿劑利尿劑: : 目的目的: : 補足容量補足容量 RBF GFR RBF GFR 預防和逆轉預防和逆轉AKIAKI 利尿劑利尿劑使少尿型轉為非少尿型使少尿型轉為非少尿型

27、2.2.血管活性物質應用血管活性物質應用 小劑量小劑量多巴胺多巴胺1.5g/(Kg.min) 1.5g/(Kg.min) 目的目的: : 解除痙攣解除痙攣 擴張血管擴張血管 RBF GFRRBF GFR 利鈉利鈉 利尿作用利尿作用 (2)早期的藥物治療減少蛋白質分解,緩解尿素氮肌酐升高, 減輕代酸及高鉀(高糖,胰島素,丙酸睪丸酮)l 低鹽低鹽 低蛋白低蛋白 高熱量高熱量 高維生素高維生素l 總熱量總熱量 126126188KJ188KJ(303045Kcal45Kcal) 葡萄糖葡萄糖 100g 100g 蛋白質蛋白質 0.6 g /Kg.d 1.00.6 g /Kg.d 1.01.2 g /

28、Kg.1.2 g /Kg.(高(高分解代謝型)分解代謝型) 脂肪脂肪 提供熱量重要物質提供熱量重要物質 (3)營養(yǎng)療法控制水鈉入量控制水鈉入量“量出量出出為入,寧少勿多” CVP監(jiān)測每天入液量(每天入液量(mlml)= =顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水 非顯性失水=皮膚蒸發(fā) (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 內(nèi)生水=400500ml/d T 1 T 1 增加增加100 ml100 ml 監(jiān)測體重血壓血鈉(高、低鈉血癥)監(jiān)測體重血壓血鈉(高、低鈉血癥)一般不予補鈉處置一般不予補鈉處置 (4)糾正水-電解質酸鹼平衡 防治高鉀血癥防治高鉀血癥 限含鉀食物和藥物限含鉀食物和藥物 去除病灶、壞死

29、組織、血腫,控制感染去除病灶、壞死組織、血腫,控制感染 治療代酸治療代酸 不用庫存血不用庫存血(4)糾正水-電解質酸鹼平衡 高血鉀為主要死亡原因,而水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處理不當所致。 血鉀重度血鉀重度 EKG-QRSEKG-QRS變化時緊急處理變化時緊急處理 10%10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣 101020ml+GS iv20ml+GS iv S B S B 100100200ml iv drip200ml iv drip(心衰者注意)(心衰者注意) 50%50% G S G S 50ml + RI 10U iv50ml + RI 10U iv 11.2 % 11.2 % 乳酸鈉乳酸鈉

30、4040200ml iv200ml iv 離子交換樹脂灌腸,離子交換樹脂灌腸,透析療法療效肯定透析療法療效肯定 (4)糾正水-電解質酸鹼平衡 輕度輕度 HCO HCO3 315mmol/L15mmol/L 可不處理或口服可不處理或口服SBSB中度中度HCOHCO3 315mmol/L6.5mmol/L);血肌酐(442mmol/L);嚴重的酸中毒;水中毒和 尿毒癥。 何時開始(?)何時開始(?) 早期開始,可改善早期開始,可改善AKI預后預后 透析方式的選擇透析方式的選擇 個體化個體化 醫(yī)生經(jīng)驗醫(yī)生經(jīng)驗 透析劑量(?)透析劑量(?)圖圖AKI的血液凈化的要求血液凈化原理彌散彌散: :半透膜濃度

31、差半透膜濃度差小分子物質:小分子物質:BUNBUN、SCrSCr等等血液凈化原理對流對流:在跨膜壓作用下,液體從壓力高一側在跨膜壓作用下,液體從壓力高一側向壓力低一側移動,其中的溶質隨之通過向壓力低一側移動,其中的溶質隨之通過半透膜,這種方法即對流半透膜,這種方法即對流血液凈化原理彌散與對流結合彌散與對流結合不是簡單疊加,相互作用復雜不是簡單疊加,相互作用復雜吸附(吸附(Adsorption)溶質吸附到濾器膜上,清除大中分子溶質吸附到濾器膜上,清除大中分子超濾(超濾(Ultrafiltration)水水血液凈化原理不同的凈化模式及物質清除原理不同:不同的凈化模式及物質清除原理不同:HDHD彌散

32、彌散小分子物質(小分子物質(1KD1KD)CRRTCRRT對流及部分吸附對流及部分吸附HP HP 、IAIA灌流、吸附灌流、吸附 中大分子物質中大分子物質血液凈化方法血液透析血液透析(HD)(HD) 血液灌流血液灌流(HP)(HP) 血漿置換血漿置換(PE)(PE) 免疫吸附免疫吸附(IA)(IA) 連續(xù)性腎臟替代治療(連續(xù)性腎臟替代治療(CRRTCRRT) 連續(xù)性血液凈化治療(連續(xù)性血液凈化治療(CBPCBP) CBP特點1 1、血流動力學穩(wěn)定、血流動力學穩(wěn)定 2 2、容易根據(jù)需要控制液體量(營養(yǎng)支持),、容易根據(jù)需要控制液體量(營養(yǎng)支持),適時個體化的置換液補充(酸堿紊亂)適時個體化的置換

33、液補充(酸堿紊亂)3 3、溶質清除率高,持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質水、溶質清除率高,持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質水平,尤其對中、大分子尿毒癥毒素平,尤其對中、大分子尿毒癥毒素4 4、清除炎性介質清除炎性介質5 5、有效消除組織水腫、有效消除組織水腫血液凈化療法實施1 1、設備、設備2 2、血管通路、血管通路3. 3. 參數(shù)設置參數(shù)設置4. 4. 置換液配置置換液配置5. 5. 抗凝抗凝血液凈化血液凈化當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況,應采用血液當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況,應采用血液凈化技術凈化技術常用的常用的具體方法具體方法有:有:血液透析、血液透析、腹膜透析、腹膜透析、單純超濾、單純超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾

34、過(連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVHCAVH)、)、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析(CAVHDCAVHD)、)、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(CVVHCVVH)和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析(CVVHDCVVHD)。)。血液凈化血液凈化急性肺水腫;急性肺水腫; 高鉀血癥(血清鉀高鉀血癥(血清鉀6.5mmol/L6.5mmol/L或心電或心電圖提示高鉀);圖提示高鉀);高分解代謝型,但有少尿或無尿高分解代謝型,但有少尿或無尿2 2天以上、天以上、血肌酐血肌酐442mol/L442mol/L(約(約5mg/dl5mg/dl)

35、、肌酐)、肌酐清除率清除率7 710ml/min10ml/min、血尿素氮、血尿素氮21.4mmol/L21.4mmol/L(60mg/dl60mg/dl)、)、CO2CO2結合率結合率13 13 mmolmmol/L/L;有尿毒癥癥狀,如惡心、嘔吐、意識障礙有尿毒癥癥狀,如惡心、嘔吐、意識障礙等;等;連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較 間歇性血液透析治療,一般需要雙腔導管、間歇性血液透析治療,一般需要雙腔導管、循環(huán)管路、循環(huán)管路、血透機血透機、透析器等。腎臟???、透析器等。腎臟??漆t(yī)生確定透析處方,通常隔天一次,每次醫(yī)生確定透析處方,通常隔天一次,每次4h4h。溶質清除

36、通過。溶質清除通過彌散彌散原理,原理,低通量低通量透析透析器。器。 CBPCBP,需要雙腔導管、循環(huán)管路、,需要雙腔導管、循環(huán)管路、CBPCBP機器機器、無菌置換液、無菌置換液、高通量高通量濾器。處方固定,濾器。處方固定,ICUICU醫(yī)師確定,每天治療持續(xù)醫(yī)師確定,每天治療持續(xù)24h24h。超濾量通常。超濾量通常為為2L/h2L/h,溶質清除通過,溶質清除通過對流對流原理。原理。連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較連續(xù)性與間歇性血液凈化的比較 CBPCBP,血流動力學穩(wěn)定,補液方便、且總,血流動力學穩(wěn)定,補液方便、且總量不受限制,代謝控制佳,能及時清除量不受限制,代謝控制佳,能及時清除體內(nèi)多余的容量負

37、荷。體內(nèi)多余的容量負荷。 對于溶質的清除,對于溶質的清除,CBPCBP對清除大分子的效對清除大分子的效果較好;透析對小分子的清除效果較好。果較好;透析對小分子的清除效果較好。 CBPCBP還可清除炎性介質。還可清除炎性介質。連續(xù)性血液凈化的適應癥連續(xù)性血液凈化的適應癥 容量負荷過重:急性肺水腫、心肌梗塞、容量負荷過重:急性肺水腫、心肌梗塞、心力衰竭對利尿劑無效、少尿又需要大心力衰竭對利尿劑無效、少尿又需要大量補液、腹水、腎性水腫量補液、腹水、腎性水腫 清除溶質:急性腎衰合并心衰、腦水腫、清除溶質:急性腎衰合并心衰、腦水腫、高分解代謝高分解代謝 酸堿和電解質紊亂:代謝性酸、堿中毒,酸堿和電解質紊

38、亂:代謝性酸、堿中毒,低鈉血癥、高鈉血癥低鈉血癥、高鈉血癥血液透析禁忌癥 休克或低血壓(高壓低于休克或低血壓(高壓低于80mmHg80mmHg)者;者; 大手術后大手術后3 3天內(nèi)或有嚴重出血者;天內(nèi)或有嚴重出血者; 嚴重貧血;嚴重貧血; 嚴重心律失常、心肌功能不全或冠心??;嚴重心律失常、心肌功能不全或冠心??; 嚴重高血壓;嚴重高血壓; 嚴重感染;嚴重感染; 晚期腫瘤;晚期腫瘤; 極度衰竭、臨?;颊?;極度衰竭、臨?;颊?; 高齡患者。高齡患者。CBP腎臟病領域臨床應用1 1、AKIAKI合合并心血管并心血管功能功能衰竭衰竭、血流動力學不穩(wěn)定血流動力學不穩(wěn)定l 間歇性血液透析快速排除液體間歇性血液

39、透析快速排除液體,易易加重加重血流動血流動力學不穩(wěn)定,減少腎灌注,延長腎功能的恢復。力學不穩(wěn)定,減少腎灌注,延長腎功能的恢復。l CRRTCRRT可作緩慢可作緩慢持續(xù)持續(xù)的液體清除,血流動力學的液體清除,血流動力學穩(wěn)穩(wěn)定定。因此,。因此,CRRTCRRT可預防這種腎損害??深A防這種腎損害。 CBP腎臟病領域臨床應用2 2、A AKIKI伴腦水腫伴腦水腫l 透析失衡綜合征是快速的彌散透析致血透析失衡綜合征是快速的彌散透析致血腦滲透壓梯度差引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦滲透壓梯度差引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。l CRRTCRRT可以使血滲透壓緩慢下降而減少失可以使血滲透壓緩慢下降而減少失衡綜合征的發(fā)生,適合

40、衡綜合征的發(fā)生,適合AKIAKI伴腦水腫的治療伴腦水腫的治療。 CBP腎臟病領域臨床應用3 3、AKIAKI伴高分解代謝伴高分解代謝 l 患者在高分解代謝時需要營養(yǎng)支持,這患者在高分解代謝時需要營養(yǎng)支持,這就需要攝入較多的液體,在就需要攝入較多的液體,在IHDIHD受到限制受到限制。l CRRTCRRT能保證持續(xù)清除多余的液體能保證持續(xù)清除多余的液體,為,為營營養(yǎng)供給養(yǎng)供給創(chuàng)造條件創(chuàng)造條件,也能很好地控制氮質血,也能很好地控制氮質血癥。癥。CBP腎臟病領域臨床應用4 4、A AKIKI伴伴ARDSARDS l ARDSARDS時伴嚴重低氧血癥,間歇性血液透析有加重時伴嚴重低氧血癥,間歇性血液透析有加重缺氧的危險性缺氧的危險性。l CRRTCRRT膜生物相容性好,不易產(chǎn)生低氧血癥,有利膜生物相容性好,不易產(chǎn)生低氧血癥,有利于呼吸支持于呼吸支持。l CRRTCRR

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