內(nèi)科醫(yī)學(xué)—急性呼吸衰竭

1、急性呼吸衰竭Acute Respiratory Failure Respiratory failure (Type I)PaO2 60mmHg with normal or low PaCO2 Lung disease is severe to interfere with pulmonary O2 exchange, but ventilation is maintainedPhysiologic causes: V/Q mismatch and shuntCauses of Respiratory Failure (Type I) Parenchymal lung disease : Pn

2、eumonia Pulmonary edema Cardiogenic pulmonary edema due to increased hydrostatic pressure Non-cardiogenic pulmonary edema due to increased permeability(ARDS) Pulmonary embolism Acute interstitial pneumonitis or fibrosis Chest wall/Pleural diseases pneumothorax, massive pleural effusionCauses of Resp

3、iratory failure (Type II)II)Hypoventilation Respiratory centre (medulla) dysfunction Drug over dose, CVA, tumor, hypothyroidism,central Neuromuscular disease Guillain-Barre, Myasthenia Gravis, polio, spinal injuries Upper airways obstruction tumor, foreign body, laryngeal edema Peripheral airway dis

4、order asthma, COPD急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征Acute Lung Injury (ALI) And Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Definitions ALI and ARDS 由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急 性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭的一種ALI and ARDS 同一疾病的不同階段呼吸窘迫及頑固性低氧血癥為特征。呼吸窘迫：呼吸頻數(shù)、用力。 MortalityThis condition has a 90% death rate in untreated

5、patients. With treatment, usually mechanical ventilation , the death rate is around 50%. Advanced treatment using prone-positioning sessions while the patient is mechanically ventilated have reduced mortality rates to about 25%.History “Acute respiratory distress in adults” Described by Ashbaugh DG.

6、 Lancet 1967“Adult respiratory distress syndrome” Term was coined by Petty TL, Ashbaugh DG. Chest 1971 In contrast with “Infantile respiratory distress syndrome, IRDS”“Acute respiratory distress syndrome” 1994Other namesnAdult hyaline-membrane diseasenCongestive atelectasisnHemorrhagic lung syndrome

7、nWet lungnStiff-lung syndromenShock lungnWhite lung Taylor RW et al Res Medica 1983;1:17-21. Etiology directly or indirectly injure 誤吸誤吸Aspiration of gastric contents肺部感染肺部感染Diffuse pulmonary infection溺溺 水水Near drowning毒性氣體吸入毒性氣體吸入Toxic gas inhalation長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧肺挫傷肺挫傷 Pulmonary contusion Direct l

8、ung injury（原發(fā)于肺內(nèi)急性病變）（原發(fā)于肺內(nèi)急性病變）膿毒血癥膿毒血癥 Severe sepsis休克休克 shock嚴(yán)重肺外創(chuàng)傷嚴(yán)重肺外創(chuàng)傷 Major trauma大量輸血大量輸血 Hypertransfusion羊水栓塞羊水栓塞壞死性胰腺炎壞死性胰腺炎 Acute pancreatitis心肺移植等心肺移植等 Post cardiac bypass/lung transplantsDrug overdoseReperfusion injuryIndirect lung injury（繼發(fā)于全身性病變）（繼發(fā)于全身性病變）Pathogenesis （一）（一）炎癥的瀑布反應(yīng)啟動(dòng)

9、放大 損傷 Pathogenesis （一）（一） 全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)( (SIRS:systemic inflammatory response syndrome在肺部的表現(xiàn)在肺部的表現(xiàn) 各種致病因素各種致病因素 激活炎性細(xì)胞（激活炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、毛肺泡上皮細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等）細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等） 釋放釋放炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)（氧自由基、白三烯、前列腺素、蛋白酶、血氧自由基、白三烯、前列腺素、蛋白酶、血栓素）等栓素）等 肺損傷肺損傷前炎因子前炎因子過(guò)度釋放，如過(guò)度釋放，如TNF-、IL-1、IL-6、 IL-8、血小板

10、活化因子（、血小板活化因子（PAF） Pathogenesis（二）（二） 炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng) 一、一、血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷：肺微血管通透性肺微血管通透性大量血液成分大量血液成分間質(zhì)間質(zhì)肺泡肺泡肺水腫肺水腫二、二、肺泡肺泡型上皮細(xì)胞損傷型上皮細(xì)胞損傷：肺表面活性物質(zhì)（肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant,PS）肺泡萎陷。肺泡萎陷。 PS：有利于肺泡的擴(kuò)張，減少肺泡周圍液向肺泡內(nèi)滲漏：有利于肺泡的擴(kuò)張，減少肺泡周圍液向肺泡內(nèi)滲漏三、三、肺泡肺泡I型上皮細(xì)胞損傷型上皮細(xì)胞損傷：廣泛肺泡上皮壞死、肺間質(zhì)纖維化。：廣泛肺泡上皮壞死、肺間質(zhì)纖維化。原發(fā)損害不同，但病理生理改變相似原

11、發(fā)損害不同，但病理生理改變相似Pathogenesis（三）（三）致病因素致病因素 過(guò)度炎癥反應(yīng)過(guò)度炎癥反應(yīng) PCECPCEC損傷損傷 通透性通透性Pneumocyte損傷損傷PS PS 缺失缺失 肺微血栓肺微血栓 肺水腫肺水腫 肺泡萎陷肺泡萎陷 透明膜形成透明膜形成 肺內(nèi)分流肺內(nèi)分流彌散障礙彌散障礙肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性功能殘氣量功能殘氣量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血癥低氧血癥 Pathology 大體大體觀觀察：察：廣泛性充血水腫，廣泛性充血水腫，出血，出血，肺重量增加（肺重量增加（濕濕肺），外形如肝。肺），外形如肝。 鏡下：鏡下： I I型肺泡上皮細(xì)胞廣泛壞死、基底膜脫落型肺泡上皮細(xì)胞廣泛壞死、基底

12、膜脫落肺小血管：微小血栓形成肺小血管：微小血栓形成肺間質(zhì)和肺泡水腫肺間質(zhì)和肺泡水腫灶性肺不張、肺泡萎陷灶性肺不張、肺泡萎陷肺透明膜肺透明膜hyaline membrane形成形成：滲出的血漿蛋白、細(xì)：滲出的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素和殘余的胞碎片、纖維素和殘余的PSPS結(jié)成蛋白性膜狀物，緊貼肺結(jié)成蛋白性膜狀物，緊貼肺泡膜、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管壁上（泡膜、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管壁上（透明膜肺）透明膜肺）纖維化纖維化 、蜂窩肺、蜂窩肺Hyaline membrane Clinical manifestations 潛伏期：潛伏期：23天天（5 5小時(shí)小時(shí) 7 7天）天）癥狀癥狀急性進(jìn)行性加重的呼

13、吸窘迫急性進(jìn)行性加重的呼吸窘迫 呼吸窘迫表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、用力；不能用通常的氧療法呼吸窘迫表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、用力；不能用通常的氧療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑亍⒎螝饽[、肺不張、肺炎等）解釋。肺不張、肺炎等）解釋。煩躁煩躁血水樣痰血水樣痰體征體征發(fā)紺發(fā)紺肺部體征肺部體征: :早期可無(wú)異常，后期可呈肺實(shí)變征，濕性羅音早期可無(wú)異常，后期可呈肺實(shí)變征，濕性羅音等。等。RRRR25-2825-28次次/ /分分心率增快心率增快Blood gas analysis PaO2/FiO2( (氧合指數(shù)氧合指數(shù)) ) 正常：正常： 400mmHg

14、ALI： 300mmHg ARDS：28次次/分）分）3、低氧血癥，、低氧血癥，PaO2/FiO2 ：ALI： 300mmHg ARDS：200mmHg4、X線：兩肺彌漫性浸潤(rùn)陰影線：兩肺彌漫性浸潤(rùn)陰影 5、肺動(dòng)脈嵌頓壓、肺動(dòng)脈嵌頓壓(PAWP) 18 mmHg或或臨床上排除左心衰竭臨床上排除左心衰竭Treatment一一 、氧療：按需吸氧、氧療：按需吸氧 ，F(xiàn)iO2FiO2：40-50%40-50% 輕者面罩給氧輕者面罩給氧 多數(shù)需機(jī)械通氣多數(shù)需機(jī)械通氣二、原發(fā)病治療：二、原發(fā)病治療： 抗感染、輸血抗感染、輸血三、維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡三、維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡 體液宜輕度負(fù)平衡（體液宜輕度負(fù)平衡（

15、-500ml/day），），可通過(guò)監(jiān)測(cè)尿量、中可通過(guò)監(jiān)測(cè)尿量、中心靜脈壓、肺小動(dòng)脈楔壓等，指導(dǎo)補(bǔ)液量心靜脈壓、肺小動(dòng)脈楔壓等，指導(dǎo)補(bǔ)液量。四、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用四、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 早期、短程、大劑量。早期、短程、大劑量。 地塞米松地塞米松20-40mg/20-40mg/天，天，3-43-4天后迅速減量，天后迅速減量，1-21-2周內(nèi)撤畢。周內(nèi)撤畢。 甲基強(qiáng)的松龍或氫化可的松。甲基強(qiáng)的松龍或氫化可的松。五、五、mechanical ventilation（一）（一）通氣方式：通氣方式： 持續(xù)氣道正壓通氣持續(xù)氣道正壓通氣 （CPAP） PEEP( positive end-expirato

16、ry pressure) Mechanical ventilation 機(jī)理：機(jī)理： 增加增加FRC： 使萎陷的肺泡和小氣道復(fù)張使萎陷的肺泡和小氣道復(fù)張 肺泡內(nèi)的正壓可減輕肺泡水腫的形成肺泡內(nèi)的正壓可減輕肺泡水腫的形成增加肺順應(yīng)性，改善彌散功能，減少分流。增加肺順應(yīng)性，改善彌散功能，減少分流。改善氧合。改善氧合。 mechanical ventilation方法：方法： 從從35cmH2O開(kāi)始，增加或減少應(yīng)小量進(jìn)行，通開(kāi)始，增加或減少應(yīng)小量進(jìn)行，通常增加或減少常增加或減少35cmH2O，一般，一般510cmH2O treatment六、營(yíng)養(yǎng)支持七、氧自由基清除劑、抗氧化劑八、肺表面活性物質(zhì)替代

17、治療九、速尿利尿，利于肺水腫的吸收。九、速尿利尿，利于肺水腫的吸收。小結(jié)：小結(jié)： ALI與與ARDS 是是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制：肺內(nèi)炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎發(fā)病機(jī)制：肺內(nèi)炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷。癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷。病理特征：肺微血管通透性增高而導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺病理特征：肺微血管通透性增高而導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成并伴有肺間質(zhì)纖維化水腫及透明膜形成并伴有肺間質(zhì)纖維化病理生理：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、病理生理：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、V/QV/Q比例失調(diào)。比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)：頑固性低氧血癥、呼吸窘迫，后期多并發(fā)多器