外科學(xué)知識(shí)點(diǎn)

1、外科學(xué)知識(shí)點(diǎn)1緒論1.現(xiàn)代外科三大進(jìn)展:解決了外科的疼痛問題,手術(shù)感染問題,止血,輸血.2.外科學(xué)的范圍:外科學(xué)的范圍是動(dòng)態(tài)的外科學(xué)不是手術(shù)學(xué)多學(xué)科綜合治療,尤其是惡性腫瘤多器官同時(shí)移植,克隆.3.外科學(xué)的近期發(fā)展:術(shù)學(xué)準(zhǔn)備一些禁區(qū)的進(jìn)入,如神經(jīng)外科的延腦手術(shù)x刀刀的應(yīng)用體外震波激光高溫,超聲高能聚焦各專業(yè)的協(xié)作,營養(yǎng)支持,顯微外科,細(xì)小血管,神經(jīng)的吻合等外科的實(shí)驗(yàn)研究;如胰島和睪丸聯(lián)合移植中西醫(yī)結(jié)合急性胰腺炎,腫瘤的治療.4外科按病因分類損傷、感染、腫瘤、畸形、其他（氣管梗阻、血循環(huán)障礙）22體液失調(diào)成年男性體液含量60%，細(xì)胞內(nèi)液占體重40%；女性50%、35%。細(xì)胞外液中最主要的陽離子是

2、Na+、陰離子Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中陽離子K+、Mg2+，陰離子HPO42-、蛋白質(zhì)。4正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體穩(wěn)定的基本保證。5體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)的維持的；血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。6人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)；血腫緩沖系統(tǒng)是HCO3-/ H2CO3（20：1）；肺通過CO2的排出使血中PaCO2下降；腎調(diào)節(jié)Na+-H+交換排H+，HCO3-重吸收，產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出，尿酸化排H+。水鈉代謝1、Na+在汗中有2550m

3、mol/L；正常人水出入量：15002500ml/d。體液平衡失調(diào)有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)、成份失調(diào)。水.電解質(zhì).酸堿平衡失調(diào)的處理原則:掌握病史檢查體征,有無平衡失調(diào)的癥狀體征,綜合資料確定失調(diào)類型和程度,處理原發(fā)病同時(shí)制定糾正失調(diào)的治療方案.9鉀代謝低鉀血癥：定義血鉀濃度低于3.5mmol/L而引起的一些列代謝紊亂的疾病。病因長(zhǎng)期進(jìn)食不足應(yīng)用呋噻米,依他尼酸等利尿劑補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足嘔吐,持續(xù)胃腸減壓腸瘺等鉀從腎外喪失鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移見于大量輸出葡萄糖和胰島素或代謝性呼吸性堿中毒時(shí)。臨表最早的臨床表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力以后可延及軀干和呼吸肌一

4、旦呼吸肌受累,可致呼吸困難活窒息,還可有軟癱,腱反射減退或消失.病人有厭食,惡心,嘔吐和腹脹,腸蠕動(dòng)消失和腸麻痹表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常. 低鉀血癥典型心電圖改變:早期T波變低變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低QT間期延長(zhǎng)和U波。治療去除原發(fā)?。槐M量口服；腎功能正常補(bǔ)鉀最好；靜脈補(bǔ)鉀濃度要40mmol/L速度20mmol/L（尿量超過40ml/h用10%氯化鉀、）高鉀血癥定義血甲濃度超過5.5mmol/L.病因補(bǔ)鉀太多太快（使用含鉀藥物大量輸入保存期較久的血庫等）；腎排泄功能減退；鉀分布異常。臨表微循環(huán)障礙，皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓；常有心動(dòng)過緩或心律不齊，最危險(xiǎn)的是高血鉀可

5、致心搏驟停，典型心電圖改變?yōu)樵缙赥波高尖、QT間期延長(zhǎng)、QRS贈(zèng)寬、PR間期縮短。治療停止補(bǔ)鉀；處理原發(fā)??；降低血鉀濃度（輸注碳酸氫鈉、輸注葡糖糖及胰島素、陽離子交換樹脂、透析療法）；對(duì)抗心律失常（靜注葡萄糖酸鈣）。等滲性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常見）水鈉成比例的喪失，血清鈉仍正常，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常；病因消化液的急性喪失（腸外瘺、大量嘔吐）；體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)。治療治療原發(fā)??；靜注含電解質(zhì)的等滲溶液，補(bǔ)充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量達(dá)40ml后開始補(bǔ)鉀。低滲性缺水：（慢性缺水或繼發(fā)性缺水）水鈉同時(shí)丟失，失鈉大于失水，血清鈉低于正常，細(xì)胞外液呈

6、低滲狀態(tài)病因消化液的慢性丟失；大創(chuàng)面的慢性滲液補(bǔ)鈉量不足；應(yīng)用排鈉利尿劑未補(bǔ)給適量的鈉鹽；等滲缺水治療時(shí)補(bǔ)水過多。分類輕度缺鈉者血鈉濃度135mmol/L；中度130mmol/L；重度120mmol/L。治療積極治療原發(fā)??；糾正休克處理腦水腫；糾正體液低滲狀和補(bǔ)充血容量；選用含鈉高滲溶液，輕中度可選用等滲或50%GNS，重度5%氯化鈉200300ml。低滲性缺水分度與臨表：輕度缺鈉,血鈉濃度135mmol/L以下,病人疲乏頭暈,手足麻木,尿中鈉減少.中度濃度130以下,除上述癥狀外還有惡心嘔吐均速血壓不穩(wěn)或下降,脈壓變小,淺靜脈萎縮,視力模糊,站立性暈倒,尿量少,尿中幾乎不含鈉.重度120以下

7、,病人神志不清,肌痙攣性抽搐,腱反射淺弱或消失.出現(xiàn)木訥甚至昏迷,常發(fā)生休克.高滲性缺水：（原發(fā)性缺水）水鈉同時(shí)丟失，失水大于失鈉，血清鈉高于正常，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。病因攝入水分不夠；水分丟失過多（大面積燒傷）。治療解除病因；靜注5%葡萄糖或低滲的0.45%氯化鈉溶液；輸液總量=每天正常需要量（2000ml）+每喪失體重的1%補(bǔ)液400500ml計(jì)算。高滲脫水代償機(jī)制高滲狀態(tài)刺激位于丘腦下部口渴中樞,病人感到口渴而飲水,使體內(nèi)水分增加,以降低細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素增多使腎小管對(duì)水的再吸收增加,尿量減少缺水加重致循環(huán)血量顯著減少,又會(huì)引起醛固酮分泌增加,加強(qiáng)對(duì)鈉和水的

8、再吸收以維持血容量.11 1)pH、HCO3-、及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。2)HCO3-反映代謝性因素，其原發(fā)性減少或增加可引起代酸中毒或代堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，其原發(fā)性增加或減少引起呼酸中毒或呼堿中毒。A代酸中毒：（最常見）病因：堿性物質(zhì)丟失過多；酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多；腎功能不全。臨表：呼吸系統(tǒng)（呼吸變得又深又快）；心血管系統(tǒng)（心律失常、心律加快、血壓偏低）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)（精神壓抑性癥狀）。診斷：血中pH和HCO3-明顯下降、堿剩余（BE）下降。治療：病因治療；重癥酸中毒患者應(yīng)立即輸液和用碳酸氫鈉堿液治療；邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒時(shí)治療的原則。B代堿中毒：病因

9、：胃液?jiǎn)适н^多（最常見原因；幽門梗阻出現(xiàn)嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓）；堿性物輸入如過多（大量輸注庫存血）；缺鉀；利尿劑作用。診斷：HCO3-和堿剩余（BE）均有一定程度升高可伴有低氧低鉀嚴(yán)重堿中毒（血漿HCO3-4550mmol/L，pH7.65）時(shí)可用稀釋的鹽酸溶液治療。C呼酸中毒：病因：肺泡通氣及換氣功能減弱如呼吸道阻塞、麻醉過深、氣胸臨表：呼吸困難、缺氧；治療：除原發(fā)??；改善通氣；將吸入氣氧濃度調(diào)節(jié)在0.60.7之間。D呼堿中毒：病因：通氣過度、PaCO2降低；治療：紙袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。正常血漿滲透壓為290-310mmol/L。等滲性缺水：在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例的喪失

10、，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。可造成細(xì)胞外液量的迅速減少。細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償機(jī)制是：腎入不球小動(dòng)脈壁的壓力感覺器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na離子的減少。這些可收起腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性的使細(xì)胞外液量回升。臨床表現(xiàn)：病人惡心，厭食，乏力，少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩深陷。皮膚干燥，松弛。喪失細(xì)胞外液的25%，病人則出現(xiàn)脈搏細(xì)速，肢端濕冷，血壓不穩(wěn)定等血容量不足的表現(xiàn)。喪失體重的6%-7%。則有更嚴(yán)重的休克表

11、現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒。病因：1。消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量嘔吐。2。體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)。如腹腔內(nèi)或腹膜后感染，腸梗阻，燒傷。低滲性缺水：此時(shí)水和鈉同進(jìn)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍。機(jī)體的代償機(jī)制：表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。病因：1。胃腸道消化液持續(xù)性丟失。如反復(fù)嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，2。大創(chuàng)面的慢性滲液3。應(yīng)用排鈉利尿劑。4。等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多。低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥.常見原因;1.長(zhǎng)期進(jìn)食不足2.應(yīng)用呋塞米,依他尼酸等利尿劑,腎小管性酸中

12、毒,急性腎衰竭的多尿期,以及鹽皮質(zhì)激素過多等.3.補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體,或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足.4.嘔吐,持續(xù)胃腸減壓,腸瘺等.鉀從腎外途徑喪失.5.鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移,見于大量輸注葡萄和胰島素或代謝性,呼吸性酸中毒.臨床表現(xiàn):最早的表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息.病人有厭食,惡心,嘔吐,和腹脹,腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常.典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低,變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低QT間期延長(zhǎng)和U波.有時(shí)表現(xiàn)特別是當(dāng)病人半有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí).根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥診斷.血

13、鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義.高鉀血癥:血鉀濃度高過5.5mmol/L,即為高鉀血癥.常見的原因:1.進(jìn)入體內(nèi)的鉀量太多,如口服或靜脈輸入氯化鉀使用含鉀藥物,以及大量輸入保存期較久的庫血.2.腎排鉀功能減退.如急性及慢性腎衰竭,應(yīng)用保鉀利尿藥.3.細(xì)胞內(nèi)鉀的移出,如溶血,組織損傷.以及酸中毒.44休克休克概念是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注量不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是由多種病因引起的綜合癥。本質(zhì)氧供給不足、需求增加。特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。治療恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞供氧、促進(jìn)起有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。分類低血容量性、感染性、心源

14、性、神經(jīng)性、過敏性病生理共同的病生基礎(chǔ)：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。微循環(huán)變化為循環(huán)收縮期（代償期）：休克早期，噢有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降、只出不進(jìn)。微循環(huán)擴(kuò)張期（失代償期）：血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒，為循環(huán)內(nèi)只進(jìn)不出。微循衰竭期：彌漫性血管內(nèi)凝血，引起大片組織整個(gè)器官多功能受損。3細(xì)菌移位：正常粘膜上皮細(xì)胞屏蔽功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體成為細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙的重要原因。4診斷要點(diǎn)：凡遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、中毒感染以及過敏病人和有心臟病史

15、者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能；臨床，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥者應(yīng)疑有休克。休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)：精神狀態(tài)（反映腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀況）、皮膚溫度色澤（體表灌流情況的標(biāo)志）、血壓（收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg時(shí)休克存在）、脈率（脈率/收縮壓1.01.5有休克、2.0為嚴(yán)重休克）、尿量（當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時(shí)休克已糾正）。特殊監(jiān)測(cè)：中心靜脈壓（CVP，正常值為0.490.98KPa），反應(yīng)全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。肺毛細(xì)血管楔壓（PCMP，正常值1.32.9KPa），反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。心排出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）。動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

16、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常10.713KPa（80100mmHg），動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）正常4.85.8kPa（3644mmHg），動(dòng)脈血PH正常7.357.45。6.DIC的檢測(cè)下列五項(xiàng)中三項(xiàng)：血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P（血漿精蛋白副凝）試驗(yàn)陽性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%。治療原則在休克未糾正以前，著重治療休克，同時(shí)治療感染；在休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染治療:一般緊急治療：及早建立靜脈通路,用藥維持血壓。補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。處理原發(fā)病。糾正酸堿平

17、衡失調(diào)。血管活性藥物的應(yīng)用：血管收縮劑（多巴胺、去甲腎上腺素）、血管擴(kuò)張劑（受體阻滯劑-酚妥拉明、抗膽堿能藥-阿托品）、強(qiáng)心藥。治療DIC改善微循環(huán)。皮質(zhì)類固醇。8內(nèi)毒素性休克：感染性休克可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿感染等。全身反應(yīng)綜合癥（SIRS）：體溫38oC或36oC；心率90次/分；呼吸急促20次/分或過度通氣,PaCO24.3kPa；白細(xì)胞計(jì)數(shù)12×109/L或4×109/L，或未成熟白細(xì)胞10%。10感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)有：高動(dòng)力型：外周血管擴(kuò)張、阻力降低、CO（心排出量）正常或增高，細(xì)胞代謝障礙和能

18、量生成不足，病人皮膚比較溫暖干燥，又稱冷休克（多見，可由革蘭陰性菌感染引起且革蘭陽性菌感染的休克加重時(shí)）；低動(dòng)力型：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少，病人皮膚濕冷，又稱冷休克（少見僅是一部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克）。55modsMODS：治急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）。mods診斷誘導(dǎo)因素（嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲感染、大量會(huì)死組織存留或凝血機(jī)制障礙）全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）（膿毒癥或免疫功能障礙，表現(xiàn)：體溫38oC或36oC；心率90次/分；呼吸急促20次/分）有多個(gè)器官功能

19、障礙。其中誘導(dǎo)因素可通過體檢和病史了解MODS防治：積極治療原發(fā)病,重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征,防止感染,改善全身狀況和免疫調(diào)理治療,保護(hù)腸黏膜的屏障作用,及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官.急性腎衰竭(AFR):是指由個(gè)中原因引起的腎功能損害,在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物聚集,水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥,是一種嚴(yán)重的臨床綜合病癥.  病因:腎前性,腎后性,腎性高.血鉀是少尿期最主要的死亡原因.AFR的防治：注意高危因素,及時(shí)正確的抗休克治療,對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷和誤輸異型血,除積極處理原發(fā)病外,要應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液,用甘露醇防止血紅蛋白.肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒

20、素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞,在某些手術(shù)前應(yīng)擴(kuò)充血容量,術(shù)中或術(shù)后應(yīng)用甘露醇保護(hù)腎功能,少尿出現(xiàn)時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn),對(duì)區(qū)分腎前性和腎性AFR以及預(yù)防腎性ARF有重要作用.73麻醉1ASA病情分級(jí)：I級(jí)體格健康，發(fā)育營養(yǎng)良好，各器官功能正常；II級(jí)出外科疾病外，有輕度并存病，功能代償健全；III級(jí)并存病較嚴(yán)重，體力活動(dòng)受限，但尚能應(yīng)付日常活動(dòng)；IV級(jí)并存病嚴(yán)重，喪失日常活動(dòng)能力，經(jīng)常面臨生命威脅；V級(jí)無論手術(shù)與否，生命難以維持24小時(shí)的瀕死病人。I、II級(jí)耐受良好風(fēng)險(xiǎn)較小；III級(jí)處于代償期；IV級(jí)處于失代償期；V級(jí)為瀕死病人2.常用麻醉前用藥:1.鎮(zhèn)靜催眠藥和安定藥,2.鎮(zhèn)痛藥,3.抗膽堿藥. 

21、0; 麻醉前特殊用藥:根據(jù)不同的病情決定,如有過敏史者給氯美松和苯海拉明,有支氣管哮喘者給氨茶堿,有糖尿病者給胰島素等.3.麻醉用藥注意事項(xiàng):1.一般情況差,年老,體弱休克和甲狀腺功能低下者嗎啡和巴比妥劑量應(yīng)酌減;2.呼吸功能不全顱內(nèi)壓升高或產(chǎn)婦禁用嗎啡等藥;3.體格劇痛,甲亢,高熱幾精神緊張者鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜藥物需要酌減;4.小兒,迷走神經(jīng)緊張者抗膽堿藥應(yīng)增大藥量.4腸道準(zhǔn)備：成人擇期手術(shù)前應(yīng)禁食12小時(shí)，禁欲4小時(shí)；小兒手術(shù)前應(yīng)禁食（奶）48小時(shí)，禁水23小時(shí)。5前用藥目的：消除病人緊張焦慮及恐懼的心情提高病人的痛閾抑制呼吸道腺體的分泌功能，保持口腔的干燥抑制迷走N反射，有利于麻醉藥的誘導(dǎo)和其引

22、起的心律失常。全身麻醉1麻醉藥經(jīng)呼吸道吸入或靜脈、肌肉注射進(jìn)入人體內(nèi)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失，全身的痛覺喪失，遺忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，叫全身麻醉。.全身麻醉是麻醉藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制,呈現(xiàn)可逆的知覺和神志消失狀態(tài),也可有反射抑制和肌肉松弛,臨床上常用吸入麻醉,靜脈麻醉,復(fù)合麻醉. 2吸入麻醉藥的強(qiáng)度是以最低肺泡有效濃度（MAC）來衡量。效能與MAC成反比；強(qiáng)度與油/氣分配系數(shù)成正比；可控性與其血/氣分配系數(shù)相關(guān)。3MAC是指某種吸入麻醉藥在一個(gè)大氣壓下與純氧同時(shí)吸入時(shí)，能使50%病人在切皮時(shí)不發(fā)生搖頭、四肢運(yùn)動(dòng)等反應(yīng)時(shí)的最低肺泡濃度。4影響肺泡藥物濃度的因素：

23、肺泡通氣量的大?。ㄍ庑?yīng)）濃度效應(yīng)（吸入藥物濃度）心排出量（CO）血/氣分配系數(shù)麻醉藥在肺泡和靜脈血中的濃度差（FA-V）。5代謝和毒性  絕大部分由呼吸道排出，小部分經(jīng)肝代謝后經(jīng)腎排出。當(dāng)F-濃度低于50mol/L不產(chǎn)生腎毒性；50100mol/L有腎毒性可能；高于100mol/L產(chǎn)生腎毒性。6常用吸入性麻醉藥：氧化亞氮（笑氣、N2O）：吸入50%N2O有一定鎮(zhèn)痛作用，用于牙科、產(chǎn)科；恩氟烷、異氟烷、地氟烷、七氟烷。7靜脈麻醉藥：優(yōu)點(diǎn)為誘導(dǎo)快對(duì)呼吸道無刺激物無環(huán)境污染。流噴妥鈉、氯胺酮、普魯泊福8.全身麻醉的誘導(dǎo):是指病人接受全身麻醉藥物后從清醒狀態(tài)到神志消失,并進(jìn)入全麻狀態(tài)后進(jìn)

24、行氣管插管的階段.9管內(nèi)插管：包括：經(jīng)口腔明視插管、經(jīng)鼻腔盲探插管。10并發(fā)癥：反流與誤吸、呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻常見原因?yàn)闄C(jī)械性梗阻如舌后墜、處理將頭后仰挺起下頜）、通氣量不足、低氧血癥、低血壓、高血壓、心律失常、高熱抽搐和驚厥。 局部麻醉1局麻藥：硬膜外麻醉首選1%-2%利多卡因；分娩鎮(zhèn)痛首選0.125%布比卡因；粘膜表面麻醉首選1%-2%丁卡因；局部麻醉首選0.25%-0.5%普魯卡因。2毒性反應(yīng)：局麻藥入血后，當(dāng)藥物濃度超過一定閾值時(shí)，就會(huì)發(fā)生局麻藥的全身毒性反應(yīng)，可致死。原因：用量超過病人耐量；藥內(nèi)未加腎上腺素或未酌情減量；脂類麻醉藥引起的過敏反應(yīng)。3局麻方法：表面麻醉：

25、使粘膜產(chǎn)生麻醉現(xiàn)象；局部浸潤(rùn)麻醉：不含腎上腺素的0.5%普魯卡因局麻是的一次最大用量為200ml；區(qū)域阻滯；神經(jīng)阻滯：在神經(jīng)干、叢、節(jié)的周圍注射局麻藥，阻滯其沖動(dòng)傳導(dǎo)，使所支配的區(qū)域產(chǎn)生麻醉作用。主要用于疼痛疾病、手術(shù)不用。臂N叢阻滯：臂N叢主要由C5-8和T1脊神經(jīng)的前支組成并支配上肢的感覺和運(yùn)動(dòng)。組織分布：肌間溝徑路、鎖骨上徑路、腋徑路。并發(fā)癥：出血但無生命危險(xiǎn)。1脊髓的被膜自內(nèi)至外軟膜、蛛網(wǎng)膜、硬脊膜。2根據(jù)局麻藥注入的腔隙不同分為：蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（腰麻）、陰膜外腔阻滯及腰麻-硬膜外腔聯(lián)合阻滯，統(tǒng)稱為椎管內(nèi)麻醉。3腦脊液的比重：1.0031.009，pH為7.35；側(cè)臥位壓力為0.691

26、.67KPa，坐位時(shí)1.692.94kPa。腦脊液在腰麻時(shí)期稀釋和擴(kuò)散局麻藥的作用。4椎管內(nèi)麻醉時(shí)交感神經(jīng)功能被阻滯，靜脈擴(kuò)張，血容量增加，回心血量減少，心輸出量下降，而導(dǎo)致低血壓。5蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（腰麻）：腰麻術(shù)中并發(fā)癥：血壓下降、心率減慢、呼吸抑制、惡心嘔吐；書后并發(fā)癥：頭痛、尿潴留（一定要置導(dǎo)尿管）、化膿性腦脊膜炎、腦神經(jīng)麻痹、馬尾叢綜合征（穿刺時(shí)應(yīng)慢）。6硬膜外阻滯：高位硬膜外阻滯指經(jīng)C5-T6椎間隙穿刺；中位指經(jīng)T6-12；低位指T12-L5。7低溫麻醉：將體溫降至3634oC成為淺低溫；3426oC為中低溫；26oC以下為深低溫。8區(qū)域阻滯麻醉:包圍手術(shù)區(qū)在其四周和底部注射局麻藥阻

27、滯通入手術(shù)區(qū)的神經(jīng)纖維.疼痛1.疼痛:與實(shí)際或潛在的組織損傷相關(guān)聯(lián)或者,可以用組織損傷描述的一種不愉快的感覺和情緒上的體驗(yàn).2蛛網(wǎng)膜下腔阻滯并發(fā)癥:術(shù)中并發(fā)癥有血壓下降,心率減慢,呼吸抑制,惡心嘔吐;術(shù)后并發(fā)癥有腰麻后頭痛,尿潴留,化膿性腦脊膜炎,腰麻后神經(jīng)并發(fā)癥.3.硬膜外阻滯并發(fā)癥:術(shù)中并發(fā)癥有全脊椎麻醉,局麻藥毒性反應(yīng),血壓下降,呼吸抑制,惡心嘔吐;術(shù)后并發(fā)癥有神經(jīng)損傷,硬膜外水腫,脊髓前動(dòng)脈綜合癥,硬膜外膿腫,導(dǎo)致拔出困難或折斷.4用治療方法：藥物治療（基本、常用）、神經(jīng)組織、椎管內(nèi)注射、痛點(diǎn)注射5經(jīng)阻滯：慢性疼痛的主要治療方法，可引起并發(fā)癥。星型神經(jīng)節(jié)阻滯：由下頸交感神經(jīng)節(jié)和第一胸交

28、感神經(jīng)節(jié)融合而成，位于第7頸椎和第1胸椎之間的前外側(cè)。6管內(nèi)注藥：是用于頸椎病和腰椎間盤突出癥的疼痛治療。蛛網(wǎng)膜下腔：無水乙醇或5%-10%酚甘油注入以治療晚期疼痛。115復(fù)蘇1ICU（重癥監(jiān)測(cè)治療室）1動(dòng)脈血壓反應(yīng)心肌后負(fù)荷，中心靜脈壓（CVP）反映心臟前負(fù)荷。二氧化碳分壓正常值3545mmHg；氧分壓正常值80100mmHg；低氧血癥是指PaO2低于正常。2血供治療原則：調(diào)節(jié)前負(fù)荷；降低后負(fù)荷；增加心肌收縮力。3治療原則當(dāng)PCWP（肺毛細(xì)血管楔壓）低于10mmHg表示心臟前負(fù)荷降低，有效循環(huán)量不足；高于18mmHg說明心臟前負(fù)荷升高，應(yīng)用利尿藥或血管擴(kuò)張藥降低前負(fù)荷。當(dāng)TPP低于100kP

29、a?s/L時(shí)表示心臟后負(fù)荷降低，首先補(bǔ)充血容量，可輔以適量血管收縮藥治療；高于200kPa?s/L時(shí)心臟后負(fù)荷升高，應(yīng)用血管擴(kuò)張藥使心搏出量（SV）和CO增加降低心肌耗氧量。心臟指數(shù)和左心室排血量做功指數(shù)降低可用正性心肌力藥物治療1心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵不僅是自主呼吸和心跳的恢復(fù)更重要的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)。2初期復(fù)蘇：任務(wù)和步驟可歸納為：A（airway）指保持呼吸道順暢；B（breathing）指進(jìn)行有效的人工呼吸；C（circulation）指建立有效的人工循環(huán)。人工呼吸和心臟按壓是初期復(fù)蘇的主要措施。心跳驟停即呼吸循環(huán)驟停的診斷標(biāo)準(zhǔn)：病人神志突然喪失大動(dòng)脈搏動(dòng)消失（觸診頸總動(dòng)脈或股動(dòng)脈

30、）及無自主呼吸。心臟按壓部位：劍突以上4-125px，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點(diǎn)；按壓度：是胸骨下陷4-125px；按壓頻率：80-100次/分。判斷胸外按壓有效：心臟按壓有效時(shí)可觸及頸總動(dòng)脈或股動(dòng)脈搏動(dòng)。監(jiān)測(cè)呼氣末CO2分壓（ETCO2）用于判斷CPR的效果更為可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和組織灌注改善。3后期復(fù)蘇：藥物治療目的：為了激發(fā)心臟復(fù)跳并增強(qiáng)心肌收縮力，防治心律失常，調(diào)整急性酸堿失衡，補(bǔ)充體液和電解質(zhì)。給藥途徑：首選靜脈內(nèi)給藥，其次氣管內(nèi)給藥，當(dāng)兩者途徑仍未建立時(shí)采用心內(nèi)注射腎上腺素。常用藥：腎上腺素（心肺復(fù)蘇中的首選藥物）、阿托品、氯化鈣、利多卡因（治室

31、性心律失常）、碳酸氫鈉（復(fù)蘇時(shí)糾正急性代酸中毒的主藥）。4復(fù)蘇后治療：心跳復(fù)跳后首要處理的是：維護(hù)和支持呼吸循環(huán)功能；防止腦水腫。腦復(fù)蘇：體征：估計(jì)心腦復(fù)蘇不夠及時(shí)，心臟停搏時(shí)間超過4分鐘且呈現(xiàn)明顯的腦缺氧性損傷體征者。原則即主要任務(wù)：防止腦水腫和顱內(nèi)壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護(hù)腦功能。防止急性腦水腫的措施：脫水、降溫、腎上腺皮質(zhì)激素。155外科感染感染是由病原體（病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲）入侵、滯留與繁殖所引起的炎癥反應(yīng)。外科感染是指需要外科治療的感染，如創(chuàng)傷手術(shù)燒傷等并發(fā)的感染。1外科感染的特點(diǎn):大部分傷口都是繼發(fā)性感染感染局部有相應(yīng)癥狀感染長(zhǎng)集中于某一部位瘢痕為結(jié)局.2分

32、類:按病菌種類和病變性質(zhì)歸類：非特異性感染及化膿性感染（癤、癰、丹毒）特異性感染（結(jié)核、破傷風(fēng)、氣性壞疽、炭疽、念珠菌?。０床〕煞郑杭?、亞急、慢性。按發(fā)生條件分：原發(fā)、繼發(fā)；外源、內(nèi)源；3病原體致病菌因素與宿主防御機(jī)制：病菌的致病因素：病菌有黏附因子侵入組織病菌的數(shù)量與增殖速率致病菌的作用與其胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素等有關(guān)；宿主的抗感染免疫：天然免疫獲得性免疫；人體易感染因素：局部情況、全身性抗感染能力降低、條件性感染。4病理：非特異性感染可出現(xiàn)的結(jié)局：炎癥好轉(zhuǎn)局部化膿炎癥擴(kuò)展轉(zhuǎn)為慢性炎癥。特異性感染：結(jié)核病的局部病變：可誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)；破傷風(fēng)產(chǎn)生痙攣毒素：引起肌強(qiáng)直痙攣；真菌感染5臨床表現(xiàn)：局

33、部癥狀：急性炎癥有紅腫熱痛和功能障礙的表現(xiàn)；器官-系統(tǒng)功能障礙：感染侵及器官產(chǎn)生功能異常；全身狀態(tài)：感染重時(shí)有發(fā)熱、呼吸心跳加快、頭疼、乏力、全身不適等癥狀；特殊表現(xiàn)：破傷風(fēng)有肌強(qiáng)直痙攣；氣性壞疽和其他產(chǎn)氣菌蜂窩織炎可出現(xiàn)皮下捻發(fā)音；皮膚壞疽誘發(fā)癢性黑色膿包。6治療原則：消除感染病因和病毒性物質(zhì)，制止病菌生長(zhǎng)，增強(qiáng)人體抗感染能力以及促使組織修復(fù)。7非特異性感染的轉(zhuǎn)歸:炎癥好轉(zhuǎn),局部化膿,炎癥擴(kuò)展,轉(zhuǎn)為慢性炎癥1癤是單個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，病菌以金黃葡萄球菌為主。2癰指鄰近的多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個(gè)癤融合而成，金葡菌。3、危險(xiǎn)三角區(qū)：鼻、上唇及周圍。4癤癰的

34、治療：及早切開排膿、引流，有發(fā)熱則用抗菌藥。5急性蜂窩織炎：是指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在皮下、筋膜下、肌肉間或深部蜂窩組織。溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌。6丹毒：是皮膚淋巴管網(wǎng)的急性炎癥感染，為乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。7下急性蜂窩組織致病菌多為溶血性鏈球菌,金黃葡萄球菌以及大腸桿菌或其他鏈球菌等.丹毒致病菌乙型溶血性鏈球菌1膿毒癥：感染引起的全身炎癥反應(yīng)，體溫、呼吸、循環(huán)有明顯改變。菌血癥：膿毒癥的一種，即培養(yǎng)檢出病原菌者。2靜脈導(dǎo)管感染、腸源性感染是重要的潛在全身感染途徑。3腸源性感染：腸道是人體中最大的“儲(chǔ)菌所”和“內(nèi)毒素庫”，健康情況下，腸粘膜有嚴(yán)密的屏障功能，嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)腸粘

35、膜屏障功能受損或衰竭時(shí)，腸內(nèi)致病菌和內(nèi)毒素可經(jīng)腸道移位而致腸源性感染。是重癥病人感染的來源。4G-桿菌導(dǎo)致膿毒癥：休克發(fā)生早持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)“三低現(xiàn)象”低溫、低白細(xì)胞、低血壓。較少出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。5金葡菌的膿液呈黃色，粘稠，轉(zhuǎn)移性膿腫多見于金葡菌感染；溶血性鏈球菌膿液較稀薄可呈血水樣，是急性蜂窩織炎、丹毒常見致病菌，感染易擴(kuò)散，甚至膿毒癥；厭氧菌膿液有特殊的惡臭味。破傷風(fēng)1典型癥狀：在肌緊張性收縮（肌強(qiáng)直、發(fā)硬）、陣發(fā)性強(qiáng)烈痙攣。通常最先受影響的肌群是咀嚼肌，以此為表情肌、頸、背、腹、四肢肌，最后為膈肌。相應(yīng)出現(xiàn)的癥狀是：張口困難、蹙眉、口角下縮、頸部強(qiáng)直、頭后仰；角弓反張或側(cè)弓反張；膈肌受影響則面

36、唇青紫，通氣困難，呼吸暫停。2預(yù)防：創(chuàng)傷后早期徹底清創(chuàng)改善局部循環(huán)是預(yù)防破傷風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵。被動(dòng)免疫法：注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）3治療：清創(chuàng)（即清除內(nèi)毒素來源）、中和游離毒素、控制和解除痙攣、保持呼吸通暢預(yù)防并發(fā)癥。195熱力燒傷1燒傷：由熱力所引起的組織損傷統(tǒng)稱燒傷。2燒傷嚴(yán)重性分度：輕度燒傷：II°燒傷面積9%以下。中毒燒傷：II°燒傷面積10%-29%，或III°燒傷面積不足10%。重度燒傷：燒傷總面積30-49%；或III°燒傷面積10-19%；或II°、III°燒傷面積雖不到上述百分比但已發(fā)生休克等并發(fā)癥呼吸道燒傷或有較重的

37、復(fù)合傷。特種燒傷：燒傷總面積50%以上；或III°燒傷20%以上；或已有嚴(yán)重并發(fā)癥。3燒傷深度的識(shí)別:、淺、深、.度燒傷:僅傷及表皮淺層生發(fā)層健在,再生能力強(qiáng),表面紅斑狀,干燥,燒灼感,37天脫屑痊愈,短期內(nèi)有色素沉著,無瘢痕淺燒傷:傷及表皮的生發(fā)層、真皮乳頭層,局部紅腫明顯,大小不一的水皰形成,內(nèi)含淡黃色澄清液體,水皰皮如剝脫創(chuàng)面紅潤(rùn)、潮濕、疼痛明顯.上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件(汗腺、毛囊)的上皮增生.深燒傷:作及皮膚的真皮層,介于淺和之間,深淺不盡一致,也可有水皰,但去皰皮后,創(chuàng)面微濕,紅白相間,痛覺較遲鈍但常有瘢痕增生度燒傷:是全皮層燒傷甚至達(dá)到皮下,肌肉或骨骼,創(chuàng)面

38、無水皰,呈蠟樣或焦黃色甚至甚至炭化,痛覺消失,局部溫度低皮歧凝固性壞死后形成焦痂,觸之如皮革,痂下可顯樹枝狀栓塞的血管.因皮膚及其附件,己全部燒毀,無上皮再生的來源,必需靠殖皮而愈合.4吸入性損傷診斷：燃燒現(xiàn)場(chǎng)相對(duì)封閉呼吸道刺激、咳出炭末痰、呼吸困難、肺部有哮鳴音面、頸、口鼻周常有深度燒傷，鼻毛燒傷，聲音嘶啞。4燒傷病生和臨床分期：根據(jù)燒傷病理生理特點(diǎn)分為三期：急性體液滲出期（治療的主要時(shí)期）、感染期、修復(fù)期。5治療原則：小面積，清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面。大面積：及時(shí)補(bǔ)液，維持呼吸道通暢，糾正血容量休克深度燒傷營造切除，自異體皮移植覆蓋及時(shí)糾正休克，控制感染是防治多內(nèi)臟功能障礙的關(guān)鍵重視形態(tài)、功能的恢復(fù)

39、。6燒傷休克：燒傷休克是屬于丟失大量液體所致的低血容量性休克。臨表：心率增快、脈搏細(xì)弱血壓變小、血壓下降呼吸淺快尿量減少時(shí)低血容量休克的一個(gè)重要標(biāo)志，成人低于20ml/h常示血容量不足口渴難忍煩躁不安，使腦組織缺血缺氧的一種表現(xiàn)畏冷血液濃縮、低血鈉、低蛋白、酸中毒。7治療：第一個(gè)24小時(shí)：每1%燒傷面積每公斤體重補(bǔ)膠體和電解質(zhì)液共1.5ml（小兒2.0）膠體和電解質(zhì)液的比例為0.5：1另加以5%葡萄糖溶液補(bǔ)充水分2000ml，總量的一半應(yīng)在傷后8小時(shí)內(nèi)輸入。第二個(gè)24小時(shí)：膠體和電解質(zhì)均為第一個(gè)24小時(shí)的一半，水份仍為2000ml。8燒傷休克病人觀察指標(biāo)：每小時(shí)尿量30-50ml脈率在12次/

40、分安靜。9燒傷全身性感染：燒傷后微生物侵入途徑是多渠道的：最常見的外源性感染來自創(chuàng)面；內(nèi)源性感染來自腸道；醫(yī)源性感染來自靜脈導(dǎo)管。燒傷全身性感染的臨表：精神異常體溫驟升驟減心率加快呼吸急促創(chuàng)面惡化白細(xì)胞數(shù)驟升或驟降。防治關(guān)鍵是及時(shí)積極的糾正休克早期正確處理創(chuàng)面。創(chuàng)面處理：Io屬紅斑性炎癥反應(yīng)無需特殊處理；小面積淺IIo清創(chuàng)后如水皰完好只要抽取水皰液消毒包扎，如已撕脫可以無菌油性敷料包扎；深度燒傷應(yīng)正確選擇抗菌藥，早期切痂或削痂并立刻植皮；大面積燒傷可植皮：大張異體皮開洞嵌植小塊自體皮；異體皮下移植微粒自體皮。10燒傷休克臨床表現(xiàn)與診斷:心率增快,脈搏細(xì)弱,聽診心音低弱血壓的變化:早期往往表現(xiàn)為

41、脈壓變小,隨后為血壓下降呼吸淺快尿量減少時(shí)低血容量休克的一個(gè)重要標(biāo)志(20ml/h)口渴難受煩躁不安是腦組織缺血缺氧的表現(xiàn)周邊靜脈充盈不良、肢端冷,病人訴畏冷血液化驗(yàn),常出現(xiàn)血液濃縮、低血鈉、低蛋白.11燒傷休克的治療:早期補(bǔ)液方案:燒傷第一個(gè)24小時(shí),每1%燒傷面積(、)每公斤體重應(yīng)補(bǔ)膠體和電解質(zhì)液共1.5ml.總量的一半傷后8小時(shí)內(nèi)輸入.第一個(gè)24小時(shí):補(bǔ)液量=燒傷面積*體重*1.5ml/kg+2000ml(5%Glu).第2個(gè)24小時(shí):補(bǔ)液量=1/2*燒傷面積*體重*1.5ml/kg+2000ml(5%Glu).另外,對(duì)于深度燒傷者伴有酸中毒需用NaHCO3觀察指標(biāo):成人每小時(shí)尿量不低于

42、20ml,以30ml50ml為宜病人安靜,無煩躁不安無明顯口渴脈搏、心跳有力,脈率在120次/分以下收縮壓維持在90mmHg、脈壓在20mmHg以上呼吸平穩(wěn).12.創(chuàng)面處理:度燒傷屬紅斑性炎癥反應(yīng),無需特殊處理,能自行消退小面積淺燒傷清創(chuàng)后,如水皰皮完整,應(yīng)予保存,只需抽去水皰液,消毒抱扎,水皰皮可充當(dāng)生物敷料,保護(hù)創(chuàng)面、減痛,且可加速創(chuàng)面愈合.如水皰皮以撕脫,可以無菌油性敷料抱扎深度燒傷由于壞死組織多,組織液化,細(xì)菌定植幾難避免,應(yīng)正確選擇外用抗菌藥物.目前證實(shí)有效的外用藥有1%磺胺嘧啶銀霜?jiǎng)⒌飧降却竺娣e深度燒傷病人健康皮膚所剩無幾,需要皮膚移植的創(chuàng)面大,手術(shù)治療最大的難題是自體皮“供”與

43、“求”的矛盾.219腫瘤248顱內(nèi)壓升高1成人正常顱內(nèi)壓：0.7-2.0kPa（70-200mmH2O）；兒童正常顱內(nèi)壓：0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）。正常腦灌注壓9.3-12kPa（70-90mmH2O）顱內(nèi)容納著腦組織,腦脊液和血液3種內(nèi)容物,3、庫欣反應(yīng)（Cushing）：當(dāng)顱內(nèi)壓急劇增高時(shí)，病人血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項(xiàng)生命體征發(fā)生變化，這種變化即。4、顱內(nèi)壓增高三主癥：頭痛（最常見原因）、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫（重要客觀體征之一）。5顱內(nèi)壓增高的后果:腦血流量降低,腦缺血甚至腦死亡;腦移位和腦疝;腦水腫;庫欣反應(yīng);胃腸功

44、能紊亂以及消化道出血;神經(jīng)源性水腫6顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn):頭痛;嘔吐;視神經(jīng)乳頭水腫;意識(shí)障礙及生命體征變化7腦疝:當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí)，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時(shí)被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。8腦疝分型：小腦膜切跡疝又稱顳葉疝。為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下；枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝，為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推向椎管內(nèi)；大腦鐮下疝又稱扣帶回疝，一側(cè)半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對(duì)側(cè)分腔。小腦幕切跡疝臨表：顱內(nèi)壓增高的三主癥：頭痛、嘔吐、視神

45、經(jīng)乳頭水腫；瞳孔改變:病初由于患側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小對(duì)光反射遲鈍隨病情進(jìn)展患側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患側(cè)瞳孔逐漸散大直接和間接對(duì)光反射均消失并有患側(cè)上瞼下垂眼球外斜；運(yùn)動(dòng)障礙：病變對(duì)側(cè)肢體肌力減弱或麻痹病例征陽性；意識(shí)障礙：出現(xiàn)嗜睡、昏迷；生命體征紊亂：心率減慢不規(guī)則、血壓忽高忽低、大汗面色潮紅等癥狀。9線形骨折按發(fā)生部位分為：顱前、中、后窩骨折。鑒別為：前：有鼻出血、眶周廣泛淤血斑（熊貓眼征）以及廣泛球結(jié)膜下淤血斑等表現(xiàn)?？珊喜⒛X脊液鼻漏（CSF經(jīng)額竇或篩竇由鼻孔流出）、嗅神經(jīng)或視神經(jīng)損傷。中：可合并腦脊液鼻漏、腦脊液耳漏、鼻出血或耳出血，可合并III、IV、V、VI腦神經(jīng)損傷。乳突部皮下

46、淤血斑（Battle征）、可合并第IX-XII腦神經(jīng)損傷。10成人凹陷性骨折多為粉碎性，嬰幼兒可呈“乒乓球凹陷樣骨折”：明顯凹陷，連續(xù)性。11腦損傷首選CT診斷。12造成閉合性腦損傷的機(jī)制：接觸力；慣性力：來源于受傷瞬間頭部的減速或加速運(yùn)動(dòng)使腦在顱內(nèi)急速移位，與顱壁相撞。13將受力側(cè)的腦損傷稱為沖擊傷；其對(duì)側(cè)者稱為沖擊傷。14原發(fā)性腦損傷（Primary brain injury）指暴力作用于頭部時(shí)立即發(fā)生的腦損傷主要有腦震蕩、彌漫性軸索損傷、腦挫裂傷、原發(fā)性腦干損傷.下丘腦損傷。15腦震蕩：短暫的意識(shí)障礙不超過半小時(shí)清醒后大多不能回憶受傷當(dāng)時(shí)乃至傷前一段時(shí)間內(nèi)的情況（逆行性遺忘）皮膚蒼白、出

47、汗、血壓下降、心動(dòng)徐緩、呼吸淺慢、肌張力降低、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等癥狀神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征、腦脊液檢查無紅細(xì)胞、CT檢查顱內(nèi)無異常發(fā)現(xiàn)。16彌漫性軸索損傷：主要表現(xiàn)為受傷當(dāng)時(shí)立即出現(xiàn)的昏迷時(shí)間較長(zhǎng)、CT掃描可見多個(gè)點(diǎn)狀或小片狀出血灶。17最常見的自發(fā)性下腔出血的病因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈瘤和腦（脊髓）血管畸形。見的自發(fā)性下腔出血的病因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈瘤和腦（脊髓）血管畸形。18顱內(nèi)血腫分型:按血腫引起顱內(nèi)壓增高或早期腦疝癥狀所需時(shí)間分3型:72小時(shí)以內(nèi)為急性型3日以后到3周以內(nèi)為亞急性型超過3周為慢性型.腦硬膜外血腫出血來源以腦膜中動(dòng)脈最常見.按來源和部位分為:硬膜外血腫硬膜下血腫(最常見)腦內(nèi)血腫.體積

48、壓力反應(yīng):如原有的顱內(nèi)壓增高以超過臨界點(diǎn)釋放少量腦脊液即可使顱內(nèi)壓明顯下降,若顱內(nèi)壓增高處于代償?shù)姆秶畠?nèi)(臨界點(diǎn)以下)釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降.257顱腦損傷顱內(nèi)壓增高:成人的正常顱內(nèi)壓為0.7-2.0 KP a.兒童正常0.51.0 KP a.顱內(nèi)壓增高的后果:1.腦血量的降低2.腦移位和腦疝3.腦水腫4.庫欣反應(yīng)5.胃腸功能紊亂及消化道出血6.神經(jīng)源性肺水腫.臨床表現(xiàn):1.頭痛2.嘔吐3.視神經(jīng)乳頭水腫.腦疝:當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí),該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位,導(dǎo)致腦組織,血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位,有時(shí)被擠入硬腦膜的間隙或孔道中

49、,從而出現(xiàn)一系列的嚴(yán)重的臨床癥狀和體征.分類:1.小腦幕切跡疝又稱顳葉疝2.枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝3.大腦鐮下疝又稱扣帶回疝.顱骨骨折:1.顱前窩骨折:累及眶頂和篩骨,可有鼻出血,眶周廣泛閼血斑(熊貓眼征)合并腦脊液鼻漏,及嗅神經(jīng)或視神經(jīng)損傷.2.顱中窩骨折:有腦脊液的耳漏或骨折傷及頸動(dòng)脈海綿竇段,可因動(dòng)靜脈瘺的形成而出現(xiàn)搏動(dòng)性突眼及顱內(nèi)雜音可發(fā)生致命性的鼻出血或耳出血.3.顱后窩骨折:多在傷后1-2日出現(xiàn)乳突部皮下瘀血斑.顱底骨折本身無需特別治療,著重于觀察有無腦損傷及得理腦脊液漏,腦神經(jīng)損傷等合并癥.合并腦脊液漏時(shí)須預(yù)防顱內(nèi)感染,不可堵塞或沖洗.不做腰穿,取頭高位臥床休息.原發(fā)性腦損傷

50、:1.腦震蕩2.腦挫裂傷3.原發(fā)性腦干損傷4.腦水腫5.繼發(fā)性腦損傷6.顱內(nèi)血腫.腦震蕩:表現(xiàn)為一過性的腦功能障礙:主要癥狀是愛傷當(dāng)時(shí)立即出現(xiàn)短暫的意識(shí)障礙,可為神志不清或完全昏迷,常為數(shù)秒或數(shù)分鐘,一般不超過半個(gè)時(shí).清醒后大多不能回憶受傷當(dāng)時(shí)乃到傷前生段時(shí)間內(nèi)的情況,稱為逆行性遺忘.彌散性軸索損傷:CT可見大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處,胼胝體,腦干,內(nèi)囊區(qū)域或三腦室周圍有多個(gè)點(diǎn)狀或小片狀出血灶.MRI能提高小出血灶的檢出率.硬腦膜外血腫臨床表現(xiàn)與診斷:1.外傷史:顱蓋部,特別是顳部的直接暴力傷,局部有傷痕或頭皮血腫,顱骨X線攝片發(fā)現(xiàn)骨折線跨過腦膜中動(dòng)脈溝.2.意識(shí)障礙:有三種類型:當(dāng)原發(fā)性腦損傷很輕

51、時(shí),最初的昏迷時(shí)間很短,而血腫的形成又不是太迅速時(shí),則在最初的昏迷與腦疝的昏迷之間有一段意識(shí)清楚時(shí)間,大多為數(shù)小時(shí)或稍長(zhǎng)稱為”中間清醒期”如果原發(fā)性腦損傷較重或血腫形成較迅速,則見不到中間清醒期,可有意識(shí)好轉(zhuǎn)期,未及清醒卻又加重,也可表現(xiàn)為持續(xù)進(jìn)行加重的意識(shí)障礙.少數(shù)血腫是在無原發(fā)性腦損傷或腦挫裂傷甚為局限的情況下發(fā)生,早期無意識(shí)障礙,只在血腫引起腦疝時(shí)才出出意識(shí)障礙.3.瞳孔改變:患側(cè)瞳孔可先縮小,對(duì)光反應(yīng)遲鈍,隨后表現(xiàn)為瞳孔進(jìn)行的擴(kuò)大,對(duì)光反應(yīng)消失,瞼下垂以及對(duì)側(cè)瞳孔亦隨之?dāng)U大.4.錐體束征:早期出現(xiàn)一側(cè)肢體肌力減退,如無加重表現(xiàn),可能是腦挫裂傷的局灶體征,如果是進(jìn)行加重,就考慮為血腫收起

52、腦疝.5.生命體征:常為進(jìn)行的血壓升高,心率減慢和體溫升高.硬腦膜下血腫:急性:臨床表現(xiàn)與診斷:病情一般多較重,表現(xiàn)為意識(shí)障礙進(jìn)行性加深,無中間清醒期或意識(shí)好轉(zhuǎn)期表現(xiàn).顱內(nèi)壓增高與腦疝的其他征象也多在1-3天內(nèi)進(jìn)行性加重.單憑臨床表現(xiàn)難以與其他急性顱內(nèi)血腫相區(qū)別.CT檢查顱骨內(nèi)板與腦表面之間出現(xiàn)高密度,等密度或混合密度的新月形可半月形影,可助于確診.腦損傷的分級(jí):1.輕型:主要指單純腦震蕩,有或無顱骨骨折,昏迷在20分鐘以內(nèi)有輕度頭痛,頭暈等自覺癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液無明顯改變.2.中型,主要輕度腦挫裂傷或顱內(nèi)小血腫,有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血,無腦受壓征,昏迷在6小時(shí)以內(nèi),有輕度的神經(jīng)系

53、統(tǒng)陽性體征,有輕度生命體征改變.3.重型:主要指廣泛顱骨骨折,廣泛腦挫裂傷,腦干損傷或顱內(nèi)血腫,昏迷在6小時(shí)以上,意識(shí)障礙加重或出現(xiàn)再昏迷,有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征,有明顯生命體征改變.291顱內(nèi)和椎管內(nèi)血管性疾病305頸部疾病單純性甲狀腺腫:病因:1.甲狀腺原料缺乏2. 甲狀腺素需要量增高3.甲狀腺素合成和分泌的障礙.臨床表現(xiàn):女性多見,甲狀腺功能和基礎(chǔ)代謝率基本正常.主要的臨床表現(xiàn)是甲狀腺不同程度的中大和腫大結(jié)節(jié)對(duì)周圍器官引起的壓迫癥狀.早期: 甲狀腺對(duì)稱,彌漫性腫大,可上下移動(dòng).隨后有腫大腺體的一側(cè)或兩側(cè)可捫及多個(gè)結(jié)節(jié).當(dāng)體積較大時(shí)可壓迫周圍的氣管,食管和喉返神經(jīng)出現(xiàn)氣管彎曲,移位和氣道

54、狹窄影響呼吸.喉返神經(jīng)或食管受壓的病人可出現(xiàn)聲音嘶啞或吞咽困難. 甲狀腺大部切除術(shù);1.因氣管,食管或喉神經(jīng)受壓引起臨床癥狀者2.胸骨后甲狀腺腫3.巨大甲狀腺腫影響生活和工作者4.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進(jìn)者5.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者.甲亢:臨床表現(xiàn):甲狀腺腫大,性性急燥,容易激動(dòng),兩手顫動(dòng),怕熱,多汗皮膚潮濕,食欲進(jìn)但卻消瘦,體重減輕,心悸,脈快有力內(nèi)分泌紊亂,以及無力易疲勞,出現(xiàn)肢體近端肌萎縮.其中脈率增快及脈壓增大最為重要,常可作為判斷病情程度和治療效果的重要標(biāo)志. 手術(shù)后的主要并發(fā)癥:1.術(shù)后呼吸困難:多發(fā)生在術(shù)后48小時(shí)內(nèi).切口內(nèi)出血壓迫氣管,喉頭水腫,氣管塌陷表現(xiàn)為進(jìn)行性的呼吸困

55、難.2喉返神經(jīng)損傷:一側(cè)損傷引起聲嘶,雙側(cè)損傷,可導(dǎo)致失音,或嚴(yán)重的呼吸困難甚至窒息,需立即氣管切開.3.喉上神經(jīng)損傷:外支損傷引起聲帶松弛,音調(diào)降低,內(nèi)支損傷容易誤咽發(fā)生嗆咳.4.手足抽搐:甲狀旁腺受累所致,血鈣下降引起.5.甲狀腺危象:高熱(>39),脈快(>120)同時(shí)合關(guān)神經(jīng),循環(huán),及消化系統(tǒng)嚴(yán)重功能紊亂,如煩躁,譫妄,大汗,嘔吐,水瀉.若不及時(shí)處理或迅速發(fā)展至昏迷,虛脫,休克,甚至死亡,甲危的治療:1.腎上腺素能阻滯劑.2.碘劑3.氫化可的松4.鎮(zhèn)靜劑5.降溫6.大量葡萄糖溶液補(bǔ)充能量,吸氧,以減輕組織的缺氧.7.有心力衰竭者加用洋地黃制劑.1.甲狀腺功能亢進(jìn)：是由各種原

56、因?qū)е抡＜谞钕俜置诘姆答伩刂茩C(jī)制喪失，引起循環(huán)中甲狀腺異常增多而出現(xiàn)以全身代謝亢進(jìn)為主要特征的疾病總稱。按引起甲亢的病因可分為：原發(fā)性甲亢，最常見，指在甲狀腺腫大的同時(shí)，出現(xiàn)功能亢進(jìn)癥狀。常伴有眼球突出，又稱突眼性甲狀腺腫。病人多在2040歲。繼發(fā)性甲亢，較少見，40歲以上，容易發(fā)生心肌損害。高功能腺瘤，少見，病人無突眼。2.基礎(chǔ)代謝率測(cè)定：基礎(chǔ)代謝率=（脈率+脈壓）-111。在完全安靜空腹時(shí)進(jìn)行。正常值±10；輕度±2030；中度±3060；重度±60。3.藥物準(zhǔn)備：開始即用碘劑。23周后得到基本控制（病人情緒穩(wěn)定，睡眠良好，體重增加，脈率，90次/

57、分，基礎(chǔ)代謝率（+20%），便可手術(shù)。常用復(fù)方碘化鉀溶液，每日3次；第一日每次3滴，第二日每次4滴，以后逐日每次增加一滴，至每次10滴為止，然后維持此劑量。4.甲狀腺癌：乳頭狀腺。約占承認(rèn)的甲狀腺的60%和兒童甲狀腺的全部。多見于年輕女性，低度惡性，約占80%腫瘤為多中心性，約占1/3累及雙側(cè)甲狀腺較早出現(xiàn)頸淋巴轉(zhuǎn)移，預(yù)后較好。濾泡狀鱗癌，約占20%，多見于中年人，腫瘤生長(zhǎng)較快屬中度惡性，主要經(jīng)血性轉(zhuǎn)移至肺肝和骨。未分化癌，約占15%，多見于老年人，發(fā)展迅速，約50%早期出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，高度惡性。除侵犯氣管和侯返神經(jīng)或食管外，還經(jīng)血管運(yùn)向肺骨遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。預(yù)后很差。髓樣癌，占7%來源于濾泡旁降鈣素分泌細(xì)胞，可兼有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和血行轉(zhuǎn)移，中度惡性。5.甲亢的手術(shù)治療指征：繼發(fā)性甲亢或功能腺瘤；腺體較大，伴有壓迫癥狀，或胸骨后甲狀腺腫等類型甲亢；抗甲狀腺藥物或311治療后復(fù)發(fā)者或堅(jiān)持長(zhǎng)期用藥有困難者。因甲亢可造成孕婦早產(chǎn)或流產(chǎn)，在妊娠早中期符合上指正者，也應(yīng)手術(shù)治療。6.甲狀腺危象：高熱（39）脈快（120次/分），同時(shí)合并神經(jīng)循環(huán)消化系統(tǒng)嚴(yán)重功能紊亂如