心肌橋的診斷和治療

1、l正常情況下冠狀動脈及其主要分支走行于心外膜下組織的淺層，若某部分或幾部分走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該心肌纖維束稱為心肌橋（myocardialbridge），這段血管則稱為壁冠狀動脈。 l該癥1922年由Grainiciann首先發(fā)現(xiàn)，1960年P(guān)ortmarn和Iwig首先描述了心肌橋的影像學表現(xiàn)收縮期狹窄，呈現(xiàn)“吮吸現(xiàn)象”：冠狀動脈某一節(jié)段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠脈顯影正常1。一般認為：心肌橋是一種先天性畸形。l但也會受到后天的心臟病的影響，如嚴重的心肌肥厚可導(dǎo)致不明顯的心肌橋加重2。心肌橋在人群中發(fā)生率為5%-12%，冠脈造影中心肌橋的發(fā)現(xiàn)率為0.5

2、1%-2.5%3。以男性多見，占87%-89%。常見部位在左前降支的近、中1/3處。心肌橋一般為單發(fā)，也可以有多個。 l心肌橋是從出生后即開始存在，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30-40歲以后； l心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動周期的收縮晚期，而此時由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；l心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運動實驗或心肌顯像時缺血征象不呈正相關(guān)4。 l然而近年研究表明：心肌橋血管壓迫可以持續(xù)到舒張早、中期。這樣，不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。從而減少冠狀動脈的血流儲備5。這也是患者在心臟負荷增加時出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等嚴重心肌缺血惡性事件的病理生

3、理基礎(chǔ)。l心肌橋?qū)λ奂暗谋诠跔顒用}的反復(fù)壓迫，能導(dǎo)致冠脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)，易誘發(fā)冠脈痙攣；心肌橋引起的血流動力學紊亂導(dǎo)致粥樣硬化病變的發(fā)生。在此基礎(chǔ)上的血栓形成可導(dǎo)致心肌灌注不足。l許多心肌橋患者可長期無明顯癥狀，最常見的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現(xiàn)急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死6。l心肌橋患者心電圖表現(xiàn)為ST段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。20%的患者表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征：QRS綜合波J點處ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多見于V1-V3導(dǎo)聯(lián)，伴T波高聳，可持續(xù)多年。 l目前主要根據(jù)冠脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)典型的收縮期一過性

4、狹窄征象來確診心肌橋。但要注意有時心肌橋所累及的冠脈段區(qū)域發(fā)生粥樣硬化病變。可能掩蓋這種典型征象，而PTCA（經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)）后才出現(xiàn)明顯的心肌橋征象7。 l左冠狀動脈造影用右前斜位、右前斜頭位、右前 斜足位、左前斜足位、左前斜頭位，必要時加用后前頭位。右冠狀動脈造影用左前斜、右前斜位；l至少二位有經(jīng)驗者同時觀察；l對LAD（左前降支）近段固定性狹窄者植入支架后再造影觀察；l對可疑者冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后再造影8。冠脈內(nèi)超聲和運動核素心肌顯像亦用于心肌橋的診斷，運動心電圖檢測心肌橋陽性率較低。 l藥物治療：受體阻滯劑能減輕血管壓迫使收縮期、舒張期冠脈狹窄程度均減輕，其負性傳導(dǎo)作用使舒

5、張期延長，亦可改善冠脈血流灌注。鈣離子拮抗劑對改善心肌橋患者的癥狀亦有肯定的作用。心絞痛發(fā)作時可使用硝酸酯類藥物緩解癥狀，發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死時可使用抗凝、抗血小板及融栓治療7。l心肌橋切除術(shù)或冠脈松解術(shù)。1975年首例心肌橋切除術(shù)，術(shù)后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復(fù)正常，觀察多年未見復(fù)發(fā)。目前認為對藥物治療后缺血癥狀仍持續(xù)存在的患者，外科手術(shù)治療是有效的，但應(yīng)警惕出現(xiàn)左室室壁瘤的并發(fā)癥。l冠脈內(nèi)支架植入術(shù)：對持續(xù)心絞痛而受體阻滯劑療效欠佳時，作為治療的重要手段4。實驗證明：冠脈內(nèi)支架植入術(shù)7周后血流速度、血管腔內(nèi)徑、冠脈內(nèi)壓力恢復(fù)正常，冠脈血流儲備亦正?；ＶЪ苓x擇上一般采用柔韌性強、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個大氣壓。一般使用高壓擴張（14個大氣壓）以達到支架足夠的擴張程度。l冠脈搭橋術(shù)。有癥狀的心肌橋患者且心肌橋內(nèi)有動脈粥樣硬化時，應(yīng)考慮冠脈搭橋術(shù)。 l一般較好。部分