病理生理學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)總結(jié)

1、 緒論病理生理學(xué)研究疾病發(fā)生的原因和條件研究疾病全過程中患病體的機(jī)能代謝的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制從而揭示疾病發(fā)生開展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律說明疾病的本質(zhì)為疾病的防治提供理論依據(jù)特點(diǎn)研究對象患病體研究角度機(jī)能代謝研究目的說明本質(zhì)研究任務(wù)為防治提供理論依據(jù)根本病理過程basic pathological process指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的成套的功能代謝和結(jié)構(gòu)的變化疾病概論疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程體內(nèi)發(fā)生一系列功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化機(jī)體與環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙從而臨床表現(xiàn)出不同的病癥和體征使機(jī)體對環(huán)境的適應(yīng)能力的勞動(dòng)能力降低或喪失 3局部與整體的關(guān)

2、系現(xiàn)代死亡的概念指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能不可逆性停止即機(jī)體完整性的解體死亡的標(biāo)志腦死亡brain death全腦功能不逆性的永久性停止即機(jī)體完整性的解體判斷死亡的依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)不右逆性昏迷和大腦無反響性自主呼吸停止至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸瞳孔散大或固定顱神經(jīng)反射消失如瞳孔反射角膜反射咳嗽反射吞咽反射等腦電波消失腦血循環(huán)完全消失腦血管造影疾病的經(jīng)過潛伏期前驅(qū)期病癥明顯期轉(zhuǎn)歸期死亡康復(fù)0包括血漿5組織液15和細(xì)胞內(nèi)液40因年齡性別胖瘦而不同二體液滲透壓l晶體滲透壓2膠體滲透壓colloid osmotic pressure 正常血漿滲透壓280310 mmolL三電解質(zhì)的生理功能和平衡正常血

3、清鈉濃度130 150mmolL 排泄特點(diǎn)多吃多排少吃少排不吃不排正常血清鉀濃度35 55mmolL 排泄特點(diǎn)多吃多排少吃少排不吃也排四水鈉正常代謝的調(diào)節(jié) 渴中樞 抗利尿激素ADH醛固酮 心房利鈉肽ANF 水鈉代謝紊亂一 脫 水 Dehydration 概念多種原因引起的體液容量明顯減少 2體重 并出現(xiàn)一系列機(jī)能代謝變化的病理過程 一 低滲性脫水hypotonic dehydration低容量性低鈉血癥hypovolemic hyponatremia 特征失鹽大于失水血鈉小于130mmolL血漿滲透壓小于280 mmolL 原因和機(jī)制 體液喪失只補(bǔ)水而未及時(shí)補(bǔ)鈉 1經(jīng)消化道和皮膚等失液只補(bǔ)水未

4、補(bǔ)鹽2經(jīng)腎喪失 1長期使用利尿劑如速尿利尿酸等抑制髓袢升支對Na的重吸收2腎實(shí)質(zhì)性疾病3腎上腺皮質(zhì)功能減退對機(jī)體影響 脫水只補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽使細(xì)胞外液滲透壓降低細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外液減少為主 二 高滲性脫水低容量性高鈉血癥 hypertonic dehydration 特點(diǎn)失水大于失鈉血漿滲透壓大于310 mmolL血鈉高于150mmolL的脫水 原因失水過多加上飲水缺乏 對機(jī)體的影響 失水多于失鹽使細(xì)胞外滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)入細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)液減少為主 三 等滲性脫水 isotonic dehydration 特點(diǎn) 水鹽成比例喪失 血清Na130150 mmolL血漿滲透壓280310 mmol

5、 L對機(jī)體的影響脫水水鹽成比例喪失細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液均減少防治原那么1治療原發(fā)病2補(bǔ)液先鹽后糖一鹽一糖二水 腫 Edema 一概念 1水腫過多液體 等滲液 在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫 二 水腫的發(fā)病機(jī)制 1 血管內(nèi)外液體交換失平衡組織液生成 1毛細(xì)血管流體靜壓2血漿膠體滲透壓3微血管壁通透性 組織液膠體滲透壓 4淋巴回流受阻 2 體內(nèi)外液體交換失平衡水鈉潴留 1腎小球?yàn)V過率GFR 2近曲小管重吸收鈉水 3遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水 四水腫對機(jī)體的影響 三水中毒 water intoxication高容量性低鈉血癥概念 水?dāng)z入過多或排出減少使水在細(xì)胞內(nèi)外大量潴留導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥并產(chǎn)

6、生中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥特點(diǎn) 體液明顯增多水潴留 血漿滲透壓280mmolL血Na濃度130mmoIL原因 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留 1 水?dāng)z入過多 2 水排出減少鉀代謝障礙一正常鉀代謝血 漿 鉀3555mmolL鉀生理作用維持細(xì)胞新陳代謝維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡1來源食物2 去路腎臟排泄90主要部位遠(yuǎn)曲小管集合管 特點(diǎn)多吃多排少吃少排不吃也排 3 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移影響因素激素 細(xì)胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓二 鉀代謝紊亂低鉀血癥 hypokalemia 一概念血清K 35mmolL并伴有低血鉀的病癥和體征稱為低鉀血癥 二原因和機(jī)制 1鉀攝入缺乏 2鉀喪失過多

7、 3細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 三對機(jī)體的影響 1神經(jīng)肌肉的興奮性降低精神萎靡肌無力呼吸肌麻痹胃腸運(yùn)動(dòng)功能減退2心律失常主要表現(xiàn)心肌興奮性增高傳導(dǎo)性下降自律性增高收縮性升高心律失常 三高一低 機(jī)制很重要ppt上的圖自己找一下 房室早博心動(dòng)過速甚至室顫心電圖T波低平出現(xiàn)U波3代謝性堿中毒反常性酸性尿4腎功能障礙尿濃縮功能障礙多尿低比重尿三高鉀血癥 hyperkalemia 一概念血清K 55mmolL并伴有高血鉀的病癥和體征稱為高鉀血癥 二原因和機(jī)制 1攝入過多 2腎排鉀減少1GFR下降 2醛固酮分泌3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 三對機(jī)體的影響 1神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低2 心律失常停搏心肌興奮性輕重傳導(dǎo)性

8、下降自律性下降收縮性下降心臟停搏3對酸堿平衡的影響酸中毒 機(jī)制 細(xì)胞內(nèi)H釋出腎小管排泌H減少反常堿性尿 酸堿平衡紊亂 acid-base imbalance 盡管機(jī)體對酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂 1 pHH濃度的負(fù)對數(shù)2 PaCO2動(dòng)脈血二氧化碳分壓 正常值 40mmHg3 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽standard bicarbonateSB 標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3- 濃度 實(shí)際碳酸氫鹽actual bicarbonate AB 實(shí)際條件下測得的血漿HCO3-濃度 正常值

9、 24 mmolL4 緩沖堿buffer bases BB 血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量正常值 48 mmolL5 堿剩余base excess BE 標(biāo)準(zhǔn)條件下將1升全血或血漿滴定到 pH 74所需的酸或堿的量正常值 03 mmolL6 陰離子間隙anion gap AG 血漿中未測定陰離子UA與未測定陽離子UC的 差值正常值 1014mmolL代謝性酸中毒 metabolic acidosis 一概念 由血漿HHCO3-喪失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降二原因 主要原因 固定酸過多 HCO3-喪失 1HCO3-喪失過多 1直接喪失過多2血液稀釋使HCO3-濃度下降 2

10、 固定酸過多HCO3-緩沖喪失固定酸產(chǎn)生過多乳酸酸中毒 酮癥酸中毒2外源性固定酸攝入過多固定酸排泄障礙 3高血鉀 K與細(xì)胞內(nèi)H交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少 反常性堿性尿 三分類 1AG增高性代酸 特點(diǎn)AG升高血氯正常 機(jī)制血漿固定酸 2AG正常性代酸 特點(diǎn)AG正常血氯升高 機(jī)制HCO3-喪失 四機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 指標(biāo)的變化趨勢 SB AB BB均降低 BE 負(fù)值加大繼發(fā)PaCO2下降 AB SB六對機(jī)體的影響 1心血管系統(tǒng) 1心律失常 血鉀增高所致 細(xì)胞外H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)K進(jìn)入細(xì)胞外血鉀升高 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H增多故HNa交換KNa交換排K導(dǎo)致血鉀升高2心肌收縮力降低 與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白抑制鈣

11、內(nèi)流抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣 3血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性降低 CNS中樞抑制 GABA生成增多ATP生成降低 電解質(zhì)代謝高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加腎臟排氫增多排鉀減少 七防治原那么 1 防治原發(fā)病 2 改善微循環(huán)維持電解質(zhì)平衡 3 應(yīng)用堿性藥 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 由CO2PaCO2或H2CO3原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降 代謝性堿中毒 metabolic alkalosis 由H血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高 呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis 由于PaCO2或H2CO3原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高 Ph可抑制23DPG磷酸酶的活性使

12、23DPG分解減少失代償Rbc過多組織血流量PO2 60mmHgHb與O2結(jié)合受阻使用血液在肺部結(jié)合的氧SO2中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化輕度缺氧或缺氧早期血流重新分布保證腦的血流供給重度缺氧或缺氧中晚期功能障礙腦水腫腦細(xì)胞損傷第四節(jié)治療缺氧的病理生理根底治療原發(fā)病歷氧療 Oxygen treatment Hypotonic hypoxia療效最好對高原肺水腫有特殊療效同時(shí)可以通過增加溶解氧量改善組織的得供養(yǎng)應(yīng)激1應(yīng) 激stress機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反響為主的非特異性防御反響2應(yīng)激原 Stressor 應(yīng)激原是指引起應(yīng)激反響的各種刺激因素3熱休克蛋白heat shock prote

13、ins HSP是指細(xì)胞在高溫?zé)嵝菘嘶蚱渌麘?yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)非分泌性蛋白 4全身適應(yīng)綜合癥GAS 劣性應(yīng)激5原持續(xù)作用于機(jī)體那么應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病 5急性期反響蛋白acute phase protein APP 應(yīng)激時(shí)由于感染炎癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速發(fā)生變化這一反響稱為急性期反響血漿中濃度迅速發(fā)生變化的蛋白質(zhì)稱為APPAPP屬分泌型蛋白6應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反響及其意義當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí)應(yīng)激反響的主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)樗{(lán)斑LC-交感-腎上腺髓質(zhì)軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸HPA的強(qiáng)烈興奮多數(shù)應(yīng)激反響為生理生化變

14、化與外部表現(xiàn)皆與這兩個(gè)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮有關(guān)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮警覺有關(guān)并有緊張焦慮的情緒反響該系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿腎上腺素去甲腎上腺素濃度升高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮主要參與調(diào)控機(jī)體對應(yīng)激的急性反響介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以克服應(yīng)激原對機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的擾亂作用等這些作用促使機(jī)體緊急發(fā)動(dòng)處于喚起arousal狀態(tài)有利于應(yīng)付各種變化的環(huán)境但強(qiáng)烈的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮引起耗能和組織分解血管痙攣組織缺血致死性心律失常等下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)HPA應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮的中樞效應(yīng)HPA軸興奮釋放的中樞介質(zhì)為激素CRH和ACTH

15、CRH刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素GC的分泌它是HPA軸激活的關(guān)鍵環(huán)節(jié)CRH另一重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)情緒行為反響應(yīng)激時(shí)HPA軸興奮的外周效應(yīng)應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌迅速增加對機(jī)體抵抗有害刺激起著極為重要的作用GC升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生并對兒茶酚胺胰高血糖素等的脂肪發(fā)動(dòng)起容許作用GC對許多炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子的生成釋放和激活具有抑制作用并穩(wěn)定溶酶體膜減少這些因子和溶酶體酶對細(xì)胞的損傷GC還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反響性的必需因素GC缺乏時(shí)心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性明顯降低嚴(yán)重時(shí)可致循環(huán)衰竭慢性應(yīng)激時(shí)GC的持續(xù)增加會(huì)對機(jī)體產(chǎn)生一系列不利影響GC持續(xù)增高對免疫炎癥反

16、響有顯著的抑制效應(yīng)生長發(fā)育的延緩性腺軸的抑制以及一系列代謝改變?nèi)缪哐巧卟⒊霈F(xiàn)胰島素抵抗等應(yīng)激性潰瘍的概念及發(fā)生機(jī)制概念 應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷包括大手術(shù)重病和其他應(yīng)激情況下出現(xiàn)胃十二指腸粘膜的急性病變主要表現(xiàn)為胃十二指腸粘膜的糜爛潰瘍滲血等少數(shù)潰瘍可較深或穿孔當(dāng)潰瘍開展侵蝕大血管時(shí)可引起大出血發(fā)生機(jī)制A胃粘膜缺血這是應(yīng)激性潰瘍形成的最根本條件由于應(yīng)激時(shí)的兒茶酚胺增多內(nèi)臟血流量減少胃腸粘膜缺血其粘膜的缺血程度常與病變程度正相關(guān)粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量缺乏不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液使由粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜外表的碳酸氫鹽-粘液層醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理所組成的胃粘膜屏

17、障遭到破壞胃腔內(nèi)的H順濃度差進(jìn)入粘膜而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H及時(shí)運(yùn)走使H在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷B胃腔內(nèi)H向粘膜內(nèi)的反向彌散這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件胃腔內(nèi)H濃度越高粘膜病變通常越重假設(shè)將胃腔內(nèi)pH維持在35以上可不形成應(yīng)激性潰瘍目前認(rèn)為粘膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi)H向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比在胃粘膜血流灌注良好的情況下反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H可被血流中的HCO3-所中和或被攜走從而防止H對細(xì)胞的損害反之在創(chuàng)傷休克等應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜血流量減少即使反向彌散至粘膜內(nèi)H量不多也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降從而造成細(xì)胞損害C其它尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病酸中毒時(shí)

18、血流對粘膜內(nèi)H的緩沖能力低可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能使粘膜通透性升高H反向逆流入粘膜增多等應(yīng)激潰瘍假設(shè)無出血或穿孔等并發(fā)癥在原發(fā)病得到控制后通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合不留疤痕發(fā)熱發(fā)熱fever是指在致熱原的作用下體溫調(diào)節(jié)中樞的溫度調(diào)定點(diǎn)上移而引起的高水平上的體溫調(diào)節(jié)性體溫升高的全身性病理過程過熱hyperthermia是一種被動(dòng)性的體溫升高發(fā)生在體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上時(shí)內(nèi)生致熱原Endogenous Pyrogen EP是指在發(fā)熱激活物作用下機(jī)體內(nèi)產(chǎn)致熱原細(xì)胞所產(chǎn)生并釋放的一種致熱物質(zhì)發(fā)熱激活物外致熱原凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并

19、使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物 發(fā)熱 過熱病因 無致熱源 有致熱源發(fā)病機(jī)制 調(diào)定點(diǎn)無變化 調(diào)定點(diǎn)上移效應(yīng) 體溫可很高甚至致命 體溫可較高但有上限防治原那么 物理降溫 針對致熱源5簡述發(fā)熱的根本發(fā)病環(huán)節(jié)答發(fā)熱激活物與產(chǎn)EP細(xì)胞結(jié)合后即被激活始動(dòng)EP的全成釋放入血后通過血腦屏障直接入腦通過下丘腦終板血管器OVLT入腦通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞三個(gè)途徑將致熱信號傳入中樞中樞整合體溫調(diào)節(jié)中樞包括正調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH和負(fù)調(diào)節(jié)中樞杏仁核腹中核弓狀核當(dāng)外周致熱信號啟動(dòng)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)一方面雙月刊這正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素EPGENaCa2cAMP使體溫上升中另一方面通過負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)

20、精氨酸加壓素AVP黑素細(xì)胞刺激素a-MSH脂皮質(zhì)蛋白lipocortin-1限制升兩者相互作用的結(jié)果斷定調(diào)節(jié)點(diǎn)上移的水平及發(fā)熱的幅度和過程外周效應(yīng)皮膚血管收縮導(dǎo)致散熱減少骨骼肌緊張導(dǎo)致產(chǎn)熱增多最終使體溫升高6比擬發(fā)熱三期的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點(diǎn)答I體溫上升期熱代謝特點(diǎn)體溫調(diào)定點(diǎn)體溫上升產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱 散熱臨床表現(xiàn)畏寒和皮膚蒼白皮膚血管收縮血流減少寒顫骨骼肌周期收縮豎毛肌收縮雞皮交感興奮II頂峰期高熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后就波動(dòng)于該高度附近產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱散熱臨床表現(xiàn)酷熱血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器皮膚發(fā)紅枯燥III退熱期熱代謝特點(diǎn)調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常體溫調(diào)定點(diǎn)體溫

21、下降產(chǎn)熱散熱散熱 產(chǎn)熱臨床表現(xiàn)血溫仍偏高出汗皮膚血管擴(kuò)張汗腺分泌增加八缺血-再灌注損傷ischemia-reperfusion injury組織器官缺血一段時(shí)間重新恢復(fù)血流后組織損傷程度進(jìn)一步加重的現(xiàn)象甚至出現(xiàn)不可逆性的損傷稱為缺血-再灌注損傷Reperfusion injury refers to damage to tissue caused when blood supply returns to the tissue after a period of ischemia 原因缺血血流重新恢復(fù)1全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供給2組織器官缺血后血流恢復(fù)3某一血管再通后發(fā)生機(jī)制條件 1缺血時(shí)間的長

22、短 過短功能恢復(fù)過長壞死 2組織器官缺血前的功能狀態(tài)側(cè)支循環(huán)需氧程度3灌注液 高壓高溫高pH高鈉高鈣液灌注 可誘發(fā)或加重再灌注損傷 鈣反常氧反常pH反常 pH paradox 發(fā)生機(jī)制自由基的作用自由基free radical外層軌道上有未配對電子的原子原子團(tuán)或分子的總稱自由基性質(zhì)活潑易與其他物質(zhì)反響形成新的自由基活性氧reactive oxygen species ROS化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)包括氧自由基和非氧自由基的含氧產(chǎn)物氧化應(yīng)激活性氧生成過多或機(jī)體氧化能力缺乏自由基的生成 1 線粒體是O-2生成的主要場所 2 某些物質(zhì)自然氧化 3 酶催化 XONADPH氧化酶醛氧化酶 4 毒物

23、作用于細(xì)胞自由基的去除 1 低分子去除劑細(xì)胞內(nèi)外水相半胱氨酸Vit C谷胱甘肽 細(xì)胞脂質(zhì)Vit E Vit A 胞漿復(fù)原性輔酶 2 酶性去除劑 超氧化物歧化酶 MnSOD CuZnSOD 過氧化氫酶 CAT 其輔基含4個(gè)血紅素 過氧化物酶 H2O2 3 蛋白性抗氧化劑 銅籃蛋白缺血-再灌注時(shí)自由基生成增多的機(jī)制黃嘌呤氧化酶途徑缺血ATPCa離子泵功能Ca離子進(jìn)入細(xì)胞激活Ca離子依賴蛋白酶促使大量的黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤轉(zhuǎn)化酶再灌注ATP分解代謝增強(qiáng)組織中次黃嘌呤大量堆積大量氧分子進(jìn)入缺血組織黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩後尫懦龃罅侩娮右匝醴肿用摎涿竿緩揭訬AD作

24、為電子受體產(chǎn)生大量超氧陰離子和H2O2中性粒細(xì)胞激活缺血補(bǔ)體系統(tǒng)激活或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種趨化因子吸引激活中性粒細(xì)胞再灌注氧供給迅速大量產(chǎn)生大量自由基呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)線粒體缺血ATPCa離子進(jìn)入線粒體線粒體功能受損氧分子經(jīng)單電子復(fù)原形成超氧陰離子Ca離子進(jìn)入線粒體SOD過氧化氫酶減少和活性再灌注氧供給迅速大量超氧陰離子兒茶酚氨的自身氧化體內(nèi)去除自由基的能力下降適應(yīng)低氧環(huán)境突然高氧自由基在缺血-再灌注損傷中的作用自由基可與脂質(zhì)蛋白質(zhì)核酸發(fā)生氧化反響導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙 膜脂質(zhì)的過氧化損傷生物膜雙鍵氧化脂質(zhì)交聯(lián)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)脂質(zhì)過氧化使膜性結(jié)構(gòu)中的不飽和脂肪酸減少膜的液態(tài)性流動(dòng)性降低通

25、透性增加間接抑制膜蛋白功能脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合可間接抑制膜蛋白功能造成離子泵功能異常和受體信號傳導(dǎo)障礙促進(jìn)自由基和其他生物活性物質(zhì)生成膜脂質(zhì)過氧化可激活磷脂酶C和磷脂酶D降解膜磷脂形成多種血管活性物質(zhì)PGTXA2白三烯等促進(jìn)再灌注損傷線粒體膜損傷減少ATP生成進(jìn)一步損傷線粒體功能加重缺血組織的能量危機(jī)蛋白質(zhì)功能障礙巰基氧化雙鍵氧化破壞核酸及染色體雙鍵氧化DNA斷裂 自由基可使堿基羥化或DNA斷裂導(dǎo)致染色體畸變或細(xì)胞死亡糖類雙鍵氧化 受體構(gòu)型改變糖蛋白變性鈣超載 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象1Na-Ca交換異常 1 細(xì)胞內(nèi)高Na對NaC

26、a2交換蛋白的直接激活缺氧ATPNa泵 2 細(xì)胞內(nèi)高H對NaCa2交換蛋白的間接激活缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒細(xì)胞內(nèi)啟動(dòng)Na-H交換而造成Nai 3 蛋白激酶活化對NaCa2交換蛋白的間接激活兒茶酚胺2生物膜損傷 1細(xì)胞膜損傷缺血細(xì)胞膜外板和糖被膜外表別離Ca2通透性Ca2i激活磷脂酶膜磷脂降解膜通透性自由基產(chǎn)生損傷生物膜2肌漿網(wǎng)膜損傷 線粒體膜損傷ATP產(chǎn)生結(jié)果再灌注時(shí)外Ca2內(nèi)流增加鈣泵攝取減少致鈣超載鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制 促進(jìn)氧自由基生成 加重酸中毒 破壞細(xì)胞器膜 線粒體功能障礙激活多種酶白細(xì)胞的作用IRI時(shí)白細(xì)胞增多的機(jī)制 粘附分子生成增多 趨化因子生成增多無復(fù)流現(xiàn)象no-reflo

27、w缺血組織再灌注時(shí)某些缺血區(qū)域不能得到充分的灌注中性粒細(xì)胞激活及其致炎因子的釋放是病理生理學(xué)根底 缺血時(shí)已有白細(xì)胞聚集且缺血時(shí)間越長聚集越多再灌注時(shí)白細(xì)胞聚集和激活進(jìn)一步再灌注損傷膜磷脂降解趨化因子產(chǎn)生釋放再灌注期中性粒細(xì)胞等釋放炎癥介質(zhì)再灌注期中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子 激活的中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放致炎物質(zhì)自由基蛋白酶細(xì)胞因子局部炎癥反響微血管損傷重要臟器的缺血-再灌注損傷一心臟的缺血-再灌注損傷一心功能變化標(biāo)志是出現(xiàn)收縮帶1心律失常室性心率失常為主常見室性心動(dòng)過速和心室纖顫 機(jī)制1缺血區(qū)缺血邊緣區(qū)正常三種心肌之間動(dòng)作電位時(shí)程的不均一性興奮折返2鈣超載再灌注時(shí)高Nai激活Na

28、Ca2交換蛋白動(dòng)作電位平臺期Ca2內(nèi)流增加平臺期延長3其他缺血及再灌注后胞內(nèi)外電介質(zhì)改變兒茶酚胺等2心肌舒縮功能降低 與心肌壞死持續(xù)性心肌缺血不同 心肌抑頓mycardial stunning心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死但引起的結(jié)構(gòu)代謝和功能改變再灌注后不立刻恢復(fù)常需數(shù)小時(shí)數(shù)天或數(shù)周才能恢復(fù)正常的現(xiàn)象其特征為可逆性收縮功能障礙機(jī)制自由基鈣超載能量供給缺乏臨床常見于溶栓治療心絞痛緩解以及PTCA冠脈搭橋心臟移置后二心肌超微結(jié)構(gòu)的變化 與單純心肌缺血根本相同出現(xiàn)質(zhì)膜肌原纖維線粒體的結(jié)構(gòu)破壞收縮帶再灌注引起心肌超微結(jié)構(gòu)嚴(yán)重?fù)p害的一個(gè)標(biāo)志 機(jī)制再灌注細(xì)胞獲得能量鈣超載肌原纖維過度收縮細(xì)胞骨架破壞 再灌注

29、移出缺血期堆積的H減輕或消除了H對心肌收縮的抑制作用腦的缺血-再灌注損傷脂質(zhì)過氧化缺血預(yù)適應(yīng)Preconditioning概念預(yù)先反復(fù)短暫缺血再灌注可以提高心肌組織對隨后持續(xù)缺血的耐受性其保護(hù)作用包括縮小缺血再灌注后心肌梗死范圍減少惡性心律失常發(fā)生和促進(jìn)心臟功能恢復(fù)等特點(diǎn)1有限記憶性預(yù)處理經(jīng)過較長時(shí)間后保護(hù)作用喪失 2呈雙峰分布 3普遍性 4非特異性 預(yù)處理方法不同產(chǎn)生的保護(hù)作用卻十分相似 防治的病理生理根底縮短缺血時(shí)間控制再灌注條件去除自由基VitEAC GSH-PX CAT SOD減輕鈣超載中性粒細(xì)胞抑制劑的應(yīng)用休克一一休克的定義機(jī)體在強(qiáng)烈致病因素作用下有效循環(huán)血量急劇下降組織灌流量嚴(yán)重缺

30、乏使細(xì)胞代謝功能紊亂器官功能出現(xiàn)障礙的病理過程a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume inadequate tissue perfusion cellular metabolism impediment and dysfunction of multi

31、ple organ二臨床表現(xiàn)血壓下降面色蒼白皮膚冰冷出冷汗脈搏頻弱尿量減少神態(tài)冷淡三休克的原因與分類原因失血或失液創(chuàng)傷燒傷感染急性心衰過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激分類一 按病因分類 1失血性失液性休克2 燒傷性休克3 創(chuàng)傷性休克4 感染性休克 內(nèi)毒素性休克敗血癥性休克5 過敏性休克 6 心源性休克7 神經(jīng)源性休克 二 按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)有效循環(huán)血量的下降血容量降低 血管床容積增大 心泵功能下降實(shí)現(xiàn)有效灌流的根底 需要足夠血量 需要正常血管舒縮功能 需要正常心泵功能 1 低血容量性休克失血性休克失液性休克燒傷性休克三低 CVP CO BP一高 TPR 2 心源性性休克 心衰心輸出量 3血管源性休克過敏性休

32、克神經(jīng)源性休克感染性休克局部血管床擴(kuò)張血管容量回心血量三按學(xué)流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)1低排高阻型休克低動(dòng)力性休克冷休克 大局部休克均屬此類低血容量性休克心源性休克創(chuàng)傷性休克多數(shù)感染性休克 特點(diǎn)心臟排血量低外周阻力高三低一高心輸出量低動(dòng)脈血壓低中心靜脈壓低外周阻力高高排低阻型休克高動(dòng)力性休克暖休克過敏性休克神經(jīng)性休克局部感染性休克特點(diǎn)心臟排血量高外周阻力低低排低阻型休克特點(diǎn)心臟排血量低外周阻力低四微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)休克的開展過程機(jī)及其機(jī)制休克I期休克初期微循環(huán)缺血期缺血性缺氧期休克代償期少灌少流灌少于流微循環(huán)狀態(tài)改變微A后微A毛細(xì)血管前括約肌收縮前阻力增加微V收縮后阻力增加A-V吻合支舒張真毛細(xì)血管網(wǎng)血流組織

33、缺血缺氧交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺微循環(huán)改變的代償意義維持動(dòng)脈血壓外周阻力心輸出量回心血量A-V短路開放自我輸血小靜脈收縮容量性血管自我輸液毛細(xì)血管內(nèi)壓回流入血管組織液循環(huán)血量腎素-血管緊張素-醛固酮ADH血流重分布保證心腦血液供給移緩就急血管收縮反響不一致皮膚內(nèi)臟 受體占優(yōu)勢 血管收縮腦血管 受體密度低 血管不變心臟冠狀血管 受體占優(yōu)勢 血管擴(kuò)張主要臨床表現(xiàn)治療原那么消除病因補(bǔ)充血容量改善微循環(huán)障礙休克II期休克期微循環(huán)淤血期休克失代償期I微循環(huán)狀態(tài)改變灌而少流灌大于流 微循環(huán)淤血缺氧前阻力血管舒張對酸中毒H耐受性擴(kuò)血管物質(zhì)后阻力血管仍收縮 血管阻力血液淤滯微循環(huán)改變的機(jī)制1酸中毒

34、 缺氧使CO2和乳酸堆積引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反響性降低2局部舒血管代謝產(chǎn)物增多組胺腺苷緩激肽Ca2內(nèi)流微血管擴(kuò)張3血液流變學(xué)改變血小板聚集 紅細(xì)胞聚集 白細(xì)胞附壁 毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞4LPS的作用NO 血管平滑肌舒張微循環(huán)改變的后果自身輸液停止毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高自身輸血停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張血管床容積增大回心血量減少自身輸血作用停止3惡性循環(huán)的形成回心血量 血漿外滲血液粘滯度 心腦血液灌流主要臨床表現(xiàn)治療原那么糾酸擴(kuò)容改善微循環(huán)休克III期休克晚期微循環(huán)衰竭期DIC期難治期不可逆期微循環(huán)狀態(tài)改變不灌不流血液高凝微循環(huán)衰竭微循環(huán)改變的機(jī)制1微血管麻痹性擴(kuò)

35、張 HNOKATP開放 鈣內(nèi)流2DIC的發(fā)生血液流變學(xué)改變血液高凝凝血系統(tǒng)激活TXA2-PGI2失衡臨床表現(xiàn)1循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降脈搏細(xì)速CVP靜脈塌陷2并發(fā)DIC出血廣泛微血栓3重要器官功能障礙或衰竭低灌注體液因子損傷腸道屏障思考題1休克是否是疾病為什么 答休克是疾病疾病是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程體內(nèi)發(fā)生一系列功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化機(jī)體與環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙從而臨床表現(xiàn)出不同的病癥和體征使機(jī)體對環(huán)境的適應(yīng)能力的勞動(dòng)能力降低或喪失而休克使細(xì)胞代謝功能紊亂器官功能出現(xiàn)障礙表現(xiàn)為面色蒼白四肢濕冷脈搏細(xì)速尿量減少神志冷淡脈壓差小血壓下降所以休

36、克屬于疾病2根據(jù)休克微循環(huán)改變機(jī)制治療上是應(yīng)該采取縮血管還是擴(kuò)血管藥物為什么血管活性藥物分為縮血管藥物和擴(kuò)血管藥物根據(jù)微循環(huán)學(xué)說合理使用血管活性藥物應(yīng)從以下四方面論述 1 用藥目的由于微循環(huán)障礙休克時(shí)組織的有效血液灌流量急劇減少選用血管活性藥物的目的必須提高組織微循環(huán)血液灌流量反對單純追求升高血壓長期大量使用血管收縮藥而導(dǎo)致灌流量明顯下降主張合理使用 2 用藥前提擴(kuò)血管藥物應(yīng)在充分補(bǔ)充血容量的根底上應(yīng)用否那么血管擴(kuò)張使血壓急劇下降心腦血管將喪失自身調(diào)節(jié)能力而使血液供給減少縮血管藥物應(yīng)在糾正酸中毒的根底上應(yīng)用否那么由于酸中毒使血管壁對血管活性藥物的反響性降低且參與微血管擴(kuò)張如果不糾正酸中毒縮血管

37、藥難以奏效 3 擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用適用于低排高阻型休克或使用縮血管藥物引起血管高度痙攣的患者在休克早期可解除毛細(xì)血管前阻力提高微循環(huán)灌注量在休克中晚期可解除過高的毛細(xì)血管后阻力解決流的問題改善微循環(huán)血液淤滯提高組織灌流量 4 縮血管藥物的應(yīng)用使過敏性休克和神經(jīng)源性休克擴(kuò)大了的血管床容量縮小恢復(fù)血管床與血容量的平衡糾正全身組織的血液灌注缺乏是這兩型休克的最正確選擇藥物高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克在綜合治療的根底上也可應(yīng)用縮血管藥防止血管床的進(jìn)一步擴(kuò)大和血壓的進(jìn)一步降低如血壓過低降低到心腦血管喪失自身調(diào)節(jié)的臨界值 70kPa 以下又五條件迅速補(bǔ)液時(shí)可使用縮血管藥物暫時(shí)提升血壓保證心腦的血

38、液灌流3休克初期患者的血壓是否改變是否能將血壓當(dāng)作判斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)為什么休克早期由于交感-腎上腺體質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增多引起一系列的代償反響可維持血壓無明顯降低主要機(jī)理是 1 通過自身輸血與自身輸液增加回心血量和心排出量 2 心臟收縮力增強(qiáng)心率加快 3 血管外周總阻力升高休克時(shí)常有動(dòng)脈血壓的降低但是不能以血壓是否降低來判斷休克的有無這是因?yàn)?1 休克的概念不是低血壓從休克的現(xiàn)代概念看休克是以組織有效血液灌流量急劇減少為特征的急性全身性病理過程其發(fā)病機(jī)制的核心是組織低灌流本質(zhì)問題不是血壓把休克的概念簡單建立在血壓上下的根底上是不妥的 2 休克早期血壓維持正常休克早期由于各種代償機(jī)制的共同作

39、用血壓維持在正常范圍但組織器官已有明顯的缺血缺氧某些休克的原始病因可直接引起細(xì)胞損傷如內(nèi)毒素性休克在血壓下降之前已有骨骼肌細(xì)胞膜電位的降低和細(xì)胞氧化過程受抑制因此不能以血壓下降判斷是否發(fā)生休克 3 休克治療后血壓上升可與病情不平行局部休克患者經(jīng)輸血補(bǔ)液治療后血壓雖已上升組織恢復(fù)灌注但引起了缺血再灌注損傷器官出現(xiàn)嚴(yán)重病變休克繼續(xù)進(jìn)行 4 低血壓也不全是休克血壓是判斷血流動(dòng)力學(xué)的一個(gè)綜合指標(biāo)不僅反映心泵功能外周阻力還受心率循環(huán)血量等的影響當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人血壓低時(shí)應(yīng)進(jìn)行全面檢查綜合分析做出客觀判斷 5 血壓是決定微循環(huán)灌注壓的重要因素當(dāng)血壓低于一定數(shù)值時(shí)心腦血管將喪失自身調(diào)節(jié)能力重要器官因得不到充足的血液

40、供給而出現(xiàn)功能障礙或衰竭因此低血壓是休克的一個(gè)嚴(yán)重問題由于檢測方法簡便臨床常作為監(jiān)護(hù)休克的重要指標(biāo)之一在分析休克的血壓變化時(shí)應(yīng)與組織器官有效血液灌流缺乏結(jié)合起來治療中也應(yīng)采取綜合措施保證組織灌流和保護(hù)細(xì)胞而不是以單純追求血壓正常為目的休克二Multiple Organ Dysfunction SyndromeMODS嚴(yán)重創(chuàng)傷感染和休克時(shí)原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征 MODS is a syndrome with altered functions of two or more organ system

41、s in acutely ill patient such that homeostasis can not be maintained without interventions全身炎癥反響綜合癥SIRS機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反響代償性抗炎反響綜合癥CARS指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反響混合性拮抗反響綜合癥MARS當(dāng)SIRS和CARS同時(shí)并存又相互加強(qiáng)那么產(chǎn)生對機(jī)體更嚴(yán)重的損傷導(dǎo)致炎癥反響和免疫功能更嚴(yán)重障礙稱為MARS休克時(shí)腎功能的改變腎臟是休克時(shí)最早最易受損傷的器官各類休克常伴發(fā)急性腎功能不全嚴(yán)重時(shí)成為休克腎其腎

42、功能改變?yōu)?有效循環(huán)血容量減少引起交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多使腎小動(dòng)脈收縮導(dǎo)致腎缺血2腎缺血激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使腎小動(dòng)脈收縮血流量更加減少尿量減少3醛固酮和抗利尿激素使鈉水沖吸收增多尿量進(jìn)一步減少休克早期為功能性腎功能衰竭休克持續(xù)器質(zhì)性腎功能衰竭根據(jù)題目需要適當(dāng)聯(lián)系第十八章腎功能不全凝血與抗凝血平衡紊亂彌散性血管內(nèi)凝血DIC致病因子作用下凝血因子血小板被激活大量促凝物質(zhì)入血使凝血酶增加微血管中形成廣泛的微血栓引起大量凝血因子和血小板消耗以及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)導(dǎo)致出血溶血性貧血休克器官功能障礙等臨床表現(xiàn)的病理過程DIC的發(fā)病機(jī)制一組織因子釋放啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)二血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷凝血抗凝調(diào)

43、控失調(diào)抗凝促凝三血細(xì)胞的大量破壞血小板被激活四促凝物質(zhì)釋放入血DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多微血栓形成血液高凝消耗型低凝期凝血因子血小板因消耗而減少纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)活潑纖溶酶大量產(chǎn)生FDP形成出血明顯DIC時(shí)機(jī)體的功能代謝變化及機(jī)制出血機(jī)制1血管壁損傷2 凝血物質(zhì)被消耗而減少3纖溶系統(tǒng)激活FDP形成 3P試驗(yàn)魚精蛋白副凝血試驗(yàn) 魚精蛋白與FDP結(jié)合使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體別離并彼此聚合而凝固DIC患者3P試驗(yàn)陽性 D-二聚體檢查 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo) 器官功能障礙DIC時(shí)大量微血栓引起微循環(huán)障礙可導(dǎo)致缺血性器官功能障礙休克1微血管內(nèi)

44、大量微血栓形成回心血量2廣泛出血使血容量3心肌受累心輸出量4激活纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生血管活性物質(zhì)舒張血管管壁通透性增加血管床容量貧血微血管病性溶血性貧血DIC病人可發(fā)生一種特殊類型的溶血性貧血其特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞-裂體細(xì)胞裂體細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)制凝血反響的早期纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)血流中的紅細(xì)胞通過網(wǎng)孔時(shí)滯留在上面在血流沖擊下發(fā)生破裂解剖分流增加 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程稱為真性分流急性呼吸窘迫綜合癥ARDS由于肺內(nèi)或肺外嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管膜炎癥性損傷通透性增加繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭型 肺性腦病 pulmonary encepha

45、lopathy 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病常見于II 型呼吸衰竭患者十三肝功能不全肝功能不全hepatic insufficiency各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害使其代謝分泌合成解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸出血繼發(fā)性感染腎功能障礙腦病等一系列臨床綜合癥肝性腦病hepatic encephalopathy在排除其他腦疾病前提下繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征 is the occurrence ofconfusionaltered level of consciousness andcomaas a result ofliver failure 肝性腦病分類按病程急性與慢性按發(fā)病原因毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的途徑 內(nèi)源性病因病毒性爆發(fā)性肝炎伴有廣泛的肝細(xì)胞壞死的中毒或藥物性肝炎常為急性經(jīng)過無誘因血氨可不增高 外源性病因門脈性肝硬化血吸蟲性肝硬化有誘因血氨增高肝性腦病發(fā)病機(jī)制氨中毒學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)FNT學(xué)說 假性神經(jīng)遞質(zhì)false neurotransmitter苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-多巴胺去甲腎上腺素相似但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能故稱之為假性