血氣分析臨床應(yīng)用zzm

1、內(nèi)容：內(nèi)容：一. 血氣分析概述二. 一一.血氣分析血氣分析概述概述血氣分析：定量測定血液中氣體成分、酸堿度等，分析其臨床意義。 氧合狀態(tài)：PaO2 酸堿平衡：pH、 PaCO2、 HCO3-、BEBBB B 海拔大氣壓（mmHg）PaO 2 （ mmHg ）Sao2（%）海平面760100973200m51267 884400m43840757600m2823055（昏迷）氧離曲線- （二）肺泡-動脈氧差（P（A-a）O2） 根據(jù)公式計算： =（Pi O2PaCO2 /R）PaO2 Pi O2為吸入氣氧分壓，R為呼吸商=CO2呼出量/ O2 攝取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml

2、血=0.8 正常值：515mmHg 主要臨床意義：是肺換氣功能指標(biāo)。 增大：換氣功能下降，氧合不全，常壓供氧難以提高PaO2（如ARDS）。（三）（三）動脈血氧飽和度（SaO2）SaO2指動脈氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)。正常值：95%98%。 主要臨床意義：反映缺氧的程度；評價組織攝氧的能力。（四）動脈血氧含量（CaO2）血液中Hb攜帶的O2和血漿含O2的總和 （HbO2結(jié)合氧和物理溶解氧）正常值約 9.00.45mmol/L主要為Hb結(jié)合的氧，物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空氣/一個大氣壓下）。 靜脈血二氧化碳分壓為42.31.78mmHg。及溶于血漿中的CO2 PH是血

3、液中氫離子濃度H+ 負(fù)對數(shù)值，靜脈血pH較動脈血PH低0.03左右。pH極值為6.8-7.8，若超出此值，生命活動將停止。 BE是在38、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%條件下，血液標(biāo)本滴定至pH 7.40時所需的酸或堿的量。AGAG增高：有機(jī)酸（如乳酸、酮體等）或 無機(jī)酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。 AG16mmol/L，提示代謝性酸中毒（高AG型）。 AG減低可見于：未測定的陽離子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血 癥）。未測定的陰離子減少（低蛋白血癥）。+-（十一）緩沖堿（buffer base，BB）BB是血液中具有緩沖（中和H+）作用的所有堿（陰離

4、子）的總和。 BBp（血漿緩沖堿）主要是HCO3-和血漿蛋白， 正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。BBb (全血緩沖)：包括HCO3-、血漿蛋白、血紅蛋白和少量的HPO4-。 正常值=2417150.42=47.3mmol/L。臨床意義：代酸，BB減少； 代堿，BB增加。 （二）肺的調(diào)節(jié) 代謝性酸堿中毒時，H+ 濃度增加和CO2分壓增高，刺激周圍或中樞化學(xué)感受器，通過增加或減少呼吸的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)。 H+ 濃度升高，興奮中樞，呼吸加快。當(dāng)PaCO280mmHg（CO2麻醉狀態(tài)），抑制呼吸中樞。（三）腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)從腎臟排出。（1）泌H+排酸：H+置

5、換Na2HPO4 中的Na+，生產(chǎn)NaH2PO4-，從尿中排出。 （2）泌氨排酸：氨基酸脫氨生成NH3+ H+ NH4+ ，NH4+ 再和酸基（Cl-、SO4、H2PO4）結(jié)合生成鹽類由腎臟排出。（3）腎小管中CO2 H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3 ，后者離解成HCO3- H+ ，H+與Na+交換+HCO3- NaHCO3回收入血，H+排出。 一.代謝性酸中毒 1.固定酸生成過多：缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、 以及各種原因引起的組織分解代謝亢進(jìn)等）。 2.腎排酸障礙：腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障

6、礙；腎小管上皮細(xì)胞排泌H+和NH4+的功能障礙；腎近曲小管重吸收HCO3- 障礙。 3.堿質(zhì)丟失過多：嚴(yán)重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。代償變化體液緩沖系統(tǒng)：H+濃度增加，致HCO3-減少，pH下降。 肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。腎：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等，維持pH正常。血K+=、Cl-=、Na+=二.代謝性堿中毒 固定酸丟失過多（嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多） 堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加。 電解質(zhì)紊亂：低K+、低Cl-。代償變化 HCO3-增加或相對增多，pH增高。 肺：肺泡

7、通氣量下降，PaCO2增加。 腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。 血K+、血Cl-、血Ca2+。三.呼吸性酸中毒各種原因引起的肺泡通氣不足，使體內(nèi)生成的CO2增多，產(chǎn)生高H2CO3血癥。代償變化：CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，pH下降。腎：排H+、NH4及回收HCO3增加；細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使HCO3增加；血K+=、血Cl-、血Na+=四.呼吸性堿中毒 肺泡通氣過度，使CO2排出過多而引起低H2CO3血癥。（機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等）代償變化 CO2減少，致H2CO3下降，pH增高。腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。血K+、血Ca2+、血Cl-=單

8、純性酸堿紊亂的常見原因類型機(jī)制原因呼酸通氣不足COPD /OSAS /呼吸肌麻痹/安眠藥/呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)群魤A通氣過度哮喘/IFP/癔病/左心衰/呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)却狍w內(nèi)非碳酸類酸生成過多或HCO3-丟失過多AG性1. 酮酸、乳酸、HPO42-、SO42- ：糖尿病、腎衰、心衰、休克、缺氧、脫水；2. 藥物性：水楊酸過量、甲醇、乙酸高氯性 (AG)1. 腹瀉、腸瘺、腎小管酸中毒2. 藥物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制劑代堿體內(nèi)HCO3-增多或非碳酸類酸的H+丟失過多氯敏感性 (尿15mmol/L)生理鹽水治療無效，見于應(yīng)用皮質(zhì)激素、醛固酮癥、Cushing癥、低鉀等類型治療指征方法和

9、劑量呼酸急性：哮喘慢性：COPD呼吸道通暢(氣管插管/切開等)呼吸機(jī)、BiPAP呼堿pH7.65治療原發(fā)病/增加死腔/吸入含5%CO2氧氣/鎮(zhèn)靜/機(jī)械通氣代酸pH7.20HCO3-7.60補酸量mmol=(103-Cl實測值) 體重(kg) 0.2 10%鹽酸精氨酸為950mmol/L, 內(nèi)含Cl-475mmol, 滴注不宜太快，應(yīng)監(jiān)測尿鈉，一旦尿Cl-出現(xiàn)，提示補Cl-恰到好處。1.女性44歲，尿毒癥合并左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.24 101 0.28 21 8.8 5.3 144 110（1）HCO3PaCO

10、2七.酸堿失衡案例分析 2.女性25歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103 （1）實測值為50mmHg，高于預(yù)計的高值，故合并呼酸。3.女性33歲，神經(jīng)性嘔吐一周。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.65 99 0.21 30 32 3.0 135 93（1）HCO34.男性16歲，重癥肺炎伴發(fā)熱3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.56 56 0.33 15 13 3.5 140 107 （1）PaCO2 下降，為13 5.男性40歲，體外循環(huán)術(shù)后腎衰，伴嘔吐30小時。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl 7.52 98 0.21 14 12 4.6 129 88 患者有腎衰