繼發(fā)性高血壓診斷思路.

1、繼發(fā)性高血壓診斷思路遂昌縣中醫(yī)院內(nèi)科 徐愛蓮 概述高血壓是人類最常見的心血管系統(tǒng)疾病，是導(dǎo)致冠心病、心肌堵塞、腦卒中、腎功能不全甚至死亡的主要危險因素。我國現(xiàn)高血壓人群達(dá)2億，其中90%是原因不明的原發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓約占10%，然而，繼發(fā)性高血壓絕對人數(shù)巨大，原發(fā)性高血壓的診斷須首先排除繼發(fā)性高血壓的可能。概述繼發(fā)性高血壓在明確診斷后可得到針對性手術(shù)或藥物治療，以提高治愈率和阻斷其進(jìn)展。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)熟悉繼發(fā)性高血壓的臨床特征和實驗室檢查，并掌握該類疾病的診斷思路。臨床醫(yī)生應(yīng)重視對高血壓患者的病史采集、體檢，當(dāng)遇到下述情況時，要進(jìn)行系統(tǒng)、細(xì)致的檢查和搜集.概述排除繼發(fā)性高血壓的可能：

2、無原發(fā)性高血壓家族史或有繼發(fā)性高血壓家族史者；高血壓患者年齡小于30歲或大于50歲；中重度高血壓的年輕患者；對常見聯(lián)合降壓治療反響差或在控制良好的根底上突見升高；夜尿增多、肌無力、低血鉀；體脂分布明顯異常，外貌發(fā)生改變；血壓波動大，伴心悸、頭痛、出汗；外周血管查體異常如腹主動脈雜音或脈搏搏動不對稱下肢浮腫、貧血等腎臟疾病表現(xiàn)；有特殊藥物服用史或重金屬接觸史。病因腎性高血壓：急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎盂積水、糖尿病腎病、間質(zhì)性腎炎等；內(nèi)分泌性高血壓：原醛、嗜鉻細(xì)胞瘤、先天性腎上腺皮質(zhì)增生、庫欣綜合征、腎素分泌瘤、甲亢、甲減、肢端肥大癥等；心血管異常：主動脈瓣關(guān)閉不全、動脈導(dǎo)管未閉、主

3、動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎、動脈粥樣硬化收縮期高血壓等；外因性高血壓：藥源性如口服避孕藥、腎上腺皮質(zhì)激素、中藥甘草；重金屬中毒：鉛中毒、鉈中毒；其他：妊娠高血壓、睡眠呼吸暫停綜合征、真性紅細(xì)胞增多癥、Liddle綜合征等。繼發(fā)性高血壓的診斷：腎臟疾病腎臟損害既可以是高血壓靶器官損害的結(jié)果，又可以是導(dǎo)致高血壓的原因，而且兩者常常相互影響。臨床最常見導(dǎo)致高血壓的腎臟疾病主要為腎實質(zhì)性病變和腎血管性病變，比較多的受到臨床醫(yī)生關(guān)注，但其它腎臟疾病如腎臟解剖結(jié)構(gòu)、位置異常和血壓之間也有著顯著相關(guān)，還有胡桃夾綜合癥、腎臟畸形、占位以及持續(xù)性血液透析等也可導(dǎo)致高血壓，卻在臨床工作中沒有予以應(yīng)有的重視。常見的腎

4、臟疾病腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎和糖尿病腎病等均可引起高血壓。這些疾病早期均有明顯的腎臟病變的臨床表現(xiàn)，在病程的中后期出現(xiàn)高血壓，至終末期腎病階段高血壓幾乎都和腎功能不全相伴發(fā)，因此，根據(jù)病史、尿常規(guī)和尿沉渣計數(shù)不難與原發(fā)性高血壓的腎損害相鑒別。腎穿刺病理檢查有助于診斷慢性腎小球腎炎；屢次尿細(xì)菌培養(yǎng)和靜脈腎盂造影對診斷慢性腎盂腎炎有價值。糖尿病腎病均有多年的糖尿病病史。腎實質(zhì)性高血壓：患者有急慢性腎臟疾病病史尿量、尿色改變，尿常規(guī)有異常發(fā)現(xiàn)有水腫、貧血、腰酸痛病癥腎功能損害，肌酐、尿素氮升高難以控制的血壓水平。血肌酐大于133umol/L是血壓難以達(dá)標(biāo)的強烈預(yù)測因子。幾種少見腎臟病變導(dǎo)致

5、高血壓1.腎臟位置異常所致的高血壓 :腎下垂、異位腎、游走腎等。2.終末期腎病透析與高血壓: 維持性血液透析(maintenance hemodialysis，MHD)是很多終末期腎病患者生存的必要手段，高血壓是其常見的并發(fā)癥3.胡桃夾綜合征導(dǎo)致的高血壓4.腎臟腫瘤性病變與高血壓 腎血管性高血壓以下情況常提示腎血管性高血壓的可能：患者無原發(fā)性高血壓家族史發(fā)病年齡在30歲以前或50歲以后病程短，進(jìn)展快，呈急進(jìn)性高血壓表現(xiàn)對多種降壓藥聯(lián)合使用的治療反響差A(yù)CEI應(yīng)用后迅速出現(xiàn)腎功能損害加劇腹部或肋脊角連續(xù)性或收縮期雜音雙腎大小相差以上有大動脈炎或動脈粥樣硬化病史。腎血管性高血壓針對這些患者，應(yīng)在完

6、善腎功能、尿常規(guī)檢查根底上，作進(jìn)一步檢查，包括腎素、血管緊張素檢查雙腎、腎血管彩超檢查核素檢查CTA或MRA檢查腎動脈造影：這是確診腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)。嗜鉻細(xì)胞瘤90%的嗜鉻細(xì)胞瘤位于腎上腺髓質(zhì)，右側(cè)多于左側(cè)。臨床表現(xiàn)：高血壓可為持續(xù)性，也可為陣發(fā)性發(fā)作時除血壓驟然升高外，還有頭痛、心悸、惡心、多汗、蒼白、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹部或胸骨后疼痛；對一般降壓藥無反響；高血壓伴高代謝表現(xiàn)和體重減輕、糖代謝異常等。嗜鉻細(xì)胞瘤實驗室檢查：血兒茶酚胺、24小時尿兒茶酚胺、VMA、CT、核素檢查、血管造影等。在大多數(shù)病人，使用CT可對嗜鉻細(xì)胞瘤作出定位診斷，少數(shù)需用間碘苯甲酸胍作嗜鉻細(xì)胞瘤顯像。原

7、發(fā)性醛固酮增多癥病因為腎上腺皮質(zhì)醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌過多。典型的病癥和體征有：輕至中度高血壓；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿；發(fā)作性肌無力或癱瘓、肌痛、搐搦或手足麻木。原發(fā)性醛固酮增多癥疑心原醛者首先進(jìn)行簡單的血、尿電解質(zhì)檢查：假設(shè)血鉀小于3.5mmol/L,而24小時尿鉀仍大于30mmol/L時，高度提示該病的可能。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、尿比重低而呈中性或堿性，尿中醛固酮排出增多、血漿腎素活性低且對缺鈉的反響遲鈍、尿17羥、17酮皮質(zhì)類固醇正常。原發(fā)性醛固酮增多癥應(yīng)用CT可對多數(shù)病例的病變進(jìn)行定位，鑒別為增生或腫瘤。然而由于影像學(xué)檢查在鑒別腺

8、瘤與增生的困難以及無功能腺瘤的存在，單純依靠影像學(xué)檢查可能導(dǎo)致1/4的患者接受不必要的腎上腺切除術(shù)。腎上腺靜脈取血檢查對確認(rèn)腎上腺的病變部位和功能十分可靠，但技術(shù)操作難度大，在一般醫(yī)療中心不易進(jìn)行。庫欣綜合征高血壓為常見合并癥。典型表現(xiàn)：向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)外貌、寬大皮膚紫紋、皮膚菲薄、痤瘡和骨質(zhì)疏松等；輔助檢查：皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律消失；24小時尿游離皮質(zhì)醇或17羥皮質(zhì)類固醇高于正常；小劑量地塞米松抑制試驗呈現(xiàn)不抑制反響；胰島素誘發(fā)的低血糖應(yīng)激不能引起血ACTH及皮質(zhì)醇水平顯著升高。主動脈縮窄先天性主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎引起的降主動脈和腹主動脈狹窄，多可引起上肢血壓增高，多見于青少年。本

9、病的特點是上肢血壓高而下肢血壓不高或降低，形成反常的上下肢血壓差異。下肢動脈搏動減弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰部可聽到收縮期血管雜音。主動脈縮窄輔助檢查：胸部X線檢查可見肋骨受側(cè)支循環(huán)動脈侵蝕引起的切跡或特征性主動脈結(jié)部的“3字征。主動脈雜音可確立診斷。主動脈造影可明確狹窄段范圍及周圍有無動脈瘤形成。此外，CTA和MRA亦有助明確診斷。睡眠呼吸暫停綜合征這是一種表現(xiàn)為睡眠期間反復(fù)發(fā)生的以咽部肌肉塌陷為特點的呼吸紊亂綜合征。用力呼吸暫?；蚪K止時交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加、顯著的低氧血癥和高碳酸血癥是導(dǎo)致血壓升高的主要原因。在本癥的阻塞性患者中，血壓可升高20%，合并高血壓的發(fā)生率達(dá)40%。睡

10、眠呼吸暫停綜合征本癥的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和多導(dǎo)睡眠圖檢查有不明原因的白天重度嗜睡、響亮鼾聲、睡眠時窒息、憋氣、夜間頻繁覺醒，睡眠不解乏以及注意力難以集中者，應(yīng)考慮本癥的可能性。整夜睡眠呼吸監(jiān)測AHI睡眠呼吸紊亂指數(shù)5可診斷為本癥。顱腦病變引起顱內(nèi)壓增高的疾病，包括腦部創(chuàng)傷、腦瘤、腦炎等，都可伴有高血壓。本類病變的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)多具特征性，診斷一般并不困難，有時需與高血壓病引起的腦血管病變相鑒別。藥源性高血壓藥物所致的高血壓也是繼發(fā)性高血壓的常見原因。引起血壓升高的常用藥物有以下類型： 非甾體類抗炎藥NSAIDs)如阿司匹林、消炎痛、對乙酰氨基酚等；女用口服避孕藥腎上腺皮質(zhì)激素擬腎上腺素藥物單胺

11、氧化酶抑制劑：同時食用富含酪胺的食品如奶酪、香蕉等，血壓便可升高。藥源性高血壓環(huán)孢霉素和免疫抑制劑；三環(huán)類抗抑郁藥：多塞平、阿米替林片等重組紅細(xì)胞生成素其他：可卡因、苯丙胺、甘草、某些中藥如麻黃)等。糖皮質(zhì)激素舉例：滴鼻凈使用不當(dāng) 男, 39 歲。因感冒鼻塞, 用滴鼻凈滴鼻后感鼻腔通氣改善,遂又滴鼻凈約4 m l滴鼻, 數(shù)分鐘即出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、測血壓180/120 mmHg, 經(jīng)輸液、利尿、排毒、降血壓等處理, 血壓逐漸下降, 頭痛隨之減輕, 20 h 后血壓維持在120/70mmHg,上述病癥消失。作者認(rèn)為, 滴鼻凈使用不當(dāng)可出現(xiàn)高血壓急癥,強調(diào)高血壓患者應(yīng)禁用, 以免引起不良后果

12、。環(huán)孢霉素A(CsA)CsA也有很強致高血壓作用,對不同群體的研究說明發(fā)病率各異,CsA致高血壓作用在心臟移植中得到最好的證實,對不同群體的研究發(fā)現(xiàn),CsA使用前高血壓的發(fā)病率只有20%,而使用后90%以上均發(fā)生高血壓。腎移植患者服用CsA后高血壓的發(fā)生率為70%,而服用硫唑嘌呤/強的松者只為50%。但CsA減量后,高血壓發(fā)生率即無差異。目前認(rèn)為CsA誘發(fā)高血壓的發(fā)生機理可能與以下因素有關(guān): 環(huán)孢霉素A局部腎血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞衍生的血管舒張因子合成減少和內(nèi)皮素的激活;Ca2+和Mg2+CsA可導(dǎo)致低鎂血癥,還可通過影響細(xì)胞內(nèi)鈣結(jié)合蛋白而導(dǎo)致血管張力升高。停服CsA后血壓通常會下降,但很難完全恢復(fù)

13、正常。此外,由于治療需要,通常不能中斷服用。臨床上CsA相關(guān)高血壓必須聯(lián)合應(yīng)用降壓藥。促紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)據(jù)報道,20%30%透析患者使用rHuEPO后發(fā)生高血壓,可能的危險因素有:1原有高血壓;2紅細(xì)胞壓積比上升過快;3rHuEPO治療前紅細(xì)胞壓積比很低;4自體腎未切除;5有高血壓遺傳傾向;6年輕患者等促紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)rHuEPO相關(guān)高血壓并非很難控制。治療措施包括:1.減量或停用rHuEPO；2.抗高血壓藥物(常用Ca2+拮抗劑、ACEI)；3.透析患者通過適量的脫水；4.抗血小板治療。 (NSAIDS)NSAIDS包括阿司匹林能使正常人群的血壓上升,而且能局部或完

14、全拮抗許多抗高血壓藥物的治療作用。目前,對NSAIDS研究最多的藥物為消炎痛。據(jù)報道,該藥能使正常血壓、未經(jīng)治療的輕度高血壓以及藥物控制良好的高血壓患者的血壓升高,但血壓升高的幅度存在個體差異(從無升高血壓作用至出現(xiàn)高血壓危象)。(NSAIDS)有報道,消炎痛能使平均動脈壓升高約1.3kPa(10mmHg)。老年人、黑人和低腎素高血壓患者危險性相對高些。消炎痛能拮抗噻嗪類及袢利尿劑、腎上腺素能阻滯劑和ACEI的降壓作用;但目前尚無影響Ca2+拮抗劑或中樞類降壓藥降壓作用的報道。布洛芬、阿司匹林等其它NSAIDS也影響許多抗高血壓藥物的降壓效果。成癮制劑酒精 現(xiàn)已證實,大量飲酒能升高血壓,而且能

15、對適宜的降壓治療產(chǎn)生抵抗作用。酒精升壓效應(yīng)與患者是否肥胖、鈉鹽攝入量多少及吸煙與否有關(guān)。成癮制劑可卡因現(xiàn)為主要吸毒品之一,使用后常見的臨床表現(xiàn)為高血壓和心動過速,血壓上升幅度是波動的,有時能引起血壓急劇升高而導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,如急性主動脈破裂、缺血性和出血性腦中風(fēng)。有無冠狀動脈疾患者均可發(fā)生心肌堵塞。妊娠婦女、嬰兒、老年人及有肝臟疾患者對可卡因的毒性反響更大。如必須治療,腎上腺素能受體拮抗劑為首選藥物成癮制劑安非他明(苯異丙胺)使用安非他明的并發(fā)癥和可卡因相同,包括高血壓阿片戒斷后自行突然停用鴉片和使用阿片拮抗劑(納絡(luò)酮)會產(chǎn)生戒斷病癥,包括高血壓、心動過速、發(fā)熱、瞳孔擴(kuò)大、胃腸道痙攣。高血壓患者在使用納酪酮恢復(fù)麻醉劑誘導(dǎo)過程中,會出現(xiàn)較嚴(yán)重的高血壓。心動過速和心律不齊。知可引起或加重高血壓的中藥人參：可引起血壓升高,甚至發(fā)生高血壓危象,人參、參附針、參麥針使用不當(dāng)都可引起高血壓。黃芪：甘草：長期口服甘草可出現(xiàn)假性醛固酮增多癥，水、電解質(zhì)紊亂及水腫，引起高血壓。麻黃：含有麻黃堿成分