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1、職業(yè)病危害因素與職業(yè)病生產(chǎn)性毒物、物理因素衛(wèi)生廳衛(wèi)生監(jiān)督所 祝江偉2007年4月15日職 業(yè) 病 危 害 因 素分類工作場(chǎng)所中存在的或作業(yè)過程產(chǎn)生的對(duì)人體健康造成損害的各種化學(xué)、物理、生物等因素,稱為職業(yè)危害因素,按其來源可分為以下幾類:化 學(xué) 因 素物 理 因 素生 物 因 素 勞動(dòng)過程和與衛(wèi)生條件不良 有關(guān)的因 素 生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素(一)生產(chǎn)工藝過程中的有害因素1、化學(xué)因素1生產(chǎn)性毒物。如鉛、苯、汞、鈹、一氧化碳、有機(jī)磷農(nóng)藥等。2生產(chǎn)性粉塵。如矽塵、煤塵、水泥塵、石棉塵、有機(jī)粉塵等。2、物理因素1異常氣象條件。如高溫、高濕、低溫等。2異常氣壓。如高氣壓、低氣壓。3噪聲、振動(dòng)。4非電離輻

2、射。如紫外線、紅外線、射頻輻射、微波、激光等。5電離輻射。如、射線等。3、生物因素如炭疽桿菌、布氏桿菌、森林腦炎病等傳染性病源體。二勞動(dòng)過程中的有害因素1、勞動(dòng)組織和勞動(dòng)休息制度不合理。2、勞動(dòng)過度精神心理緊張。3、勞動(dòng)強(qiáng)度過大，勞動(dòng)安排不當(dāng)，不能合理安排與勞動(dòng)者的生理狀況相適應(yīng)的作業(yè)。4、勞動(dòng)時(shí)個(gè)別器官或系統(tǒng)過度緊張，如視力緊張等。5、長(zhǎng)時(shí)間用不良體位和姿勢(shì)勞動(dòng)或使用不合理的工具勞動(dòng)。三生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素1、自然環(huán)境因素的作用，如炎熱季節(jié)的太陽(yáng)輻射。2、廠房建筑或布局不合理，如有毒與無毒的工段安排在同一車間。3、來自其他生產(chǎn)過程中散發(fā)出有害因素的生產(chǎn)環(huán)境污染物質(zhì)。 職 業(yè) 中 毒 的 概

3、念 在一定條件下外來化學(xué)物質(zhì)以較小計(jì)量即可引起肌體的功能或器質(zhì)性損害，甚至危及生命，此種化學(xué)物質(zhì)稱為毒物，肌體受毒物的作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)稱中毒，勞動(dòng)者在生產(chǎn)過程中由于接觸化學(xué)物質(zhì)而發(fā)生的中毒稱為職業(yè)中毒。物理因素職業(yè)病 是由于接觸生產(chǎn)性物理有害因素引發(fā)的各種疾病的總稱。物理有害因素主要通過物理能量作用而引發(fā)職業(yè)病，物理能量作用于人體的局部或整體組織，影響人體的正常新陳代謝，或破壞人體生物組織，這種作用超過一定的限度并經(jīng)過一定時(shí)間的積累，就會(huì)表現(xiàn)出宏觀上的疾病。根據(jù)引發(fā)疾病的能量作用不同，物理因素職業(yè)病可分為：熱能代謝失衡疾病，如中暑；人體壓力失衡或供氧失衡疾 煤礦常見職業(yè)病

4、危害因素化學(xué)物質(zhì)類：粉塵、一氧化碳、氮氧化物、硫化氫物理因素類：噪聲、振動(dòng)不良作業(yè)條件 煤礦工人常見職業(yè)病一、矽肺 煤工塵肺二、急性一氧化碳中毒 急性氮氧化物中毒 急性硫化氫中毒三、噪聲性聽力損傷 局部振動(dòng)病四、煤礦井下工人滑囊炎急性硫化氫中毒一、理化性質(zhì) 為無色氣體。具強(qiáng)烈的臭蛋氣味。為窒息性和刺激性氣體。分子式H2S，分子量34.08.相對(duì)密度1.19.熔點(diǎn)-82.9。沸點(diǎn)-61.8。易溶于水2.9L/1 L，水中生成氫硫酸。二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī) 石油化工行業(yè)中石油開采、煉制；含硫礦的開采；造紙；市政維護(hù)；化工行業(yè)中染料、橡膠、化纖生產(chǎn)加工。三、中毒機(jī)理 作為窒息性氣體，主要是引起細(xì)胞缺氧。其

5、毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可有心臟等臟器損傷。作為刺激性氣體，進(jìn)入機(jī)體后，與體內(nèi)液體反響，形成酸，產(chǎn)生刺激作用。 嗅閾：0.0120.03mg/m3；立即致人健康危害濃度： 152 mg/m3 ；立即致死濃度：1000 mg/m3 。四、臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)，出現(xiàn)眼刺痛、畏光、流淚、結(jié)膜充血、咽部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力等神經(jīng)系統(tǒng)病癥，脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)可消失。 輕度中毒：明顯的頭痛、頭暈、乏力等病癥并出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙；急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎。中度中毒：意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；急性支氣管肺炎。重度中毒：意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈

6、植物狀態(tài)；肺水腫；猝死；多臟器衰竭。 長(zhǎng)期接觸低濃度硫化氫，可引起植物神經(jīng)功能紊亂，如頭痛、頭暈、乏力、多汗、皮膚劃痕征陽(yáng)性。 局部嚴(yán)重中毒者，可產(chǎn)生后遺癥，精神病癥，如緊張、焦慮、抑郁；神經(jīng)系統(tǒng)，四肢麻痹、運(yùn)動(dòng)失調(diào)。 中毒者心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心肌缺血的心電圖表現(xiàn)、心肌酶異常。五、現(xiàn)場(chǎng)急救 嚴(yán)格按防護(hù)要求進(jìn)行，注意防止救援人員中毒。必須穿戴適當(dāng)?shù)姆雷o(hù)服，帶面罩、眼罩、膠皮靴子、橡膠手套。呼吸防護(hù)：攜氣式全面型呼吸防護(hù)器，逃生可用過濾式呼吸防護(hù)器，配相應(yīng)的濾罐。 做好個(gè)人防護(hù)的根底上，將急性硫化氫中毒患者救離中毒現(xiàn)場(chǎng)，上風(fēng)向安置患者，不要安置在低洼處。松開患者衣扣、褲帶、保持呼吸道通暢，呼吸已停止

7、的，迅速進(jìn)行復(fù)蘇搶救，口對(duì)口人工呼吸，必要時(shí)作胸外心臟按壓。給予吸氧，并盡快送至醫(yī)院進(jìn)行高壓氧倉(cāng)等治療。 眼部損害可用清水沖洗至少15分鐘，可用激素軟膏點(diǎn)眼。接觸的皮膚用肥皂水清洗。 六、預(yù)防措施 采取有效地機(jī)械通風(fēng)或良好地自然通風(fēng)；作業(yè)區(qū)內(nèi)配備“硫化氫氣體自動(dòng)報(bào)警器、“供氧式呼吸防護(hù)器、藥品急救箱，并加強(qiáng)發(fā)生急性硫化氫中毒的急救互救知識(shí)宣傳教育。 嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，在進(jìn)入礦坑、巷道等可能存在硫化氫氣體的作業(yè)區(qū)時(shí)，應(yīng)先通風(fēng)，可放入小動(dòng)物觀察有無中毒，或者戴正壓供氧式呼吸器進(jìn)入，身縛救護(hù)帶，危險(xiǎn)區(qū)外留有監(jiān)護(hù)人員。 職業(yè)接觸限值：最高允許濃度MAC 10mg/m3 急性一氧化碳中毒一、理化性質(zhì) 一

8、氧化碳俗稱煤氣，為無色、無味、無刺激性的氣體，是最常見的窒息性氣體。 分子量28.01。相對(duì)密度：0.996空氣1二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī) 冶金工業(yè)煉焦、煉鐵、煅冶、鑄造；煤礦放炮、瓦斯爆炸；三、中毒機(jī)理 一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)，經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液，迅速與血液中血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，其中，80%90%為可逆性結(jié)合。 一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大250300倍。碳氧血紅蛋白的形成使血液失去帶氧的能力，碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍，使前者比后者更為穩(wěn)定，從而導(dǎo)致組織和細(xì)胞的缺氧。 125mg/m3被人吸入100min半量吸收時(shí)間，即出現(xiàn)中度頭痛和眩暈病癥，而

9、12500 mg/m3吸入5min半量吸收時(shí)間，可致窒息而死。 四、臨床表現(xiàn) 一氧化碳對(duì)人體的急性毒作用以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥為主，輕度急性一氧化碳中毒者可有頭痛、惡心、嘔吐等。中度中毒時(shí)病癥加重，表現(xiàn)為全身疲軟無力，初期意識(shí)清晰，但無自救能力，繼而意識(shí)模糊、嗜睡、大小便失禁、甚至昏迷。重度中毒可并發(fā)腦水腫，而呈深度昏迷，去大腦強(qiáng)直，合并呼吸循環(huán)衰竭、肺水腫、消化道出血等。 急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期，可出現(xiàn)一氧化碳中毒遲發(fā)腦病，表現(xiàn)在： a)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn); c)錐體系神經(jīng)損害(如偏

10、癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等) d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。由于這些異常均不如中樞神經(jīng)病癥五、現(xiàn)場(chǎng)急救 佩戴防毒面具，做好個(gè)人防護(hù)的根底上，將急性一氧化碳中毒患者救離中毒現(xiàn)場(chǎng)，松開衣扣、褲帶、保持呼吸道通暢，呼吸已停止的，迅速進(jìn)行復(fù)蘇搶救，口對(duì)口人工呼吸，必要時(shí)作胸外心臟按壓。給予吸氧，并盡快送至醫(yī)院進(jìn)行高壓氧倉(cāng)等治療。六、預(yù)防措施 加強(qiáng)生產(chǎn)設(shè)備密閉化，防止一氧化碳泄漏，操作崗位安裝有效地機(jī)械通風(fēng)設(shè)備或良好地自然通風(fēng)條件；生產(chǎn)與生活用氣

11、必須分開，作業(yè)區(qū)內(nèi)配備“自動(dòng)報(bào)警器、“呼吸防護(hù)器、“供氧式呼吸防護(hù)器、藥品急救箱，并加強(qiáng)發(fā)生急性一氧化碳中毒時(shí)的急救互救知識(shí)宣傳教育。 嚴(yán)格遵守操作規(guī)程。職業(yè)接觸限值：時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 20mg/m3, 短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 30mg/m3,氮氧化物中毒一、理化性質(zhì) 氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多種化合物，職業(yè)環(huán)境中接觸的是幾種氣體混合物常稱為硝煙 (氣)，主要為一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮為主。 一氧化氮 (N0)為無色氣體，分子量30.01，熔點(diǎn)-163.6，沸點(diǎn)-151.5，蒸氣壓101.3lkPa(-151.7)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶

12、于水和硫酸，水中溶解度4.7% (20)。性質(zhì)不穩(wěn)定，在空氣中易氧化成二氧化氮 (2N0+022N02)。 二氧化氮 (NO2)在21.1溫度時(shí)為紅棕色刺鼻氣體;在21.1以下時(shí)呈暗褐色液體。在-ll以下溫度時(shí)為無色固體，加壓液體為四氧化二氮。分子量46.01，熔點(diǎn)-11.2，沸點(diǎn) 21.2，蒸氣壓101.3lkPa(2l)，溶于堿、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性質(zhì)較穩(wěn)定。二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī) 多種職業(yè)活動(dòng)中接觸到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金屬;制造硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化過程以及有機(jī)物(如木屑、紙屑)接觸濃硝酸時(shí);硝基炸藥的爆炸、含氮物質(zhì)和硝酸燃燒;衛(wèi)星發(fā)射

13、、火箭推進(jìn)所產(chǎn)生的氣體也含有大量的氮氧化物氣體。電焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光時(shí)，產(chǎn)生的高溫能使空氣中氧和氮結(jié)合成氮氧化物;汽車內(nèi)燃機(jī)排出的廢氣中也含有氮氧化物。另外，某些青飼料和谷物中含有硝酸鉀，在通風(fēng)不良、缺氧條件下發(fā)酵，可生成亞硝酸鉀和氧，進(jìn)一步亞硝酸鉀變?yōu)閬喯跛?，?dāng)倉(cāng)內(nèi)發(fā)酵溫度增高時(shí)，亞硝酸分解成氮氧化物和水，造成 谷倉(cāng)氣體中毒(silogas poisoning)三、中毒機(jī)理 氮氧化物毒作用主要取決于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮毒性最強(qiáng)，主要損害肺組織，氮氧化物進(jìn)入機(jī)體，與體液發(fā)生反響，產(chǎn)生硝酸和亞硝酸，對(duì)肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用。吸收入血，可形成硝酸和亞硝酸鹽，引發(fā)高鐵血紅蛋白

14、血癥，血管擴(kuò)張、及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟損害。四、臨床表現(xiàn) 急性氮氧化物中毒主要損害靶器官為呼吸系統(tǒng)。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為: 1.急性輕度中毒 一般在吸入氮氧化物幾小時(shí)至72h潛伏期后，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等，伴有輕度頭痛、頭暈、無力、心悸、惡心、發(fā)熱等病癥;眼結(jié)膜及鼻咽部輕度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X線片可見肺紋理增強(qiáng)，或肺紋理邊緣模糊。血?dú)夥治?呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓可低于預(yù)計(jì)值1.332.66kPa(l02OmmHg)。 2.急性中度中毒 有呼吸困難，胸部緊迫 ，咳嗽加劇，咳痰或咳血絲痰，常伴有頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等病癥，并有輕度紫紺。兩肺有干啰音或散在濕啰音。血白細(xì)胞總數(shù)增高。

15、胸部X線片可見肺野透亮度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影;或有局部或散在的點(diǎn)片狀陰影，或相互融合成斑片狀陰影，邊緣模糊。血?dú)夥治?在吸低濃度氧(小于50%)時(shí)，才能維持動(dòng)脈血氧分壓大于8kPa(6OmmHg)。 3.急性重度中毒 出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者為重度中毒。 (1)肺水腫:呼吸窘迫，咳嗽加劇，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或呈大小不等的云絮狀陰影，有的相互融合成大片狀陰影?？砂橛袣庑?、縱隔氣腫等并發(fā)癥。血?dú)夥治?在吸入高濃度氧 (大于50%)的情況下，動(dòng)脈血氧分壓小于8kPa(60mmHg)。 (2)昏迷或窒

16、息。 (3)急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS)。 4.遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎 在吸入氮氧化物氣體，無明顯急性中毒病癥或在肺水腫恢復(fù)階段后2周左右，突然發(fā)生咳嗽、胸悶，進(jìn)行性呼吸困難，明顯紫紺。兩肺可聞干濕啰音或細(xì)濕啰音。胸部X片可見兩肺滿布粟粒狀陰影。 長(zhǎng)期接觸低濃度 (超過最高容許濃度)的氮氧化物，可引起支氣管炎和肺氣腫。五、現(xiàn)場(chǎng)急救及治療 1.患者應(yīng)迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，保溫、靜臥休息。有呼吸困難者吸氧并給予必要的緊急處理。 2.對(duì)密切接觸氮氧化物者需觀察2472h，注意病情變化，給予適當(dāng)?shù)膶?duì)癥治療。 3.積極防治肺水腫 注意保持呼吸道通暢，可給予1%二甲基硅油消泡氣霧劑。必要時(shí)可行氣管切開，

17、正壓給氧;給予腎上腺糖皮質(zhì)激素 (如地塞米松、氫化可的松等)及利尿劑，限制液體輸入量和輸液速度等。4.如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥，可給予亞甲藍(lán)、維生素C、葡萄糖液等治療。 5.注意維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，代謝性酸中毒時(shí)可給予三輕甲基氨基甲烷(THAM)，應(yīng)用抗生素以控制感染。 6.對(duì)遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎，應(yīng)盡早使用大量腎上腺糖皮質(zhì)激素。六、預(yù)防 1.改革工藝過程，盡量密閉化生產(chǎn)，加強(qiáng)通風(fēng)排毒設(shè)備，便車間空氣中氮氧化物濃度在國(guó)家規(guī)定的最高容許濃度以下。 2.定期檢修設(shè)備，減少跑、冒、滴、漏現(xiàn)象發(fā)生，嚴(yán)格遵守平安操作規(guī)程。 3.加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)意識(shí)，如根據(jù)需要戴好送風(fēng)式防毒面具等。 4.患有明顯的呼吸

18、系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺心病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等，不宜從事本作業(yè)。 職業(yè)接觸限值：時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 5mg/m3, 短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 10mg/m3,職業(yè)性慢性鉛中毒一、理化性質(zhì) 鉛Pb，灰白色金屬，原子量207.20，比重11.34，熔點(diǎn)327.5,沸點(diǎn)1620，加熱至400500時(shí)，即有大量鉛蒸氣逸出，并在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛，而凝集為鉛塵。隨著熔鉛溫度的升高，可進(jìn)一步氧化為氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛，但都不穩(wěn)定，最后離解為氧化鉛和氧。 鉛的化合物，如氧化鉛又稱黃丹、密陀僧、四氧化三鉛又稱紅丹、二氧化鉛、三氧化二

19、鉛、硫化鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛又稱鉻黃、硝酸鉛、硅酸鉛、醋酸鉛、堿式碳酸鉛、二鹽基磷酸鉛、三鹽基硫酸鉛等分別用于油漆、顏料、橡膠、玻璃、陶瓷、釉料、藥物、塑料、炸藥等行業(yè)，鉛化合物均以粉塵形式逸散。 二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī) 鉛礦開采及冶煉；蓄電池行業(yè)；制造含鉛耐腐蝕化工設(shè)備、管道、構(gòu)件、模具、鍍料、極板涂料行業(yè)；交通運(yùn)輸行業(yè)，如火車軸承掛瓦、橋梁工程、船舶制造業(yè)等接觸鉛蒸氣；制造放射線防護(hù)材料；錢幣制造業(yè)；電力與電子行業(yè)，如保險(xiǎn)絲、電纜制造、電視和 外殼、含鉛焊錫、電子顯像管的制造等；軍火工業(yè)；部隊(duì)導(dǎo)彈、炮彈試射；化工行業(yè)；食品行業(yè)，如罐頭生產(chǎn)中的焊錫過程等；油漆、油墨、顏料行業(yè)；建筑工業(yè)；橡膠工業(yè)；塑

20、料工業(yè)；農(nóng)藥工業(yè)界；石油工業(yè)；玻璃、景泰藍(lán)、陶瓷工業(yè)；自業(yè)水管與暖氣管道的連接鉛白；金屬制品加工業(yè)，如金屬集裝箱制造。三、中毒機(jī)理 鉛毒主要抑制細(xì)胞內(nèi)含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發(fā)生障礙，引起小動(dòng)脈痙攣，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響能量代謝，導(dǎo)致卟啉代謝紊亂，阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細(xì)胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉內(nèi)磷酸肌酸的再合成等，從而出現(xiàn)一系列病理變化，其中以神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、造血系統(tǒng)和血管等方面的改變更為顯著。 四、臨床表現(xiàn)1、觀察對(duì)象 有密切鉛接觸史，無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，具有以下表現(xiàn)之一者： a)尿鉛0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h(0

21、.1mg/24h、100g/24h)； b)血鉛1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,)；c)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8g/L)者。 2、 輕度中毒 血鉛2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿鉛0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)； 尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)； 血紅細(xì)胞游離原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L)； 紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；3、中度中毒 在輕度中毒的根底上，神經(jīng)

22、系統(tǒng)主要為神經(jīng)衰弱、多發(fā)性神經(jīng)病。 消化系統(tǒng)主要有口內(nèi)金屬味，腹部隱痛、腹脹、便秘等病癥。 血液系統(tǒng)主要為低色素正常紅細(xì)胞型貧血。4、重度中毒可出現(xiàn)：a)鉛麻痹；b)中毒性腦病。5、急性、亞急性中毒：鉛對(duì)腎臟的損害多見于急性、亞急性鉛中毒 。五、處理原那么 1 、 治療原那么中毒患者應(yīng)根據(jù)具體情況，使用金屬絡(luò)合劑驅(qū)鉛治療，如依地酸二鈉鈣、二巰丁二酸鈉等注射，或二巰丁二酸口服，輔以對(duì)癥治療。觀察對(duì)象也可酌情進(jìn)行驅(qū)鉛治療。2 、其他處理2.1 觀察對(duì)象可繼續(xù)原工作，36個(gè)月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛試驗(yàn)明確是否為輕度鉛中毒。2.2 輕度、中度中毒治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。2.3 重度中毒必須調(diào)離

23、鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。如需勞動(dòng)能力鑒定者按GB/T16180處理。六、預(yù)防措施1.采用工程技術(shù)措施，控制鉛有害因素的擴(kuò)散應(yīng)采用工程技術(shù)措施，盡早消除和減輕危害，預(yù)防和控制職業(yè)性鉛中毒危害，著重在以下幾個(gè)方面。1采用適當(dāng)?shù)纳a(chǎn)工藝，包括加料、出料包裝等方法，以減少空氣污染，貯存中注意溫、濕度，用低毒物質(zhì)代替高毒物質(zhì)；2對(duì)粉塵、有毒蒸氣或氣體的操作在密閉情況下進(jìn)行，輔以局部吸風(fēng)，有熱毒氣發(fā)生時(shí)，可采用局部排氣罩，控制職業(yè)性鉛有害因素的擴(kuò)散。3采取遠(yuǎn)距離操作、自動(dòng)化操作，輔以個(gè)人防護(hù)用品，防止直接接觸。2.控制職業(yè)性鉛有害因素的作用條件 最主要的是接觸時(shí)機(jī)和作用強(qiáng)度劑量，。3.加強(qiáng)健康監(jiān)

24、護(hù)。健康監(jiān)護(hù)的根本內(nèi)容包括健康檢查、健康監(jiān)護(hù)檔案建立、健康狀況分析和勞動(dòng)能力鑒定等。 健康檢查包括就業(yè)前健康檢查和定期健康檢查。4.加強(qiáng)健康教育 使人們正確認(rèn)識(shí)職業(yè)性鉛有害因素，提高自我保健意識(shí)，自覺參與預(yù)防，并做好個(gè)人衛(wèi)生和培養(yǎng)良好的衛(wèi)生習(xí)慣，不在車間內(nèi)吸煙、用餐。職業(yè)接觸限值：最高允許濃度MAC鉛塵 0.05mg/m3, 鉛煙鉛塵 0.03mg/m3, 職業(yè)性慢性銅中毒毒理表現(xiàn)是損傷紅細(xì)胞引起溶血和貧血。 急性銅中毒的臨床表現(xiàn)為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流誕、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時(shí)可有嘔血和黑使。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍(lán)染或綠染，嘔吐物呈藍(lán)綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿

25、少或尿閉，病情嚴(yán)重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2-3天出現(xiàn)黃疸。 熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細(xì)微顆粒后發(fā)生急性銅中毒，可以表現(xiàn)為急性金屬煙塵熱，表現(xiàn)為工作完畢后幾小時(shí)出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱，高達(dá)39(C以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時(shí)惡心、食欲不振。一般夜間發(fā)病，次日早晨退熱，呈一過性表現(xiàn)，但12天內(nèi)感覺疲乏無力，假設(shè)伴發(fā)支氣管炎或支氣管肺炎時(shí)病癥可延續(xù)數(shù)日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達(dá)126-166(g/100ml正常76.6(g/100ml。另外銅鹽和銅塵進(jìn)入眼內(nèi)可引起結(jié)膜炎、角膜潰瘍、眼瞼

26、水腫等。 慢性中毒：長(zhǎng)期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時(shí)可出現(xiàn)條索狀纖維化，有的可出現(xiàn)結(jié)節(jié)影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關(guān)；神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)有記憶力減退、注意力不集中、容易沖動(dòng)，還可以出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、神經(jīng)衰弱綜合癥，周圍神經(jīng)系統(tǒng)比中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感，腦電圖顯示腦電波節(jié)律障礙，出現(xiàn)彌漫性慢波節(jié)律等；消化系統(tǒng)方面可出現(xiàn)食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、局部病人出現(xiàn)肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，心悸，高血壓或低血壓；內(nèi)分泌系統(tǒng)，少局部病人出現(xiàn)陽(yáng)痿，還可能出現(xiàn)蝶鞍擴(kuò)大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現(xiàn)為肥胖、面部潮紅及高血壓等。 治療：1.免食舍銅多的豌豆,蠶豆,玉米

27、,堅(jiān)果等,2.保肝各種維生素,肌醇等,控制病癥安定,安坦等,3.促銅鹽排泄如D_青霉胺,二巰基丙醇,三乙基四胺,硫化鉀每歺20mg和陽(yáng)離子交換樹脂.試用中藥半硫丸2g每日3次。預(yù)防： 定期健康檢查；生產(chǎn)過程中應(yīng)做好防塵、毒措防施。工作時(shí)聽佩戴防塵、防毒面罩或口罩。職業(yè)接觸限值：銅塵：短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 2.5mg/m3, 時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 1mg/m3,銅煙：短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 0.6mg/m3, 時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 0.2mg/m3,職業(yè)性慢性鈹中毒一、理化性質(zhì)：鋼灰色輕金屬，質(zhì)硬而有展性。熔點(diǎn)()：1278。沸點(diǎn)()：2970。相對(duì)密度(水

28、=1)：1.85。穩(wěn)定。禁配物：酸類、堿鹵素、?；?。危險(xiǎn)特性：微細(xì)粉末遇強(qiáng)酸反響，放出氫氣。與四氯化碳混合遇火花或閃火能燃燒。能與鋰、磷劇烈反響。細(xì)小的鈹粉和塵埃能與空氣形成爆炸性混合物，易燃的程度與粒子大小有關(guān)，超細(xì)鈹粉接觸空氣時(shí)易自燃。溶解性：不溶于冷水，微溶于熱水，溶于稀鹽酸、稀硫酸。二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī)： 鈹?shù)拈_采、冶煉、制造鈹合金、原子能作為中子減速劑或中子源、制造耐高溫材料。鈹中毒主要見于鈹及其化合物的生產(chǎn)工人中。 三、發(fā)病機(jī)理1、鈹?shù)募毙圆∽儯褐饕獮榭扇苄缘?、硫酸鈹、及氧化鈹中的高濃度鈹?duì)呼吸系統(tǒng)的直接化學(xué)刺激與內(nèi)臟中毒，造成化學(xué)性肺炎、中毒性肝病。2、鈹?shù)穆圆∽儯褐饕欠蔚娜庋?/p>

29、腫、機(jī)密慢性纖維化。四、臨床表現(xiàn) 急性鈹病少見。大量吸入可溶性鈹化合物后36小時(shí)即可引起樣病癥：頭痛、乏力、低熱、咳嗽、呼吸困難、胸鈍痛，1周后好轉(zhuǎn)。嚴(yán)重者可有陣發(fā)性劇咳、血痰、心率和呼吸增快。X線檢查有肺門陰影。黃疸、肝腫大、肝功異常。 慢性鈹病在接觸較高濃度鈹塵5年左右發(fā)病。以呼吸困難、咳痰、胸痛、杵狀指和肺心病為主要表現(xiàn)。胸透可表現(xiàn)為肉芽腫型、網(wǎng)狀型及結(jié)節(jié)型。 皮膚黏膜損害主要為接觸性皮炎，有少許脫屑。也可引起黏膜刺激，如眼結(jié)膜炎、鼻咽炎等。 五、治療措施 急性中毒者應(yīng)予解痙止喘、鎮(zhèn)咳、吸氧；化學(xué)性肺炎可用腎上腺皮質(zhì)激素治療；慢性中毒者可用腎上腺皮質(zhì)激素及依地酸二鈉鈣治療。職業(yè)接觸限值：

30、 短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 0.001mg/m3, 時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 0.0005mg/m3, 鎳對(duì)健康的危害一、鎳的理化特性：銀白色金屬，原子量：58.69，密度8.9克/厘米3。熔點(diǎn)1455，沸點(diǎn)2730?；蟽r(jià)2和3。質(zhì)堅(jiān)硬，具有磁性和良好的可塑性。有好的耐腐蝕性，在空氣中不被氧化，又耐強(qiáng)堿。在稀酸中可緩慢溶解，釋放出氫氣而產(chǎn)生綠色的正二價(jià)鎳離子Ni2+；對(duì)氧化劑溶液包括硝酸在內(nèi)，均不發(fā)生反響。鎳是一個(gè)中等強(qiáng)度的復(fù)原劑。常見的鎳化合物有一氧化鎳、三氧化二鎳、氫氧化鎳、硫酸鎳、氯化鎳和硝酸鎳等。除毒性最高的羰基鎳可引起急性中毒外，鎳及其水溶性化合物具有致敏性，某些鎳化合

31、物具有潛在致癌性。二、職業(yè)接觸時(shí)機(jī)：鎳礦的開采和冶煉；合金鋼的生產(chǎn)和加工過程；煤、石油燃燒時(shí)排放煙塵中；電鍍、鍍鎳的生產(chǎn)過程。三、發(fā)病機(jī)理主要系吸入鎳及其鹽類的粉塵引起，鎳及其鹽類雖然毒性較低，但作為一種具有生物學(xué)作用的元素，鎳能激活或抑制一系列的酶，如精氨酸酶，羧化酶等而發(fā)生其毒性作用。鎳及其化合物對(duì)人皮膚粘膜和呼吸道有刺激作用，可引起皮炎和氣管炎，甚至發(fā)生肺炎。通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人群觀察已證明：鎳具有積存作用，在腎、脾、肝中積存最多，可誘發(fā)鼻咽癌和肺癌。長(zhǎng)期接觸鎳工人除有中毒時(shí)機(jī)外，其癌發(fā)生的危險(xiǎn)度增加。四、臨床表現(xiàn)： 患者有咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、哮喘。胸片可見肺紋理增多、片狀陰影、肺門增寬

32、。從事鎳電解和電鍍工人可發(fā)生鼻炎、嗅覺喪失和鼻中隔穿孔。皮膚損害多見于暴露部位。皮損性質(zhì)為紅斑、丘疹、丘皰疹，常奇癢，故稱“鎳癢癥。慢性皮損呈苔蘚樣變或色素沉著。脫離接觸后，皮損經(jīng)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)自愈。 尿鎳正常值為0075mol/L44g/L，范圍00187mol/L011g/L； 血鎳正常值為0817mol/L048g/dl，范圍，00490119molL02907g/dl。鎳中毒尿鎳和血鎳均可增高。五、治療 急救處理(1鎳皮炎可按一般變應(yīng)性接觸性皮炎處理。(2鎳引起的呼吸道損害，給予對(duì)癥治療。(3對(duì)鎳高度敏感者，應(yīng)脫離鎳作業(yè)。職業(yè)接觸限值：短時(shí)間接觸允許濃度PCSTEL 2.5mg/m3,

33、時(shí)間加權(quán)平均允許濃度PCTWA 1mg/m3, 職業(yè)性急性羥基鎳中毒 羰基鎳是金屬鎳與羰基(-CO)在一定壓力下反響而成的液態(tài)金屬化合物。羰基鎳中毒(nickel car-bonyI poisoning)是以呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。職業(yè)接觸： 重有色金屬冶煉業(yè)：鎳熔化、粗鎳鑄板、羰基鎳制取、羰基鎳粉制管，羰基鎳用于提煉高純度鎳粉；有機(jī)合成、橡膠、石油催化劑、鎳噴涂等；電子及通訊設(shè)備制造業(yè)：電路漿料印刷。發(fā)病機(jī)制 羰基鎳蒸氣可迅速通過呼吸道吸入，皮膚亦有少量吸收。進(jìn)入體內(nèi)后，約1/3以原形在6小時(shí)內(nèi)由肺呼出，其余局部在細(xì)胞內(nèi)逐漸分解為鎳離子(Ni0Ni2+)和一氧化碳。Ni2+與

34、細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)結(jié)合，并逐步轉(zhuǎn)移到血漿中，隨尿排出。 羰基鎳分子抑制肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中含巰基的酶，引起毛細(xì)血管壁通透性增加，造成肺間質(zhì)水腫和肺泡內(nèi)滲出。羰基鎳影響RNA聚合酶，干擾RNA合成。急性羰基鎳中毒尚可見肝小葉中央?yún)^(qū)淤血、壞死；大腦皮層血管擴(kuò)張、出血，尤以白質(zhì)部份為明顯。臨床表現(xiàn) 急性羰基鎳中毒的早期病癥，有頭暈、頭痛、干咳、胸悶、惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)。脫離接觸后，上述病癥迅速好轉(zhuǎn)。經(jīng)過636小時(shí)的潛伏期，出現(xiàn)晚發(fā)病癥，有劇咳、咯粉紅色泡沫痰、氣急、煩躁不安等肺水腫征象?；颊呱锌砂l(fā)生驚厥及昏迷，并可伴有發(fā)熱。檢查患者有紫紺，心界可擴(kuò)大，心律失常，心音呈奔馬律，二肺滿布濕羅音，以及肝

35、腫大。 慢性羰基鎳中毒系長(zhǎng)期吸入低濃度羰基鎳引起。病癥有頭暈、頭痛、乏力、多夢(mèng)、失眠、記憶力減退和咳嗽、胸悶等非特異性表現(xiàn)。急性羰基鎳中毒有白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞數(shù)增高，尿出現(xiàn)蛋白和管型。胸片在肺野可見片狀滲出陰影。心電圖有心肌損害。血清膽紅質(zhì)和谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。尿鎳在中毒后12天增高明顯，710天后恢復(fù)正常。慢性中毒，胸片有肺紋理增多，腦電圖有輕至中度異常。尿鎳可有增高。 尿鎳測(cè)定對(duì)估計(jì)急性羰基鎳中毒程度有一定幫助，輕度中毒尿鎳不超過0.325mol/L(25g/L)，中度中毒0.3258.5mol/L(25500g/L)，嚴(yán)重中毒超過8.5mol/L(500g/L)。治療原那么 迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)

36、，脫去污染的衣服，清洗污染的皮膚及毛發(fā)。保持安靜，臥床休息、吸氧，并在72h內(nèi)進(jìn)行密切的臨床觀察。為防治肺水腫，應(yīng)早期、足量、短程(35d)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素尿鎳升高者可予二乙基二硫代氨基甲酸鈉，同時(shí)服用等量碳酸氫鈉。根據(jù)病情及尿鎳含量多寡，決定用藥天數(shù)，一般可連續(xù)服用37d。也可采用霧化吸入。其他急救和對(duì)癥治療措施與內(nèi)科相同。 二乙基二硫代氨基甲酸鈉(Na-DDC)對(duì)急性羰基鎳的絡(luò)合作用較好。首次劑量為25mg/kg，靜脈注射；24小時(shí)總劑量不超過100mg/kg，分34次注射。用藥后的尿鎳可增加320倍。霧化吸入Na-DDC，每次劑量為0.2g，每日12次。Na-DDC口服效果較差，胃腸道不良

37、反響多。Na-DDC治療期間，禁忌用副醛或水合氯醛類藥物。有關(guān)肺水腫的處理，可參閱“刺激性氣體中毒。職業(yè)接觸限值：最高允許濃度MAC0.002mg/m3,GBZ 28-2002職業(yè)性急性羰基鎳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn) 職業(yè)性噪聲聽力損傷一、噪聲的定義： 不同頻率和強(qiáng)度的雜亂無章的聲音組合。廣義上認(rèn)為：只要是人們不需要的、使人厭煩的聲音。具有音響感覺的振動(dòng)波成為聲波，頻率2020000Hz。二、噪聲的來源： 1、生產(chǎn)性噪聲：機(jī)械性噪聲、流體動(dòng)力性噪聲、電磁噪聲。 2、環(huán)境噪聲 3、生活噪聲 按照性質(zhì)：穩(wěn)態(tài)噪聲、非穩(wěn)態(tài)噪聲、脈沖噪聲三、可能接觸噪聲的主要行業(yè) 煤炭開采：鑿巖、爆破、裝載、噴漿且喧、掘進(jìn)、打眼、

38、水力開采、機(jī)械開采、運(yùn)輸。 石油開采、煉油、建筑、紡織、木材加工、家具制作；電力；建材等61個(gè)行業(yè)四、發(fā)病機(jī)理：1、機(jī)械破壞2、代謝異常3、血液循環(huán)障礙三方面是相互聯(lián)系，不可分開。五、噪聲對(duì)機(jī)體的影響一對(duì)聽覺功能的影響1、暫時(shí)性聽閾位移：短時(shí)間接觸高強(qiáng)度噪聲引起耳鳴、聽力下降，聽閾可提高1015分貝，脫離噪聲數(shù)分鐘數(shù)十小時(shí)，聽力可恢復(fù)正常。2、永久性聽閾位移：在噪聲作用下引起的不可恢復(fù)的聽力下降。 噪聲性聽力損傷2.1 正常聽力范圍與觀察對(duì)象2.1.1 聽力正常范圍 各頻率聽力損失均25dB，按附錄B的B.1在N l、N 2區(qū)。2.1.2 觀察對(duì)象 a) I級(jí)：N1+A b)級(jí)；N1+B或D+

39、A c)級(jí)：N1+C或D+B d)級(jí)：D+C e) V級(jí)：E+B或E+C聽力損傷分級(jí) a)任一耳聽力損失達(dá)V級(jí)者，計(jì)算雙耳平均聽閾，評(píng)定聽力損傷及噪聲聾。 b)凡高頻(3000，4000，6000HZ)任一頻率聽力下降30dB，直接計(jì)算雙耳平均聽閾，評(píng)定聽力損傷。 2.1 輕度聽力損傷2640dB 2.2 中度聽力損傷4155dB 2.3 重度聽力損傷5670dB 2.4 噪聲聾7190dB表B.1 職業(yè)性噪聲聽力損失分級(jí)表 高頻 分級(jí)語(yǔ)頻N2ABCN1NDE 注：劃斜線的組合應(yīng)排除其他耳聾。二對(duì)非聽覺系統(tǒng)的影響 由于噪聲作用，使人體植物神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，可引起心律異常、血壓異常、神經(jīng)衰弱癥候

40、群、精神性格改變。六、治療及處理 目前，對(duì)噪聲性聽力損傷，尚無特效治療方法?？刹捎酶纳贫垦貉h(huán)，營(yíng)養(yǎng)、代謝的藥物，延緩病情進(jìn)一步開展。 1 觀察對(duì)象、聽力損傷及噪聲聾者，應(yīng)加強(qiáng)個(gè)人聽力防護(hù)。其他病癥者可進(jìn)行對(duì)癥治療。2 聽力損傷者聽力下降56dB以上，應(yīng)配戴助聽器。3、其他處理3.1 對(duì)觀察對(duì)象和輕度聽力損傷者，應(yīng)加強(qiáng)防護(hù)措施，一般不需要調(diào)離噪聲作業(yè)環(huán)境。對(duì)中度聽力損傷者，可考慮安排對(duì)聽力要求不高的工作，對(duì)重度聽力損傷及噪聲聾者應(yīng)調(diào)離噪聲環(huán)境。3.2 對(duì)噪聲敏感者(即在噪聲環(huán)境下作業(yè)一年內(nèi)，聽力損失觀察對(duì)象達(dá)級(jí)及級(jí)以上者)應(yīng)該考慮調(diào)離噪聲作業(yè)境。七、噪聲控制 隔聲、吸聲、個(gè)人防護(hù)。七、噪聲

41、控制 隔聲、吸聲、個(gè)人防護(hù)。 職業(yè)接觸限值：連續(xù)接觸噪聲8小時(shí)，噪聲聲級(jí)限值為85dB,接觸時(shí)間減半，噪聲聲級(jí)限值可增加3dB,但最高限制不得超過115dB。職業(yè)性振動(dòng)病一、振動(dòng)的定義： 每秒鐘振動(dòng)108000 次的物體，與人體接觸，可由皮膚及肢體的振動(dòng)感受器所感受而產(chǎn)生搖晃或抖動(dòng)的感覺。振動(dòng)物體沿直線或弧線經(jīng)過某一中心位置或稱平衡位置的來回運(yùn)動(dòng)，稱為振動(dòng)，物體在一定范圍內(nèi)作往復(fù)運(yùn)動(dòng)，每隔一定時(shí)間重復(fù)一次，這種運(yùn)動(dòng)形式叫機(jī)械振動(dòng)。二、振動(dòng)的分類1、局部振動(dòng)：是指手接觸振開工具、機(jī)械或加工部件時(shí)，振動(dòng)通過手傳播到全身。2、全身振動(dòng)：是指工作地點(diǎn)或者座椅的振動(dòng)，由人體足部或者臀部接觸振動(dòng)，通過下肢或者軀干傳至全身。 三、職業(yè)接觸主要是使用振開工具接觸手傳振動(dòng)的作業(yè)。1、常用活塞式錘打工具；鑿巖機(jī)、汽錘、風(fēng)鏟、搗固機(jī)等。固定輪轉(zhuǎn)工具；砂輪機(jī)、電鋸、拋光機(jī)。手持轉(zhuǎn)開工具；風(fēng)鉆、電鉆。2、主要振動(dòng)作業(yè)：礦業(yè)開采中鑿巖、煤礦掘進(jìn)；機(jī)械制造種造