蔡慶華病案分析糖尿病酮癥酸中毒PPT課件

1、病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介 患者，蔡艷紅，女，21歲，待業(yè)，漢族，家住新建縣 G1P0，末次月經(jīng)2007-6-23，預(yù)產(chǎn)期2008-03-30，身高158cm，體重55kg（BMI22.03kg/m2）。 停經(jīng)停經(jīng)30+2周，下腹痛約半天入院。 入院查體：神志清楚，BP 125/70 mmHg P 80次/分 R 20次/分，心肺聽診無異常；腹部觸診可及宮縮20/56，胎心音142次/分；內(nèi)診：宮頸管近消，宮口開1.0cm，水囊未及，羊水未見，先露頭，S-3，骨盆內(nèi)測(cè)量未見異常。 孕前身體健康，孕期經(jīng)過順利，是否定期產(chǎn)檢不詳，無糖尿病史，父母及家族中均無糖尿病史。 第1頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介入院診

2、斷：30+2周G1P0 LOA 先兆早產(chǎn)。入院時(shí)間：2008-1-23 11AM 處理：1、常規(guī)化驗(yàn)檢查，結(jié)果待出。 2、安胎治療 5%葡萄糖40ml+硫酸鎂10ml靜推 5%葡萄糖500ml+硫酸鎂20ml靜滴。第2頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介4：25PM 患者在治療過程中嘔吐2次，一次為胃內(nèi)容物，一次為少許水樣物，無頭昏、頭痛、眼花，自訴尿量較多，查腹部無壓痛及反跳痛，子宮輪廓清楚，胎心正常，有不規(guī)則宮縮。追生化結(jié)果急查電解質(zhì)第3頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介生化回報(bào)： K5.3mmol/L Na124mmol/L CREA68.0umol/L BUN7.43mmol/L URCA376um

3、ol/L GLU 23.18mmol/L, TCO2 9.1mmol/L。第4頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介 5PM測(cè)隨機(jī)血糖27.6mmol/L， 5：40動(dòng)脈血?dú)夥治觯?Na127mmol/L、K4.4mmol/L、 TCO2 1.20mmol/L、 PH7.136、 PCO2 11.9mmHg、PO2 90mmHg, HCO3 4.0mmol/L, Beecf -25mmol/L, SO2 94%； 急查尿常規(guī)：GLU 2+，KET 2+，余項(xiàng)正常。第5頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介 7PM患者神志清楚，呼吸急促深大34次/分，BP 145/73 mmHg P96次/分，感惡心、嘔吐。 處理

4、：請(qǐng)二附院會(huì)診，下病危，補(bǔ)液，小劑量胰島素（6u）靜脈點(diǎn)滴，糾正酸中毒，監(jiān)測(cè)血糖、電解質(zhì)、酸堿平衡、腎功能、尿糖、尿酮體及血?dú)猓杩股仡A(yù)防感染，監(jiān)測(cè)胎兒宮內(nèi)安危。第6頁(yè)/共42頁(yè)病情簡(jiǎn)介病情簡(jiǎn)介時(shí)間脈搏 呼吸 血壓血糖處理5:00PM平衡鹽500+胰島素6U,林格氏液5006:30PM20.1生理鹽水500+胰島素12U+10%KCL 10ml5%碳酸氫鈉100,生理鹽水+克林梅素1.27:00PM9634145/7321.2通知病危 生命體癥監(jiān)測(cè)、記出入量10：30PM8623112/6218.7生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml11:20PM8423112/5820.7

5、5%碳酸氫鈉1001:30AM882192/4422.15%碳酸氫鈉125 平衡鹽5003:00AM822291/4717.8生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml8:00AM82107/5815生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml11:15AM8619109/6515.9生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml第7頁(yè)/共42頁(yè)討論討論 糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)為常見的糖尿病急性并發(fā)癥之一，嚴(yán)重時(shí)可引起昏迷，導(dǎo)致死亡，是臨床內(nèi)科急癥之一。第8頁(yè)/共42頁(yè)討論討論 當(dāng)l型糖尿病病人的胰島素治療中斷或劑量不足，

6、體內(nèi)有效胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，或2型糖尿病病人遭受各種應(yīng)激，例如感染、飲食不當(dāng)、外傷、手術(shù)、妊娠和分娩、心肌梗死、腦卒中等情況時(shí)，升血糖激素不適當(dāng)升高，使原已功能不全的胰島B細(xì)胞逐漸衰竭，胰島素分泌嚴(yán)重不足，導(dǎo)致糖尿病代謝紊亂加重，脂肪動(dòng)員和分解加快，第9頁(yè)/共42頁(yè)討論討論 體內(nèi)的有機(jī)酸和酮體聚積，當(dāng)酮體生成量增多超過機(jī)體利用量，血中酮體堆積時(shí)，稱為“酮血癥”，尿酮體排出增多稱為“酮尿癥”，臨床上統(tǒng)稱為“酮癥”，當(dāng)糖尿病病人因有機(jī)酸積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為糖尿病酮癥酸中毒，此時(shí)除血糖增高，血 尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性外，還應(yīng)包括血pH值下降，血二氧化碳結(jié)合力小于l35mmolL，病情嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致昏迷，稱

7、糖尿病酮癥酸中毒昏迷。第10頁(yè)/共42頁(yè)討論討論 由于尿滲透壓升高等原因，大量水分、鈉、鉀、氯丟失，失水可達(dá)體液總量的10 15 ，出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂等癥候群，臨床上可有多尿癥狀加重、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深快有酮味、休克、昏迷等危重表現(xiàn)。DKA的發(fā)生率約占糖尿病病人的14 ，曾是糖尿病病人死亡的主要原因，病死率在10左右，并隨年齡增大而增高，若有休克，病死率可高達(dá)45。近年來隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)程度的提高，誤診率和漏診率降低，多數(shù)患者能得到及時(shí)診治，治療方法也較前改進(jìn)，平均病死率降低至l左右。第11頁(yè)/共42頁(yè)思維思維 DKA的診斷并不困難，關(guān)鍵在于要想到發(fā)生本病的可能性。當(dāng)糖尿病患者

8、出現(xiàn)病情不穩(wěn)定、多尿癥狀加重，惡心、嘔吐、脫水等臨床表現(xiàn)，又存在合并感染、飲食不當(dāng)或治療中斷等誘因，應(yīng)及時(shí)查血酮、尿酮以助診斷。尿酮體測(cè)定方法簡(jiǎn)單、快捷，在無條件檢查血酮時(shí)，簡(jiǎn)單的尿酮測(cè)試有時(shí)也可作為DKA的篩查方法。某些發(fā)病急驟的l型糖尿病患兒，其DKA可主要表現(xiàn)為腹痛，易誤診為急性感染或急腹癥，應(yīng)仔細(xì)觀察其有無脫水體征，及時(shí)地檢查血糖、血酮、尿酮，否則極易延誤治療，造成不良后果。第12頁(yè)/共42頁(yè)思維思維 2型糖尿病起病隱匿，有時(shí)無明顯臨床癥狀，可發(fā)病多年仍未被診斷，由于這些患者平時(shí)沒有得到及時(shí)診治，因此在合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激情況下，容易誘發(fā)酮癥，并以酮癥為首發(fā)表現(xiàn)，故需要提高警惕，即

9、使自訴既往無糖尿病史，對(duì)于有嚴(yán)重脫水、昏迷、休克、酸中毒而原因不明的重癥患者，均應(yīng)及時(shí)檢查血糖、血酮、尿酮，以明確診斷。第13頁(yè)/共42頁(yè)診斷步驟診斷步驟 1 首先尋找DKA的臨床癥狀及體征，了解有無DKA誘因，同時(shí)抽血、留尿做檢查，若尿酮陽(yáng)性，血糖超過l4mmolL，血酮超過5 mmolL，可診斷糖尿病酮癥；然后做血?dú)夥治?，若有pH小于735，同時(shí)碳酸氫鹽降低、二氧化碳結(jié)合力降低，陰離子隙增加等酸中毒表現(xiàn)，可確診為DKA。第14頁(yè)/共42頁(yè)診斷步驟診斷步驟 2 病情分度 DKA可分為輕、中、重度。輕度DKA僅有血、尿酮陽(yáng)性，血?dú)夥治鰺o異常；中度DKA既有血、尿酮陽(yáng)性、又有輕、中度代謝性酸中毒

10、；重度DKA則在酮癥基礎(chǔ)上有嚴(yán)重酸中毒：血pH小于71，二氧化碳結(jié)合力小于10 retoolL，或有昏迷。若DKA病人出現(xiàn)以下5項(xiàng)提示病情危重：休克、呼吸深快有酮味和昏迷；血pH小于71；血糖高于333 mmolL伴有血漿高滲現(xiàn)象；電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低；血尿素氮持續(xù)增高。第15頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 1 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過333 mmolL，血鈉超過155 mmolL，血漿滲透壓超過330 mmolL，血酮體為陰性或弱陽(yáng)性。第16頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 2 乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史

11、，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖正?；蛏撸溲樗犸@著升高(超過5 mmolL)，陰離子間隙超過18 mmolL。第17頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 3 乙醇性酸中毒 有酗酒習(xí)慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血B一羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽(yáng)性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時(shí)，其滲透壓亦升高。第18頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 4 饑餓性酮癥 因進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽(yáng)性，但尿糖陰性，血糖多不高。 5 低血糖昏迷 病人曾有進(jìn)食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。 第19頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 6 急

12、性胰腺炎 半數(shù)以上DKA患者會(huì)出現(xiàn)血、尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大，筆者曾診治1例女性DKA患者，其血、尿淀粉酶均高達(dá)3 000 U，但無腹痛，腹軟無壓痛，腹部CT掃描胰腺無水腫、滲出等炎癥表現(xiàn)，未予禁食，34日后血、尿淀粉酶降至正常，因此不能僅僅根據(jù)淀粉酶升高就診斷為急性胰腺炎。第20頁(yè)/共42頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷 但應(yīng)注意有些患者確實(shí)可以同時(shí)存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故對(duì)淀粉酶的變化需結(jié)合臨床未考慮，對(duì)起病時(shí)有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT掃描，并密切隨訪。急性胰腺炎早期約50的患者出現(xiàn)暫時(shí)性輕度血糖增高，但隨著胰腺炎的康復(fù)，26周內(nèi)多數(shù)患者高血糖降低，而急性出血

13、壞死型胰腺炎病人則有胰腺組織的大片出血壞死，存在胰島B細(xì)胞受損，其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴(yán)重性和持續(xù)時(shí)間有關(guān)，如胰島B細(xì)胞受損嚴(yán)重，可并發(fā)DKA。第21頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 1 治療原則 DKA的治療目的在于迅速逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒，糾正水電解質(zhì)失衡，并加強(qiáng)肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用。對(duì)輕度DKA、神志清晰、能進(jìn)食的患者可予皮下注射胰島素，而中、重度DKA患者應(yīng)予立即靜脈補(bǔ)充胰島素，并給予輸液、補(bǔ)鉀，且注意去除誘因。第22頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 21 輸液第23頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 一般而言DKA患者平均脫水36 L，因此積極輸液非常重要。遵照“先快后慢，先鹽后糖” 的原則，通常在治療開

14、始的頭2 h內(nèi)需補(bǔ)充生理氯化鈉12 L，頭4 h應(yīng)補(bǔ)充脫水量的13l2，以迅速恢復(fù)血容量，糾正細(xì)胞外脫水和高滲狀態(tài)，以后輸液速度可減慢，根據(jù)臨床特點(diǎn)和心臟功能來調(diào)整，一般每24 h輸液500 mL。第24頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 年老或伴有心功能不全患者，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下調(diào)節(jié)輸液速度，若無嘔吐和胃腸脹氣，可同時(shí)采取胃腸道輸液，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。DKA患者一般缺鈉輕于脫水，但因開始治療時(shí)血容量不足，血糖甚高，故予生理氯化鈉，而一旦血糖降至139 mmolL以下，應(yīng)立即停用生理氯化鈉，改用5葡萄糖，以避免補(bǔ)鈉過多繼發(fā)高鈉、高氯血癥，同時(shí)避免血糖下降過快引起低血糖、低血鉀、腦水腫等并發(fā)癥。第25頁(yè)/共

15、42頁(yè)治療治療 22 補(bǔ)充胰島素 第26頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 自1921年人類發(fā)現(xiàn)胰島素以后，關(guān)于DKA時(shí)胰島素治療的劑量問題，曾幾經(jīng)變易。目前的共識(shí)是持續(xù)靜脈應(yīng)用小劑量短效胰島素，推薦劑量為01 U(kgh)，可使血胰島素濃度達(dá)100 uL，此濃度已足以抑制酮體的生成，并促進(jìn)肌肉和脂肪細(xì)胞攝取和利用葡萄糖。以前的大劑量胰島素注射常使血胰島素濃度超過100uL，高濃度的胰島素促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，易引起低血鉀和低血糖等并發(fā)癥。第27頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 DKA治療的目的在于清除酮體，而非迅速降低血糖，過低的血糖反而不利于酮體的消除，治療開始24 h內(nèi)最適宜的血糖下降速度為1 h下降3961mmol

16、L。若治療開始后24 h血糖下降幅度小于注射前的30 ，說明胰島素敏感性較低，胰島素用量應(yīng)加倍，但胰島素用量一般不超過10 Uh。第28頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 血糖低于139 mmolL后，改用5葡萄糖靜脈滴注，一般按34 g葡萄糖加1 U胰島素的比例給藥，使血糖控制在111 mmolL左右。第29頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 用于持續(xù)皮下輸注胰島素的胰島素泵是近年來受到國(guó)內(nèi)外廣泛認(rèn)可的一種強(qiáng)化治療方式，它模擬正常人體胰島素的生理分泌模式，提供持續(xù)的少量基礎(chǔ)輸注量，餐前給予追加釋放量以控制餐后血糖高峰，可在短期內(nèi)獲得理想的血糖控制，逆轉(zhuǎn)高血糖的毒性作用。持續(xù)的少量胰島素經(jīng)皮下脂肪迅速吸收而發(fā)揮作用，在不

17、存在低血壓或有效循環(huán)血量不足DKA患者，使用胰島素泵持續(xù)皮下注射治療酮癥，可取得與小劑量胰島素靜脈滴注一樣的治療效果，且更好地模擬人體胰島素生理分泌的特點(diǎn)，使嚴(yán)重高血糖控制于安全范圍內(nèi)，避免嚴(yán)重的血糖波動(dòng)，使病情平穩(wěn)。第30頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 23 補(bǔ)鉀第31頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 遵循“見尿即補(bǔ)鉀” 的原則。在DK&初期，由于嘔吐等原因使攝入量不足，且因多尿加快電解質(zhì)丟失，常已有低血鉀，由于酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，實(shí)際上仍有失鉀。而治療過程中由于以下4種原因，低鉀會(huì)進(jìn)一步加重：輸液的稀釋作用；因葡萄糖利用增加，胰島素介導(dǎo)鉀離子內(nèi)流入細(xì)胞；酸中毒糾正后細(xì)胞釋放氫離子

18、而攝取鉀離子；第32頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 輸液后腎功能的改善會(huì)增加排鉀，因此失鉀系DKA的特征之一，在整個(gè)治療過程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀，除非有腎功能不全、無尿或血鉀超過50 mmolL時(shí)可暫不補(bǔ)鉀，予嚴(yán)密觀察，否則均應(yīng)積極補(bǔ)鉀，一開始輸液，即同時(shí)補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀量一般24 h總量為610 g，最好能監(jiān)測(cè)血鉀或心電圖，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度較慢，至少補(bǔ)鉀57日才能糾正失鉀，目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需口眼鉀鹽l周。第33頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 24 糾正酸中毒 遵循“緩補(bǔ)堿” 的原則。糾酸不宜過早，由于DKA的病理生理基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過多，并非碳酸氫鹽損失過多，酮酸可以經(jīng)酮體氧化代謝而消失，使用胰島素抑制酮體

19、生成，促進(jìn)酮酸氧化，可使酸中毒自行糾正。第34頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 過多過早補(bǔ)給碳酸氫鈉反而有以下缺點(diǎn)：大量碳酸氫鈉往往導(dǎo)致低血鉀； 由于二氧化碳比碳酸氧鹽易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障，輸入碳酸氫鈉過多會(huì)使發(fā)生腦水腫的可能性增加；鈉負(fù)荷過多； 反應(yīng)性堿中毒；血pH升高，血紅蛋白對(duì)氧的親和力顯著升高，抑制帶氧血紅蛋白解離，而加重組織缺氧。第35頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 故輕、中度酸中毒無需補(bǔ)堿，僅酸中毒直接危及生命時(shí)給予補(bǔ)堿，補(bǔ)堿指征為：pH小于71或碳酸氫鹽小于53 mmolL；血鉀超過65 mmolL的嚴(yán)重高鉀血癥；對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓；治療中出現(xiàn)嚴(yán)重的高氯性酸中毒。補(bǔ)堿方法是將5 碳酸氫鈉100200 mL加3倍體積的生理氯化鈉稀釋至濃度為125后靜脈滴注，血pH超過72或二氧化碳結(jié)合力超過135 mmolL時(shí)，即應(yīng)停止補(bǔ)堿。5 的碳酸氫鈉未經(jīng)稀釋不能直接用于靜脈滴注，禁用乳酸鈉。第36頁(yè)/共42頁(yè)治療治療 25 補(bǔ)充其它電解質(zhì)