水產(chǎn)動物病理學資料

1、水產(chǎn)動物病理學復習資料動科1411專用題型：名詞解釋（10題）、填空、簡答、論述。緒論1. 水產(chǎn)動物病理學：研究水產(chǎn)動物疾病的形態(tài)結構和代謝功能變化，以揭示疾病發(fā)生的原因、 機制、發(fā)展、及轉歸的動物科學基礎學科。包括病理組織學和病理生理學。2. 病理組織學：前者以細胞學、組織學、組織化學和免疫學等方法，結合顯微和超顯微觀察的手段，通過對健康機體和患病機體相同細胞、器官、組織的比較，從而了解其細胞組織的病理變化過程。 病理生理學：包括用生物物理和生物化學方法，測定患病機體及其器官的生理機能代謝和代謝情況，并同健康機體及其器官的正常生理技能進行比較，了解疾病引起的機能和代謝的變化情況。3.水產(chǎn)動物

2、疾病的發(fā)生：水產(chǎn)動物疾病的發(fā)生是由于外界環(huán)境的各種致病因素和機體自身反應特性這兩個方面在一定環(huán)境條件下相互作用的結果，沒有原因的疾病是不存在的?？傊?，水產(chǎn)動物、病原體和環(huán)境條件三者對疾病的發(fā)生，有著十分密切的關系。4. 疾病發(fā)生的原因：（1）致病性的刺激 （致病性刺激包括：1機械性刺激：例如養(yǎng)殖網(wǎng)箱對養(yǎng)殖魚類皮膚的機械損傷、人為操作的損傷等；2物理性刺激：例如水溫的急劇變化、水環(huán)境懸浮物含量過大造成魚貝類鰓絲的堵塞、呼吸困難等；3化學性刺激：例如水環(huán)境的化學物質含量過大、重金屬、農藥等有毒物質的過量存在，造成直接或間接的毒害作用；4生物性刺激：例如病毒、立克次體、衣原體、細菌、真菌、赤潮生物、

3、寄生蟲等生物的存在，其對機體的直接或問接的損害；養(yǎng)殖對象的互相侵食；敵害生物的危害等。）（2）缺乏水產(chǎn)動物所必需的物質（3）水產(chǎn)動物自身的改變5.疾病的經(jīng)過：（1）潛伏期 （2）前驅期 （3）充分發(fā)展期6.疾病的結局：（1）完全恢復 （2）不完全恢復 （3）死亡第一章細胞核及各細胞器病理學變化內質網(wǎng)：a.核蛋白體從內質網(wǎng)上分離和散開b.致密物質沿膜表面沉著以及小池萎陷。（可見于四氯化碳中毒的肝細胞以及升汞中毒的腎曲小管上皮細胞內）c.嚴重缺氧時，內質網(wǎng)可迅速斷裂成小囊，并出現(xiàn)核蛋白分離散開的現(xiàn)象，最后內質網(wǎng)甚至分解而析出脂蛋白。d.內質網(wǎng)的另一種結構變化是數(shù)目及長度增加，構成漩渦狀或腎小球樣外

4、觀。e.偶爾可見包涵物的存在，如病毒、脂蛋白顆粒等。線粒體：a輕度腫脹：內室基質中嗜鎳顆粒消失或基質凝縮 b高度腫脹：內室高度擴張，皺折的線粒體的嵴伸展，出現(xiàn)嵴縮短、減少或消失，嚴重的可見外層膜的破裂 c線粒體縮小:常見于凝固性壞死，腫瘤組織。體積縮小，基質的電子密度增加 d線粒體增生:常見于細胞功能增強時 e包涵體形成:功能異常的細胞線粒體內還常見有病毒包涵體的形成 f嚴重破壞:線粒體內室擴張，外層膜破裂外，內室有絨毛狀物出現(xiàn)，或磷酸鈣堆積，內層膜破壞并形成管狀結構，最后完全破壞面被鈣質取代，這種變化不可恢復細胞膜： 細胞受體 藥物作用靶（青霉素，大腸桿菌，短桿菌肽等） 膜免疫分子 細胞膜外

5、形（微絨毛突起） 髓鞘樣結構：膜嚴重損傷時出現(xiàn)的同心圓層狀卷曲細胞核：核大小改變；核形改變；核結構改變；核內包含物；核濃縮、核碎裂、核溶解為細胞壞死的形態(tài)學標記。（填空）溶酶體：病理性貯積、引起細胞自溶、損傷細胞間質。第二章1.衰退性病變：指的是機體在各種致病因素作用下，引起細胞、組織功能低下、物質代謝發(fā)生障礙和損傷的一種形式。2.根據(jù)損傷程度的不同，水產(chǎn)動物的衰退性病變中常見的有：萎縮、變性、壞死等形式。萎縮和變性一般是可復性的損傷過程，死亡是不可修復的3.萎縮：水產(chǎn)動物的細胞、組織和器官，達到正常發(fā)育大小后，由于受到某些致病因素的作用，使分解代謝超過了合成代謝，因而導致組織、器官體積縮小及

6、功能減退的現(xiàn)象。萎縮的原因及類型：（1）生理性萎縮 （2）病理性萎縮：a.神經(jīng)性萎縮 b.營養(yǎng)不良性萎縮 c.廢用性萎縮 d.壓迫性萎縮4. 變性：指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞漿內或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量異常增多。結局：變性的組織、細胞功能往往降低，只要病因除去，多數(shù)可恢復正常的形態(tài)和功能，但嚴重的變性也可導致細胞和組織的死亡 以下為重點羅列，具體病理變化詳見課本。（1） 顆粒變性：又稱渾濁腫脹，是一種最常見和最輕微的細胞變性。主要發(fā)生在線粒體豐富、代謝活躍的實質細胞，如肝細胞、腎曲小管上皮細胞及心肌細胞等，故又叫實質變性。光學顯微鏡

7、下，可見變性細胞腫大，胞漿內出現(xiàn)大量微細顆粒，被HE染成紅色，該顆粒溶于稀醋酸溶液，故是一種蛋白質性物質。在病變輕微時，胞核的變化不明顯；病變嚴重時，胞核染色淺，因該核內脫氧核糖核酸減少。胞漿中出現(xiàn)的顆粒就是腫大的線粒體及擴張的內質網(wǎng)。發(fā)病機理：凡是能改變細胞內的離子含量和水的平衡，均能導致細胞腫脹。a當機體受感染、中毒和缺氧等致病因素作用時，細胞內的氧化酶系統(tǒng)受到破壞，三羧酸循環(huán)不能順利進行，導致細胞內Na+的含量增多，進一步使細胞漿的親水性加強，從而引起線粒體吸水膨脹、碎裂。b細胞膜上的Ca2+也進入線粒體內，Ca2+能抑制氧化磷酸化作用，使三磷酸腺苷產(chǎn)生進一步下降，加重了線粒體及內質網(wǎng)等

8、細胞器的損傷，降低細胞功能。c在嚴重變性的細胞內，有大分子的血漿蛋白進入細胞內，貯存在線粒體和微粒體內，使細胞的蛋白質含量比正常時增加410倍，這也可引起顆粒變性。如。腎病時腎小管上皮細胞的顆粒變性。（二）水樣變性：細胞內水分增加而導致細胞體積腫大。主要見于急性病理過程中的一種細胞變性形式。它的主要特征是細胞的水分增多，胞漿清澈呈空泡狀，故又叫空泡變性。（三）脂肪變性：凡實質細胞胞漿內出現(xiàn)脂滴，其量超過正常生理范圍或原來不含脂滴的細胞，其胞漿內出現(xiàn)脂滴，均稱為脂肪變性。其中尤以肝脂肪變性最為常見。肉眼觀察變化不明顯，或僅顯微黃色，嚴重脂肪變性時，器官體積腫大，邊緣鈍圓，質地變軟，切面淺黃而隆起

9、，有油膩感。 脂肪肝：脂肪變性彌漫而嚴重時，肝臟可明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感稱為脂肪肝。 虎斑心：心肌脂肪變性最顯著的發(fā)生部位是乳頭肌和心內膜下心肌。重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為“虎斑心”。發(fā)病機理：干擾或破壞脂肪代謝過程中的任一環(huán)節(jié)或多個環(huán)節(jié)，使之發(fā)生障礙，均可引起脂肪變性。歸納起來有：(括號內了解即可) 中性脂肪合成過多(過多地使貯藏脂肪發(fā)生分解脂肪細胞內的脂肪分解，釋放出過量的脂肪酸進入肝臟，造成中性脂肪在肝細胞內蓄積而引起脂肪變性。當食物中脂肪含量過多，因而血漿中乳糜微粒增多，也可引起脂肪變性)。 中性脂肪的氧化和合成脂蛋白發(fā)生障礙(中性脂肪的氧化和

10、合成脂蛋白都需要磷脂，磷脂是由脂肪酸、磷酸和膽堿所組成，而膽堿的合成需要蛋氨酸提供甲基。飼料中缺乏膽堿或蛋氨酸時，就會引起肝脂肪變性)。 細胞受損(當機體患各種急性傳染病、中毒及缺氧時，由于細胞內發(fā)生物質代謝障礙，造成酸性代謝產(chǎn)物大量蓄積，引起線粒體膨脹崩解，使線粒體中與蛋白質結合的脂肪發(fā)生分解，于是在細胞內就顯現(xiàn)出許多微細脂肪滴，這叫脂肪顯現(xiàn)，見于肝細胞嚴重損傷或壞死時)。（四）纖維素樣變性：在結締組織中發(fā)生的一種病變。由于病變組織具有纖維素的染色反應，所以叫纖維素樣變。（五）透明變性：又稱玻璃樣變，是細胞漿、血管壁或間質中出現(xiàn)均勻同質性的玻璃樣物質，其特點是均質性和對伊紅的易染性。（六）粘

11、液樣變性：某些病變組織內出現(xiàn)多量粘稠、半液體狀、灰白色半透明的粘液樣物質。（七）淀粉樣變性：一種淀粉樣物質沉著在肝、脾等器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間的病理過程。（八）病理性鈣化：在正常的機體內，只在骨和牙齒有固體的鈣鹽，如在骨和牙齒以外的組織內有固體的鈣鹽沉著，則稱為病理性鈣化5.壞死：生活的機體內，局部組織或細胞的死亡稱為壞死。壞死組織內的物質代謝已完全停止，所以壞死是一種不可復的病理變化。二、病理變化組織壞死的鏡檢變化主要包括細胞核、細胞漿以及間質改變三方面。 1.細胞核的變化 細胞核變化是細胞壞死的主要標志（核濃縮、核碎裂、核溶解） 核濃縮 核染色加深，體積減小，核膜皺縮； 原因： 細

12、胞核中核蛋白分解產(chǎn)生游離核酸，使細胞核嗜堿性增強； 核液減少，核體積縮小。 核破碎:核膜破裂，染色質崩解成小碎塊，散在分布于胞漿中。 核溶解:核失去對堿性染料的親和性，染色變淡，整個細胞核完全溶解。僅存核影或完全消失。 在DNA酶作用下，染色質DNA分解。2.胞漿胞漿對伊紅的親和力增強，呈深紅色顆粒；細胞漿糖元、核糖核酸減少，正電荷增多 細胞器線粒體、內質網(wǎng) 腫脹、破裂 3.間質:纖維素性壞死,膠原纖維腫脹、溶解，相互融合；纖維素樣物質。 出現(xiàn)于實質細胞壞死后。壞死最后階段 顆粒狀或均質無結構紅染物質。 壞死的類型（一）凝固性壞死 這種壞死最為常見，主要見于血液供應中斷所致的壞死，壞死組織發(fā)生

13、凝固，干酪，酪樣。以壞死組織細胞的蛋白質凝固為特征，也稱干性壞死。 （2） 液化性壞死：這一類型的壞死組織，因受蛋白分解酶的作用，細胞死后迅速進行酶分解而變成液體狀態(tài)。 如細菌感染引起的化膿性炎癥時的組織化膿。（3） 壞疽：組織壞死后，伴有不同程度腐敗性變化，壞死組織外觀上呈灰褐色或黑色，稱為壞疽。3種類型 ：1.干性壞疽 2.濕性壞疽3.氣性壞疽 6. 進行性病變：進行性病變指的是伴隨著病態(tài)的細胞和組織的增殖或肥大，通常原有機能產(chǎn)生亢進的現(xiàn)象。器質化：是一種進行性病變。當外物侵入時，其周圍產(chǎn)生肉芽組織的增殖，其間含許多毛細血管、白血球、組織球、單核球等細胞，這種現(xiàn)象是機體對外物進行融解和吸收

14、后的現(xiàn)象。器質化進一步發(fā)展，肉芽組織纖維化，然后形成癍痕組織。不造成器質化的異物，則由肉芽組織產(chǎn)生結締組織將異物包裹。7. 肉芽組織：由新生的成纖維細胞和毛細血管組成的的富有血管的幼稚結構組織叫肉芽組織。8. 炎癥：是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發(fā)生的一種反應，它的本質是以防御為主的病理過程，它的基本變化是局部組織的變質、滲出和增生。在臨床診斷上，炎癥局部除出現(xiàn)紅、腫、熱（水產(chǎn)動物不明顯）、痛及機能障礙外，并有不同程度的全身反應，如白細胞增多、特異性抗體形成等。 （一）變質概念：炎癥局部組織變性、壞死。包括實質和間質細胞。同時代謝和功能發(fā)生障礙。實質細胞水樣變性（肝細胞急性肝炎）； 脂變（

15、心肌細胞心肌炎）； 干酪樣壞死； 液化性壞死（腦膿腫、肝膿腫）；間質粘液樣變性，纖維素樣變性(二)滲出概念：炎癥時，血液內的液體和細胞成分從血管內逐出的過程，稱為滲出。滲出是炎癥局部一系列微循環(huán)反應中的一個重要表現(xiàn)。炎癥局部的微循環(huán)反應包括炎性充血、液體滲出和細胞滲出。(三)增生：概念： 炎癥時，細胞的增生是致炎因子長期作用，或組織變質分解產(chǎn)物的刺激所致，一般在慢性炎癥時比較明 顯，但也可見子急性炎癥，甚至成為炎癥的主要表現(xiàn)。三者關系：變質、滲出和增生三種基本病變相互依存、相互制約，共同組成復雜的炎癥反應：致炎因子可引起組織的變質；變質的組織崩解產(chǎn)物可促使產(chǎn)生生物活性物質，從而導致炎癥的滲出；

16、致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激，又可引起組織細胞的增生。a炎癥的全身反應：（1）發(fā)熱（2）白細胞增多（3）網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)細胞增生 （4）實質器官的病變b炎癥的類型： 按炎癥經(jīng)過的時間長短分 （1）急性炎癥：致炎因子的作用較強、起病急、病程短、局部癥狀明顯，病變常以變質和滲出為主。 （2）慢性炎癥：可從急性炎癥轉變而來，或因致炎因子的刺激較輕，并長期反復作用的結果。發(fā)病緩和、病程較長、癥狀較不明顯，局部病變以增生為主。 （3）亞急性炎癥：介于上述兩種炎癥之間。c炎癥的經(jīng)過和結局：.痊愈：（1）完全痊愈 （2）不完全痊愈 遷延不愈或轉為慢性 蔓延擴散 9. 腫瘤：是一生長速度超過正常組織并和正常組織的

17、生長不協(xié)調，且在引致該改變的刺激停止后，仍持續(xù)以同樣過速方式生長的異常組織塊。10. 適應與修復：適應與修復是指機體對于環(huán)境條件改變或各種刺激、以及體內機能和結構破壞所呈現(xiàn)的具有適應意義的反應。機體的適應與修復反應有多方面的表現(xiàn)形式，其中包括屏機能、免疫反應、代償與修復。11. 代償：在致病因子作用下，體內出現(xiàn)代謝、機能障礙或組織結構破壞時，機體通過相應部分的代謝、結構改變，或機能加強來代替、補償病變器官的過程叫代償。 a.代償?shù)男问剑海?）代謝性代償（2）機能性代償（3）結構性代償 b.代償?shù)囊饬x: 代償是機體極為重要的適應反應，它通過物質代謝的改變，機能加強和組織器官的肥大來補償由于致病因

18、子的有害作用所造成的障礙和損傷，使機體得以在新的情況下建立起新的動態(tài)平衡，從而使生命活動在不利的條件下繼續(xù)進行。12. 修復：修復是組織損傷后的重建過程，包括再生、創(chuàng)傷愈合、機化、鈣化、組織改建和化生等。 （一）再生：機體內死亡的細胞和組織可由健康細胞的新生而修復，這種細胞的新生叫再生。 a.再生的類型：（1）生理性再生（2）病理性再生：完全再生，不完全再生 （二）創(chuàng)傷愈合：創(chuàng)傷愈合是指各種組織缺損的修復過程。以病理性產(chǎn)物的清除和再生為基礎。 一期愈合：當損傷輕微，出血和壞死組織很少，沒有感染，炎癥反應很輕，創(chuàng)緣可以密接時，由創(chuàng)緣雙方的血管和結締組織增殖就可使缺損閉合，又稱直接愈合。 二期愈合

19、：如果組織的損傷較大，局部的病理性產(chǎn)物較多，創(chuàng)緣移開，創(chuàng)口開放，并伴發(fā)感染，而局部炎癥又很強烈時。則須在消滅感染的前提下，有較大量的血管和結締組織的增生以填補缺損之后，創(chuàng)傷的修復才有可能。這種愈合過程經(jīng)時較長，且較復雜，形成較大的疤痕，稱間接愈合。痂下愈合:是指傷口表面的血液、滲出物及壞死組織干燥后形成硬痂，在其下面進行上述愈合過程。） （三）機化：壞死組織、炎癥滲出物、血凝塊和血栓等病理性產(chǎn)物被新生的肉芽組織所代的過程稱機化。 （四）鈣化：組織的鈣鹽析出和沉著過程。這里主要指營養(yǎng)不良性鈣化，即體液中溶解狀態(tài)的鈣鹽，以固體狀態(tài)沉著于壞死組織與一些病理性產(chǎn)物中的過程，這是機體改造病理性產(chǎn)物的方式

20、之一。 （五）組織改建：在多種病理過程中,組織的結構因所處環(huán)境條件與機能要求的改變而發(fā)生具有適應意義的改變，稱為組織改建。 （六）化生：成熟的組織在環(huán)境條件和機能要求改變的情況下，完全改變其機能和形態(tài)特性的過程，稱為化生?；煞譃橹苯踊烷g接化生。12. 循環(huán)系統(tǒng)障礙： 一、血液循環(huán)障礙 a全身性血液循環(huán)障礙b局部血液循環(huán)障礙（一）充血：局部組織、器官的血管擴張，含血量超過正常量。 a.動脈性充血：凡由動脈流入某局部的血液過多，而靜脈流出的血量正常，致該器官或組織的含血量超過正常量，簡稱充血。 b.靜脈性充血:動脈流入局部的血液正常而靜脈流出的血液減少。（二）局部貧血: 機體局部組織或器官

21、血量少于正常量,稱為局部貧血，又叫局部缺血。（三）梗死: 由于血管的阻塞，局部組織因缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死，其形成過程稱為梗死形成。（四）出血:血液從血管或心臟外出至組織間隙、體腔內或身體外面，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內，稱為內出血。 滲出性出血：指血管雖無破裂處，但由于血管壁通透性增高，紅細胞通過管壁漏出血管之外。滲出性出血只發(fā)生于毛細血管、小靜脈及小動脈。（五）血栓形成:在活體的心臟或血管內的某一部分，由于血液成分發(fā)生析出、凝集和凝固而形成固體物質的過程，稱為血栓形成，其所形成的固體物質，稱為血栓。 血栓形成的條件和機理: （1）心、血管內膜損傷（2）

22、血流狀態(tài)改變（3）血液凝固性增加（6） 彌散性血管內凝血：（DIC）血液的凝固性增高，在全身微循環(huán)內形成大量由纖維素和血栓細胞構成的微血栓，廣泛地分布于許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌散性血管內凝血。它的特征是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)廣泛地被激活。病理變化：彌散性血管內凝血的病變包括廣泛性的微血栓形成，全身皮膚、黏膜和器官內的出血，以及血栓形成導致的梗死性病變等病因和發(fā)病機理：發(fā)生彌散性血管內凝血的疾病很多，它的出現(xiàn)是由于下列因素激活凝血系統(tǒng)的結果。 a組織因子大量進入血流，激活了外啟動凝血系統(tǒng) b大量表面帶負電荷的顆粒進入血液，或微循環(huán)血管內皮受損 c血栓細胞大量黏集，或紅細胞大量破壞 d

23、促凝物質進入血流：（7） 栓塞：微循環(huán)血管中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質，隨血液運行阻塞相應大小官腔的現(xiàn)象。 二、組織間液循環(huán)障礙發(fā)生機理：1毛細血管壁通透性增加 2組織滲透壓升高3血漿膠體滲透壓降低4靜脈壓升高5淋巴管回流受阻第三章簡答、論述：1.鰓的病變：a衰退性病變二級鰓瓣很容易受到生物寄生，化學和物理性的刺激而引起損傷。造成衰退性病變，主要表現(xiàn)為鰓的上皮細胞或柱狀細胞的水樣變形，空泡變形，混濁腫脹和壞死的現(xiàn)象。例如：農業(yè)除草劑草滅達會造成鯉魚貧血現(xiàn)象，如果與該藥劑接觸后會造成二級鰓瓣毛細血管擴張、血管壁膨潤和上皮細胞、柱狀細胞剝離，引發(fā)持續(xù)出血b循環(huán)障礙在切片中可觀察到二級鰓瓣的毛細血管腔

24、內一般有1-2個紅血球，偶爾血管擴張時可見到多數(shù)的紅血球。此時流入鰓動脈的血增多或者出鰓動脈的流出血量減少所致。在屠殺或組織切除是也會有類似的上述現(xiàn)象，要加以區(qū)別c亢進性的病變鰓的亢進性病變有鰓的棍棒狀病變，其由二級鰓瓣見的細胞異常增生所造成的，切片官場的鰓瓣呈棍棒狀。d病原性疾病鰓水產(chǎn)動物的呼吸器官，與水環(huán)境直接接觸，很容易被環(huán)境中的病毒、細菌、真菌和寄生蟲等病原體的侵入和寄生。細菌性鰓?。褐饕憩F(xiàn)為鰓小片上皮細胞壞死，崩解，結構完全破壞，僅剩殘余鰓絲軟骨，并有大量炎癥細胞浸潤真菌性鰓?。翰∫蚴怯捎谡婢纳邛w部引起。造成鰓部出現(xiàn)許多的腎臟形、梨形的包囊，囊內有許多胞子，其內有球形包涵體。寄

25、生蟲性鰓?。夯疾◆~活力降低、不攝食，鰓的上皮細胞增生，形成棒狀?；蝣w絲和鰓弓上出現(xiàn)多少不等的包囊2.脾臟的病變：a萎縮：脾臟是紅血球的貯藏庫，循環(huán)血多的時候體積會變性。所以萎縮是指不僅僅血球的減少，連血球生成細胞也明顯減少，幾乎看不到新生的紅血球的現(xiàn)象，在放射線損害下易發(fā)生這種狀態(tài)。b壞死：巴斯德細菌或弧菌等細菌感染時，往往造成脾臟內細胞壞死現(xiàn)象，病變嚴重部位可形成壞死病灶。c鐵血癥：脾臟內血鐵素的含量不多，但有時候會出現(xiàn)沉淀現(xiàn)象，此時紅血球嚴重被破壞，因此循環(huán)血中成熟的紅血球數(shù)量減少，造成溶血性貧血。d細菌性疾?。嚎梢瘅\魚脾臟腫大，呈暗紅色，脾臟壞死，水腫，炎癥細胞浸潤。e真菌性疾病:真菌

26、引起脾臟組織周圍炎癥，然后發(fā)展為肉芽組織，結節(jié)。f寄生蟲疾?。杭纳x個體一般比較大，相關關病例較少，黏胞子蟲在魚脾臟、腎臟寄生，引起脾腎腫大，腹部膨脹g病毒性腫脹：彩虹病毒感染魚類，會引起脾臟腫脹，在脾臟組織中能發(fā)現(xiàn)病毒包涵體。即在脾臟組織中可見無核、大型嗜堿性包涵體3.腎臟的病變：實質和間質的病變腎臟的實質病理變化主要體現(xiàn)在腎小球的病理變化。腎小球是腎小體的主體，其為毛細血管回路，所以實質的病變主要體現(xiàn)在毛細血管和脈管膜的病變a炎癥性變化：表現(xiàn)為上皮細胞和內皮細胞的增殖、腎小球的肥大、腎小球囊腔消失等現(xiàn)象。伴隨這這些變化，還會出現(xiàn)淋巴細胞浸潤。b腎小球囊的病變：腎小球囊會發(fā)生上皮細胞增殖和基

27、底膜肥厚的病變，腎小球發(fā)生腫脹，相應的腎小球囊腔變小，囊腔內出現(xiàn)血球、血球殘屑、滲出物等。c腎尿細管的病變：細菌、寄生蟲感染和重金屬、農藥等讀物或其他原因引起代謝異常會造成腎尿細管的病變。病變主要表現(xiàn)在尿細管上皮細胞的變化，渾濁腫脹，玻璃滴變性和壞死等癥狀4.肝臟的病變：衰退性病變:混濁腫脹、萎縮、壞死、核空泡變性、質脂肪變性、膽汁色素淤積炎癥:血管周圍淋巴細胞浸潤,肝細胞水腫癥,混濁腫脹和壞死,后期結締組織增生間質病變：肝硬化(間質結締組織增生)+肝淤血(洞樣血管和毛細靜脈血液淤積)腫瘤：腺癌+肝癌+膽管癌+混合型腫瘤5.魚類的肌肉細胞的病理變化：a橫紋的變化：健康的肌纖維可以看到橫紋結構，

28、有時也會出現(xiàn)不清楚或消失的現(xiàn)象肌纖維的局部或全部發(fā)生縱向分裂，數(shù)根肌纖維從肌纖維束分離的現(xiàn)象b肌肉細胞核的變化：細胞核急劇的機能亢進現(xiàn)象，引起細胞核大小和數(shù)量的變化。在受傷的肌纖維出現(xiàn)大型細胞核聚集c吞噬作用與細胞反應：肌纖維受傷后，經(jīng)過一段時間，在受傷部位可見到免疫細胞浸潤現(xiàn)象。d混濁腫脹：該病多見于魚類肌肉組織的初期病變階段。肌纖維或其局部發(fā)生膨脹，橫紋不明顯等現(xiàn)象。肌細胞核在膨脹部位呈嗜曙紅性染色。e玻璃化變性：肌纖維的局部或者全部發(fā)生混濁腫脹后，細胞核濃縮，肌纖維的橫紋消失，呈嗜曙紅性染色。部分肌纖維玻璃化的情況下，在正常和病變部位的界限附近，常常可以看到肌細胞核的增生現(xiàn)象。f顆粒變性

29、：肌質呈顆粒狀，嗜曙紅性染色，形成不規(guī)則的塊狀。充滿肌內膜中，在變性部位一般可見到許多吞噬細胞的浸潤現(xiàn)象。g營養(yǎng)性肌肉病變：由于投喂變質的生餌料或長期冷凍餌變質的餌料，造成河豚的背部肌肉產(chǎn)生病變，可觀察到肌纖維的萎縮、壞死、縱裂、結締組織增生、吞噬細胞增生等病理變化。填空：6.神經(jīng)系統(tǒng)的病變:(填空)a衰退性病變：神經(jīng)細胞萎縮、壞死、核濃縮、尼斯氏體溶解、軸索膨大、有髓纖維髓鞘出現(xiàn)空泡或脫鞘。尼斯氏體溶解:是尼斯氏體的細胞質中可染色物質消失的病變現(xiàn)象，是神經(jīng)細胞病變的一個最典型的病例?？煞譃橹行娜芙夂屯獠咳芙?。b軸索、髓鞘的病變：軸索的擴張、髓鞘的空泡變化、神經(jīng)纖維鞘的肥厚等病理變化c病毒性神

30、經(jīng)組織壞死：病毒性神經(jīng)組織壞死癥的病魚的神經(jīng)細胞、神經(jīng)支持細胞會發(fā)生病理學變化。首先表現(xiàn)于細胞質中內質網(wǎng)異常的功能亢進，電子顯微鏡下可見到內質網(wǎng)腔擴張現(xiàn)象,繼而在擴張的內質網(wǎng)內發(fā)現(xiàn)病毒的形成。其次表現(xiàn)于被感染細胞質中的線粒體、高爾基體數(shù)量明顯減少。最終造成感染細胞壞死，神經(jīng)組織由于神經(jīng)細胞的壞死而成空泡狀）。病毒在感染細胞中的有三種復制方式：散布在細胞質中；具有類結晶結構的排列；二者皆備的復制形式。d細菌性和寄生蟲型疾?。杭毦凹纳x同樣可以感染魚類的神經(jīng)組織7.魚類眼的病變：最明顯的是角膜、水晶體、玻璃體的混濁現(xiàn)象。8.消化道的病變:na衰退性病變：黏膜上皮細胞萎縮和壞死，淋巴細胞浸潤nb潰

31、瘍：黏膜的局部剝離，露出黏膜下組織和肌層，淋巴細胞浸潤nc進行性病變：黏膜上皮異常增生nd腸炎：黏膜上皮脫落，上皮細胞水腫，充血發(fā)炎，多黏液，無食物ne寄生蟲引起的病變：腹部膨大，腸黏膜上皮脫落壞死，引起組織增生。9.骨骼的病變 a骨骼形成不全：如飼養(yǎng)用水和飼料中的鈣、鎂成分不足，雖然脊椎骨的形態(tài)還正常， 但由于無機鹽的成分減少而變軟。磷的成分如果不足的話，膠原纖維的沉積就會不足。 b畸形：例如虹鱒稚魚的尾部骨骼的部分欠損；貓鯊幼魚的脊柱彎曲；真鯛仔魚因氣鰾內皮細胞異常增生，造成氣鰾腔變小，引起脊椎骨的畸形。 c藥害：有機磷農藥和磺胺劑等的急性毒害，會造成骨折、脊椎錯位癥和脊椎彎曲.11. 魚

32、類皮膚的組織病理變化：（1）擦傷與創(chuàng)傷 （2）衰退性病變 （3）浮腫（4）潰瘍：由于某些細菌的感染,真菌、胞子蟲的寄生，會造成皮膚的潰瘍。如鰻鱺皮膚出現(xiàn)出血、潰瘍現(xiàn)象“脫粘癥”（5）表皮增生 （6）皮膚凹凸不平癥：如鰻鱺的肌肉由于被微胞子蟲類的匹里蟲的寄生，會形成皮膚的凹凸不平 （7）腫瘤12. 生殖腺的病變：a發(fā)育不全：主要是精子或卵子的發(fā)育不良或者不發(fā)育。b退化變性卵：卵母細胞不能發(fā)育到成熟卵，大多在發(fā)育的中途就夭折或退化。特別是在卵黃積蓄的階段遇到環(huán)境的變化如水溫、光周期、溶解氧、鹽度等或者是營養(yǎng)條件惡化引起內分泌和代謝的異常，引起卵母細胞的退化。c腫瘤：發(fā)生在硬骨魚類精巢的腫瘤被稱為精

33、上皮腫瘤。在組織學上表現(xiàn)為出現(xiàn)大量的雄性生殖細胞相似的或與淋巴肉瘤細胞相似的細胞增殖，從而引起結節(jié)的病理變化。d寄生蟲性疾?。菏茸訉m線蟲等計生在魚類卵巢上，造成魚類排卵障礙，計生蟲死亡后在魚類卵巢會形成結塊。13. 胰島的病變: a細胞的變化：細胞質通過AF、AT、CH等染色呈陽性的B顆粒，量的減少或消失現(xiàn)象被稱為脫顆粒。相對于脫顆粒現(xiàn)象，B細胞會發(fā)生顆粒濃縮現(xiàn)象。 b空泡變性 c.B細胞的壞死 d胰島的過量形成第四章（一）蝦1. 對蝦弧菌?。?癥狀：紅腿、黃鰓、斷須、爛尾。部分蝦體色發(fā)黑、肌肉白濁，自患病對蝦內抽取的血淋巴凝固緩慢，顏色由淡藍色變?yōu)槲⒓t。 病變：肝胰腺腫大，變紅，中腸內無食物

34、。2.對蝦白斑癥病毒?。╓SSV?。?1）病蝦的外觀表現(xiàn)： 病蝦停止進食，行動遲緩，彈跳無力，漫游于水面或伏于池邊水底動；病蝦的甲殼內側出現(xiàn)白點，白點在頭胸甲上特別清楚，肉眼可見。有的病蝦白點不明顯，白點在顯微鏡下呈花朵狀，外圍透明，花紋清楚，中部不透明。頭胸甲與其下方的組織分離，容易剝落。 2）病蝦的組織病理變化： 病蝦血淋巴混濁，淋巴器官和肝胰臟腫大。鰓，皮下組織、胃、心臟等均發(fā)生病變。這些組織受感染的細胞核肥大核仁偏位，濃縮成電子密度很大的團塊或破裂成數(shù)小塊，分布在核邊緣。核內有大量病毒粒子，嚴重者核膜破裂，病毒粒子散布在細胞質中。3.斑節(jié)對蝦桿狀病毒癥（MBV） 1)侵害器官：肝胰臟的腺管和中腸的上皮細胞 2)癥狀：致病蝦食欲減少，活動呆滯，鰓、附肢和體表常帶有大量的附生生物。受感染后幼體除部分體色加深外，并無特別的