大腦把記憶存在哪

1、.#:第3頁大腦把記憶存在哪記憶可能比我們?cè)瓉碚J(rèn)為的更難消除。新發(fā)現(xiàn)或許將有助于治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等神經(jīng)疾病。記憶雖然看起來神秘莫測(cè)、難以觸及，但它其實(shí)也有著堅(jiān)實(shí)的生理根底。神經(jīng)科學(xué)的教科書是這樣說的：兩個(gè)相鄰的腦細(xì)胞通過連結(jié)的突觸釋放化學(xué)物質(zhì)傳遞信息時(shí)，記憶就形成了。當(dāng)大腦再次回憶時(shí)，這些連接就會(huì)被重新激活，并得到加強(qiáng)。一個(gè)多世紀(jì)以來，認(rèn)為記憶存儲(chǔ)于突觸，一直是神經(jīng)科學(xué)界的主流觀點(diǎn)，不過，美國(guó)加利福尼亞大學(xué)洛杉磯分校的一項(xiàng)新研究很可能會(huì)顛覆這一看法。新的研究認(rèn)為，記憶很可能被存儲(chǔ)在了腦細(xì)胞內(nèi)。假如這個(gè)結(jié)論正確，將會(huì)給創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙post-traumatic stress disorder，

2、PTSD的治療帶來重大打破。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的主要表現(xiàn)就是患者會(huì)不斷遭受痛苦回憶帶來的侵?jǐn)_。十多年前，科學(xué)家開場(chǎng)研究用一種叫做普萘洛爾Propranolol的藥治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。普萘洛爾可以阻礙一些蛋白的合成，而這些蛋白對(duì)于形成長(zhǎng)期記憶必不可少，因此這種藥被認(rèn)為可以阻止新記憶形成。可惜，人們很快就發(fā)現(xiàn)這不能解決問題除非痛苦的事件發(fā)生后立即服用 該藥物，否那么人仍然會(huì)有不愉快的回憶。近來，一種新的研究思路進(jìn)入了科學(xué)家的視野：有研究說明，當(dāng)人回想一段回憶時(shí)，被重新激活的連接不僅增強(qiáng)了，而且會(huì)暫時(shí)變得更容易改變這個(gè)過程叫“記憶重固化memory reconsolidation。在此時(shí)使用普萘洛爾或其

3、他治療手段，如電刺激或使用其他藥物可以阻止記憶的重固化，并去除相關(guān)的突觸。這種減少重固化的機(jī)制，吸引了加利福尼亞大學(xué)洛杉磯分校的神經(jīng)生物學(xué)家戴維格蘭茨曼David Glanzman的注意，他開場(chǎng)用海兔一種像鼻涕蟲的軟體動(dòng)物，是神經(jīng)科學(xué)研究中常用的動(dòng)物來開展研究。他和同事先對(duì)海兔施以細(xì)微的電刺激，使海兔形成關(guān)于該事件的記憶，并在大腦中形成新的突觸。然后，再將海兔的神經(jīng)元轉(zhuǎn)移到培養(yǎng)皿中，并用化學(xué)方法觸發(fā)這段記憶，緊接著施用普萘洛爾。和早前的研究一樣，普萘洛爾去除了這段記憶相關(guān)的突觸。但是，當(dāng)再次觸發(fā)這些細(xì)胞的記憶后，這段記憶在48小時(shí)之內(nèi)完全恢復(fù)了。格蘭茨曼說：“記憶完全恢復(fù)了，所以我猜測(cè)，記憶并

4、非完全存儲(chǔ)于突觸中。該項(xiàng)研究最近發(fā)表在了在線期刊eLife上。假如記憶不是存儲(chǔ)于突觸中，那又被存在哪了呢？科學(xué)家仔細(xì)檢查神經(jīng)元后發(fā)現(xiàn)，雖然突觸已被去除，但細(xì)胞內(nèi)部的分子和化學(xué)變化卻保存了下來?？赡苁沁@些永久變化留下了記憶的痕跡。另一種可能是，記憶通過表觀遺傳修飾編碼在細(xì)胞的DNA中，這些修飾會(huì)影響基因的表達(dá)方式。格蘭茨曼和其他一些研究人員都傾向于后一種解釋。美國(guó)哥倫比亞大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家埃里克R坎德爾Eric R. Kandel因?qū)τ洃浀难芯浚@得了2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。對(duì)于新的研究，他慎重地注意到，實(shí)驗(yàn)結(jié)果是在施加藥物后48小時(shí)之內(nèi)獲得的，而在這段時(shí)間內(nèi)，記憶的固化過程并不穩(wěn)定。盡管才剛剛起步，但新研究確實(shí)說明，藥物治療很可能無法驅(qū)除創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者的痛苦記憶。格蘭茨曼說：“假如你兩年前問我，用藥物能否治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙，我很