慢支炎、肺氣腫、肺心病、呼吸衰竭等呼吸系統(tǒng)疾病綜述

1、呼吸系統(tǒng)疾病綜述慢性支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程患病率:人群患病率3.2%，50歲者高達(dá)15%危害:可進(jìn)展為阻塞性肺氣腫和肺心病特點(diǎn)以反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床表現(xiàn)?；疾÷孰S年齡而增加。病情緩慢發(fā)展。慢支阻塞性肺氣腫肺心病。病因和發(fā)病機(jī)制 尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等病因及發(fā)病機(jī)制大氣污染 吸煙 感染 過敏因素 機(jī)體本身的因素 1.自主神經(jīng)功能失調(diào) 2. 呼吸道防御免疫功能減低 3.營養(yǎng)因素 4.遺傳因素病

2、理 吸煙者肺 正常人肺臨床表現(xiàn) 癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長 1、咳嗽：慢性、長期、反復(fù) 2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰 3、喘息：部分病人出現(xiàn)體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 胸部影像學(xué)檢查：診斷手段肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積曲線在75%肺容量時呼氣流速下降。嚴(yán)重時有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義痰檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療血液檢查：急性發(fā)作期白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，中性粒細(xì)胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患者嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。緩解期多無明顯變化。痰液檢查：痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【?。

3、常見的是：肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等。藥敏試驗(yàn)可為指導(dǎo)臨床合理使用抗菌藥物。X線檢查：早期無變化。中晚期：肺部紋理增多、粗、亂，兩下肺較明顯。X線表現(xiàn)：肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點(diǎn)或斑片狀陰影X線表現(xiàn)：發(fā)展到后期出現(xiàn)肺氣腫征：兩肺野增大、透亮度增加，橫融下降，肋間隙增寬，心界縮小。診斷標(biāo)準(zhǔn) 典型癥狀加上一定時間（3月/年2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷分型：1、單純型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或

4、加重。慢性遷延期：上述癥狀反復(fù)出現(xiàn)，遷延超過1個月以上。臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上。臨床分期支氣管腔不完全性阻塞 吸氣時管腔相對擴(kuò)張，氣體易入 呼氣時阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴(kuò)張 慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫參與因素 肺泡壁因受壓血供減少，肺組織營養(yǎng)障礙 支氣管軟骨破壞，支架作用喪失慢性氣道炎癥、煙霧刺激釋放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏病理 鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少病理分類 全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫急性發(fā)作期和慢性遷延期治療：抗感染 根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用有效抗生素，感染控制后及時停藥。切勿長

5、期預(yù)防用藥。祛痰鎮(zhèn)咳平喘對癥治療臨床緩解期治療：去除病因：戒煙，減少大氣污染；及時治療感染。增強(qiáng)機(jī)體免疫防御力：定期選用免疫增強(qiáng)劑。加強(qiáng)體能鍛煉，如太極拳、氣功，進(jìn)行呼吸和耐寒鍛煉。慢性支氣管炎預(yù)后如無并發(fā)癥，預(yù)后良好。如發(fā)病因素持續(xù)存在，病情遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，逐漸發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)具有氣流受限特征 氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展部分有可逆性可能伴有氣道高反應(yīng)COPD定義COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系是一種氣流受限為特征的疾病，且氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展慢性支氣管炎與

6、肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不完全可逆可診斷為COPD 一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病如囊性肺纖維化、DPB（彌漫性泛細(xì)支氣管炎）不屬于COPD單純慢性支氣管炎與肺氣腫如無氣流受限、或哮喘氣流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD) 病理生理 早期小氣道(2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常 進(jìn)一步發(fā)展通氣不足 小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào) 彌散障礙 通氣不足導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，通氣 /血流比例失調(diào)，彌散障礙出現(xiàn)缺氧，出現(xiàn)呼吸衰竭臨床表現(xiàn) 癥狀：1、痰、咳或/和喘2、逐漸加重的呼吸困

7、難或胸悶、氣短體征：1、早期不明顯2、典型體征有桶狀胸、呼吸運(yùn)動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱、呼氣時間延長等實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 肺功能檢查主要檢查，用于診斷、程度、預(yù)后等判斷FEV1/FVC：評價氣流受限指標(biāo)FEV1占預(yù)計(jì)值%：評價嚴(yán)重程度吸入舒張劑后FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV1占預(yù)計(jì)值% 80%，表示不完全可逆其它還有RV、TLC和RV/TLC影像學(xué)檢查心電圖檢查：低電壓，但無診斷意義血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ哐Ｒ?guī)和痰檢查 肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長 診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)：1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫、氣流

8、受限4、肺功能異常程度分級30%30%50%50%80%80%FEV1占預(yù)計(jì)值%70%70%70%70%FEV1/FVC有有有有病史及表現(xiàn)IV級（極重度）III級（重度）II級（中度）I級（輕度）分級病程分期急性加重期穩(wěn)定期并發(fā)癥 自發(fā)性氣胸：有時不易診斷慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因慢性肺心病鑒別診斷 支氣管哮喘：可逆支氣管擴(kuò)張癥：輕癥易混淆肺結(jié)核：影像學(xué)與痰菌檢查肺癌：痰中帶血時其它原因所致肺氣腫：如代償性、老年性肺氣腫治 療誘因：如感染或氣胸舒張支氣管：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類控制性吸氧糖皮質(zhì)激素急性加重期高危因素：脫離舒張支氣管：2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭

9、氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期預(yù) 后 肺部代償能力較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)生存年限為10年，生存年限為5年，700ml生存年限為2年 慢性肺源性心臟病定 義肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。 概 述根據(jù)國內(nèi)近年對二千多萬人的調(diào)查統(tǒng)計(jì)，肺心病平均患病率為0.41%0.47%?；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。 病 因 1、呼吸道病

10、變：慢性支氣管炎（約占8090）、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。 2、肺組織病變：重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺、ARDS等。 3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎、原發(fā)性肺動脈高壓等。 4、胸廓病變：嚴(yán)重脊椎后凸或側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。 5、神經(jīng)肌肉疾?。杭顾杌屹|(zhì)炎等。發(fā)病機(jī)制一、肺動脈高壓的形成如在靜息時肺動脈平均壓 20mmHg（kPa），或肺動脈收縮壓 30mmHg (kPa)即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓20mmHg，而運(yùn)動后肺動脈平均壓30mmHg時，則為隱性肺動脈高壓。發(fā)病機(jī)制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥，炎

11、癥細(xì)胞釋放收縮血管的活性物質(zhì)（白三烯、TXA、PGFa、組胺、5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子）增多，使肺血管收縮、痙攣，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。發(fā)病機(jī)制2、組織因素：缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+ 通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，肺血管收縮。3、神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，肺血管收縮。發(fā)病機(jī)制（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素1、長期反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎，累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，肺血管阻力增加； 2、隨肺氣腫加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血

12、管管腔狹窄或閉塞，肺血管阻力增加； 發(fā)病機(jī)制3、嚴(yán)重肺氣腫，肺泡壁破裂、融合，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，當(dāng)肺泡毛細(xì)血管床減損超過70時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生；4、慢性缺氧使血管收縮，長期肺血管壁張力增高可直接刺激管壁，內(nèi)膜纖維增生，中層增厚，血管變硬，肺血管重建。發(fā)病機(jī)制（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促紅細(xì)胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，當(dāng)紅細(xì)胞壓積超過5560時，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；同時缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容量增多，促使肺動脈壓升高。發(fā)病機(jī)制二、右心功能改變和心力衰竭 肺動脈高壓引起右心后負(fù)荷增加是影響右心

13、功能的主要因素。右心后負(fù)荷增加，一方面因心室壁張力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損害，心肌功能損害。發(fā)病機(jī)制右心后負(fù)荷增加，為克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能，右心代償。隨著病情的進(jìn)展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，特別是急性加重時，超過右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。發(fā)病機(jī)制左心衰竭：少見；伴發(fā)的高血壓或冠心病等；繼發(fā)于肺心?。盒募∪毖?、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損；反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。 臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：COPD的癥狀咳嗽、咳痰、氣喘

14、，重癥可有紫紺。肺氣腫的體征桶狀胸、叩診過清音、聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。肺動脈高壓和右心肥大的體征頸靜脈充盈、第二心音亢進(jìn)、劍突下收縮期搏動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。 臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期：呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血水腫、神經(jīng)精神癥狀等。右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等。并發(fā)癥肺性腦?。河捎诤粑ソ咚氯毖酢⒍趸级鸬纳窠?jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜合征。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）實(shí)驗(yàn)室檢查X線檢查-肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴(kuò)張，橫徑15mm或其橫徑與氣管橫

15、徑比值1.07；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；中心肺動脈擴(kuò)張，而外周動脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤?；右心室增大征。?shí)驗(yàn)室檢查心電圖檢查-右心肥大：額面平均電軸右偏，+90；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5 R/S1）；“肺型P波” ：、aVF導(dǎo)聯(lián)中PmV或以上；。右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv5，aVR R/S1 ；V1V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞的QS波；右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負(fù)荷過重），肢導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。實(shí)驗(yàn)室檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查超聲心動圖：右心室流出道內(nèi)徑30mm；右心室內(nèi)徑20mm；右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室內(nèi)徑的比值2；右肺動脈內(nèi)徑18mm；或肺動脈干20mm

16、；肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平或 2mm）。實(shí)驗(yàn)室檢查其它：血?dú)夥治觯汉粑ソ邥r可有低氧血癥或合并高碳酸血癥；肺功能檢查：緩解期可考慮測定，常有通氣和換氣功能障礙；右心導(dǎo)管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力，有利于早期診斷；血液檢查：合并感染時，白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增加；紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。診 斷慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變病史；肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、下肢浮腫及靜脈高壓等；心電圖、X線表現(xiàn)；參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其它檢查。鑒別診斷冠狀動脈粥樣硬化性

17、心臟病（冠心?。?風(fēng)濕性心瓣膜病（風(fēng)心） 原發(fā)性心肌病 治 療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA）。 治 療 二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。

18、（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。治 療三、氧療（oxygen therapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。 治 療 持續(xù)低流量吸氧：（1）II型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧

19、性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；（3）根據(jù)氧解離曲線特性，PaO260mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器。 治 療四、機(jī)械通氣（mechanical ventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080 mmHg，pH。人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP

20、，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV。治 療 五、呼吸興奮劑(respiratory stimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO27580 mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。 治 療六、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。七、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）

21、呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3 ；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。治 療八、心力衰竭的治療：1、利尿劑：抑制腎臟水、鈉重吸收，減少循環(huán)血容量，減輕右心前負(fù)荷 宜選用作用輕、劑量小、短療程的利尿劑。常用藥物有呋喃苯胺酸（速尿）、雙氫氯噻嗪（雙克）、螺內(nèi)酯（安體舒通）治 療2、 強(qiáng)心劑：因缺氧與感染對洋地黃耐受性低，劑量宜?。ǔＲ?guī)劑量1/22/3），選用作用快、排泄快制劑，用藥前注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，避免藥物毒性反應(yīng)。應(yīng)用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心衰者；合并室上性快速心律失常者；出現(xiàn)急性左心衰竭者；以右心衰竭為主而無明顯急性

22、感染者。低氧血癥、感染等均可使心率增快，不宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。治 療3、血管擴(kuò)張劑：降低心臟前、后負(fù)荷，減低心臟氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，對降低肺動脈壓力仍有不同看法（可引起體循環(huán)血壓下降）。4、抗心律失常藥：一般感染、缺氧后可自行消失，持續(xù)存在者可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。治 療九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補(bǔ)充血容量。十、營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素，熱能每日不低于30kcal/kg。治 療緩解期的治療：冷水擦身等耐寒鍛煉；腹式呼吸

23、及縮唇呼氣以改善肺臟通氣；提高機(jī)體免疫力藥物：胸腺肽等；中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀。治 療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2為5559mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。呼 吸 衰 竭(respiratory failure) 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。 在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg(

24、6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。 ，1mmHg=0.133KPa) （一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺動靜脈樣分流 PaO2（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓

25、灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2 分類 （一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為型和型 1、型呼吸衰竭 缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動靜脈樣分流（ARDS）。 2、型呼吸衰竭 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。ǘ?、按病程分1、急性呼吸衰竭 既往無慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生 發(fā)病機(jī)制和病理生理 一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理 （一）通氣不足 健康成人呼吸空氣時，約需4L/min肺泡通

26、氣量才能保持有效O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。 （二）通氣/血流比例失調(diào)通常有下列二種情況 （1）V/Q0.8 見于肺泡通氣功能正?；蛟黾?，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。 （2）V/Q0.8 見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動-靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。 （四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。 二、缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷 與低