病理生理學(xué)ppt課件-第三章--酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

1、病理生理學(xué)第三章 酸堿平衡及酸堿 平衡紊亂學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：各種單純性酸堿平衡紊亂的概念；四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、特征熟悉：酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機(jī)制、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義、四種單純性酸堿平衡紊亂時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制；酸堿平衡紊亂和鉀代謝紊亂的關(guān)系了解：混合性酸堿平衡紊亂的分類(lèi)、原因和特點(diǎn)；各類(lèi)酸堿平衡紊亂的防治原則機(jī)體每天在代謝過(guò)程中，均會(huì)產(chǎn)生一定量的酸性或堿性物質(zhì)，也從體外攝入一些酸性或堿性物質(zhì)，但在機(jī)體的不斷調(diào)節(jié)下，體液的酸堿度被控制在一個(gè)狹窄的范圍內(nèi)，人體動(dòng)脈血恒定在pH 7.357.45。生理情況下，機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，自動(dòng)維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)

2、程，稱(chēng)為酸堿平衡(acid-base balance)由于酸堿負(fù)荷過(guò)度，或酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生障礙，導(dǎo)致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞，這一病理過(guò)程稱(chēng)酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 一、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源體液中的酸性或堿性物質(zhì)主要是細(xì)胞在物質(zhì)代謝的過(guò)程中產(chǎn)生的，也可從食物或藥物中攝取少量。在普通膳食條件下，正常人體內(nèi)酸性物質(zhì)的生成量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)堿性物質(zhì)的生成量。第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （一）酸：H+的供體1揮發(fā)酸揮發(fā)酸即碳酸（H2CO3），是體內(nèi)代謝產(chǎn)生的最多的酸糖、蛋白質(zhì)、脂肪等在體內(nèi)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3，此反應(yīng)可自發(fā)進(jìn)行，但

3、主要是在碳酸酐酶(CA)的作用下進(jìn)行H2CO3很不穩(wěn)定，可釋出H+，也可變成CO2從肺呼出，所以稱(chēng)揮發(fā)酸第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 1揮發(fā)酸CO2+ H2OH2CO3H+HCO3成人安靜狀態(tài)下每天約產(chǎn)生300400LCO2，相當(dāng)于1315molH+，成為體液酸性物質(zhì)的最主要來(lái)源碳酸酐酶主要存在于紅細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞以及胃腸黏膜細(xì)胞，在碳酸的調(diào)節(jié)方面起重要作用第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 2非揮發(fā)酸體內(nèi)除H2CO3外所有無(wú)機(jī)酸和有機(jī)酸的總稱(chēng)由于不能變成氣體由肺呼出，只能經(jīng)腎排出體外，稱(chēng)非揮發(fā)酸，也稱(chēng)固定酸主要由是糖、蛋白質(zhì)和脂肪在分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生的正常成人每天由固定酸釋放出來(lái)的H+約

4、為50100mmol此外，機(jī)體有時(shí)還會(huì)攝入的一些酸性食物或藥物，如水楊酸、氯化銨等，是體液酸性物質(zhì)的一個(gè)次要來(lái)源第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （二）堿：H+的受體體內(nèi)通過(guò)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的分解代謝產(chǎn)生的堿性物質(zhì)并不多，如氨基酸脫氨生成的氨(NH3)由于氨可在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，因此在血液中含量很低，?duì)體液酸堿度影響不大體內(nèi)的堿性物質(zhì)主要來(lái)源于蔬菜水果中的有機(jī)酸鹽（如檸檬酸鈉、蘋(píng)果酸鈉、草酸鹽等），在體內(nèi)代謝過(guò)程中可生成少量的碳酸氫鈉第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 二、機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體存在維持酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要包括體液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)作用總體說(shuō)來(lái)，機(jī)體的酸堿調(diào)節(jié)以排酸保堿為主第一節(jié) 酸堿平衡及

5、其調(diào)節(jié) （一）體液緩沖系統(tǒng)及其調(diào)節(jié)作用緩沖系統(tǒng)是由弱酸（緩沖酸）及其相對(duì)應(yīng)的共軛堿(緩沖堿)組成其中的酸與堿構(gòu)成緩沖對(duì)，既可緩沖酸，又可緩沖堿，防止H+發(fā)生較大變動(dòng)，維持pH的穩(wěn)定1.血液的緩沖作用2.組織細(xì)胞的緩沖作用第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 1. 血液的緩沖作用當(dāng)體內(nèi)酸負(fù)荷增加時(shí)，H+由緩沖堿消耗，反應(yīng)向左進(jìn)行相反，當(dāng)體內(nèi)堿負(fù)荷增加、H+減少時(shí)，反應(yīng)向右進(jìn)行，H+得到補(bǔ)充，使H+濃度即pH的變化幅度降低。第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 表3-1 全血緩沖系統(tǒng)的組成及其比例第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 在細(xì)胞外液的緩沖系統(tǒng)中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（HCO3/H2CO3）最重要，其緩沖特點(diǎn)是：（1）緩沖能力

6、最強(qiáng)（2）對(duì)血液pH值具有決定作用（3）只緩沖堿和固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸（4）與腎和肺的調(diào)節(jié)聯(lián)系在一起，緩沖物質(zhì)易于補(bǔ)充和排出，緩沖能力和潛力大為增強(qiáng)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 2組織細(xì)胞的緩沖作用機(jī)體大量的組織細(xì)胞內(nèi)液也是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要緩沖池組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖來(lái)實(shí)現(xiàn)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換 細(xì)胞可通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換調(diào)節(jié)酸堿平衡并維持電荷平衡，如H+-K+交換、H+-Na+交換、Na+-K+交換等Cl-HCO3交換也很重要，因?yàn)镃l是可以自由通過(guò)細(xì)胞膜的陰離子，當(dāng)細(xì)胞外液HCO3增多時(shí)，可通過(guò)Cl-HCO3交換向

7、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （2）細(xì)胞內(nèi)緩沖體系 組織細(xì)胞內(nèi)含量最高的是磷酸鹽緩沖對(duì)HPO42/H2PO4其次是蛋白質(zhì)緩沖對(duì)(Pr/HPr)和碳酸氫鹽緩沖對(duì)(HCO3/H2CO3)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 一般情況下，機(jī)體體液的總緩沖能力是血液緩沖能力的6倍，其中細(xì)胞內(nèi)液的緩沖能力最強(qiáng)，血液次之，腦脊液的緩沖能力最弱由于體液中所有緩沖對(duì)均是緩沖堿遠(yuǎn)多于緩沖酸，因此體液對(duì)酸的緩沖能力遠(yuǎn)超過(guò)對(duì)堿的緩沖能力第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是指除碳酸氫鹽緩沖對(duì)以外的各緩沖對(duì)，主要緩沖揮發(fā)酸。具體包括：磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(HPO42/H2PO4)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(Pr/HPr) 血紅蛋白緩

8、沖系統(tǒng)(Hb/HHb和HbO2/HHbO2)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （二）肺的調(diào)節(jié)作用肺通過(guò)改變肺泡通氣量控制CO2的排出量，調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度以維持HCO3/H2CO3的濃度比，從而調(diào)節(jié)pH值的相對(duì)穩(wěn)定這種調(diào)節(jié)受延髓呼吸中樞的控制，呼吸中樞通過(guò)整合中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器傳入的刺激信號(hào)，以改變呼吸頻率和呼吸幅度的方式來(lái)改變肺泡通氣量第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （二）肺的調(diào)節(jié)作用肺調(diào)節(jié)作用的特點(diǎn)是：發(fā)揮迅速、效能最強(qiáng)，通常在數(shù)分鐘內(nèi)就開(kāi)始發(fā)揮作用，約30分鐘達(dá)到高峰第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 1呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié) 位于延髓腹外側(cè)表面的中樞化學(xué)感受器，對(duì)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

9、的變化非常敏感PaCO2升高可導(dǎo)致腦脊液的H+含量增加，興奮呼吸中樞，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使肺泡通氣量增加但是當(dāng)PaCO2超過(guò)80mmHg(10.7kPa)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，并可導(dǎo)致其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷，稱(chēng)為二氧化碳麻醉第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 2呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié) 主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器可感受動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、pH值和PaCO2的刺激當(dāng)PaO2和pH降低、PaCO2升高時(shí)，通過(guò)外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，CO2排出量增加第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 通常情況下，外周化學(xué)感受器較中樞化學(xué)感受器反應(yīng)遲鈍，所以PaCO2的改變主要通過(guò)中樞化學(xué)感受器感受而血漿中的

10、H+不易透過(guò)血腦屏障，因此主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器來(lái)興奮呼吸中樞通過(guò)中樞或外周的神經(jīng)反射，肺可以迅速、靈敏地調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，以維持HCO3/H2CO3的濃度比和pH值的相對(duì)穩(wěn)定第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （三）腎的調(diào)節(jié)作用腎主要通過(guò)調(diào)節(jié)排酸或保堿的量，調(diào)節(jié)血漿HCO3的濃度，以維持HCO3/H2CO3的濃度比和pH值腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用主要是排泄固定酸和保堿其作用特點(diǎn)為：反應(yīng)較慢，一般數(shù)小時(shí)后才開(kāi)始發(fā)揮作用，35天達(dá)到高峰，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 腎臟吸收入血的HCO3可分為兩類(lèi)：一類(lèi)是經(jīng)腎小球?yàn)V出的HCO3另一類(lèi)是在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，以補(bǔ)充體內(nèi)因緩沖固定酸

11、而消耗的HCO3由近端腎小管和遠(yuǎn)端腎小管共同完成第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 1腎小球?yàn)V出的HCO3重吸收血漿中的HCO3可自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，因而它在原尿中的含量與血漿相同濾出的HCO3幾乎全部被腎小管重吸收，其中90%以上在近端腎小管實(shí)現(xiàn)其余部分在遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （1）近端腎小管H+-Na+交換和HCO3的重吸收 近曲小管上皮細(xì)胞的管腔膜存在Na+-H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體，其作用是將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞而H+從細(xì)胞內(nèi)排入管腔進(jìn)入管腔的H+與濾出的HCO3迅速結(jié)合成H2CO3，后者又分解成CO2和H2O，CO2再?gòu)浬⑦M(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，和HO2在碳酸酐酶作用下結(jié)合成H2CO3，進(jìn)

12、而分解成H+和HCO3HCO3與H+-Na+交換進(jìn)入細(xì)胞的Na+一起，經(jīng)基側(cè)膜Na+-HCO3載體轉(zhuǎn)運(yùn)返回血液循環(huán)，而H+則再次通過(guò)H+-Na+交換排入管腔如此，小管液中的NaHCO3源源不斷地進(jìn)入近曲小管上皮細(xì)胞被重吸收第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （2）遠(yuǎn)端腎小管泌H+和HCO3的重吸收 與近曲小管的方式略有不同：在遠(yuǎn)曲小管和集合管閏細(xì)胞的管腔膜上存在H+-ATP酶（質(zhì)子泵），可直接向小管腔內(nèi)泌H+，無(wú)需H+-Na+交換；在閏細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3，通過(guò)基側(cè)膜的Cl-HCO3載體與Cl交換進(jìn)入血液循環(huán)（圖3-1）第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 圖3-1 腎小球?yàn)V出的HCO3重吸收第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)

13、節(jié) 2H+的排泄和HCO3的產(chǎn)生不論近端腎小管還是遠(yuǎn)端腎小管都有H+的排泄腎臟排固定酸，往往是以NH4+、H2PO4等形式排出的第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （1）銨（NH4+）的排泄 近端和遠(yuǎn)端腎小管都能排泌NH4+小管上皮細(xì)胞內(nèi)氨基酸分解，特別是谷氨酰胺在谷氨酰胺酶催化下產(chǎn)生氨（NH3）第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 近曲小管上皮細(xì)胞是排泌NH4+的主要場(chǎng)所，其泌NH4+的機(jī)制與泌H+非常相似：細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的NH3與H+結(jié)合生成NH4+，通過(guò)NH4+-Na+交換排泌到小管腔，NH4+為水溶性，不易通過(guò)細(xì)胞膜返回細(xì)胞內(nèi)，最終以NH4Cl的形式隨尿液排出細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3與交換吸收來(lái)的Na+一起，通過(guò)基

14、側(cè)膜進(jìn)入血液循環(huán)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 而在遠(yuǎn)端腎小管，由于NH3為脂溶性，在上皮細(xì)胞內(nèi)生成后彌散入腎小管腔，與質(zhì)子泵排出的H+結(jié)合成NH4+隨尿液排出體外細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3被吸收入血（圖3-2）第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 圖3-2 尿銨的形成第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （2）磷酸鹽的酸化 體液中存在著磷酸鹽緩沖對(duì)正常人血漿中Na2HPO4/NaH2PO4的濃度比為4/1近曲小管濾液中磷酸鹽比例與血漿相同第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （2）磷酸鹽的酸化 當(dāng)原尿流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，由于上皮細(xì)胞不斷向管腔內(nèi)泌H+與濾液中的Na+交換，將堿性Na2HPO4轉(zhuǎn)變成酸性NaH2PO4隨尿液排出，同時(shí)細(xì)胞

15、內(nèi)生成的HCO3與交換來(lái)的Na+一起進(jìn)入血液循環(huán)，這便是磷酸鹽的酸化第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) （2）磷酸鹽的酸化 隨著H+排出增加，濾液中的Na2HPO4 /NaH2PO4的濃度比由原來(lái)的4/1變?yōu)?/99，導(dǎo)致尿液pH降低當(dāng)尿液pH降至5.0時(shí)，濾液中的磷酸鹽已全部酸化，因此這種方式的排酸作用較為有限第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 腎臟泌H+及重吸收HCO3具有pH依賴性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶、質(zhì)子泵和谷氨酰胺酶的活性增強(qiáng)，腎泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3增加，排出酸性尿，同時(shí)血漿HCO3濃度升高，以調(diào)節(jié)pH值之堿中毒時(shí)則相反，腎泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3減少，排出堿性尿第

16、一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 上述三大機(jī)制以各自的特點(diǎn)和方式，相互配合與補(bǔ)充，共同維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性。細(xì)胞外液的緩沖作用發(fā)揮最快，可避免血液pH的顯著變化，但作用不能持久細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液，約24小時(shí)開(kāi)始發(fā)揮，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移來(lái)實(shí)現(xiàn)，因此常引起電解質(zhì)改變第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié)亦很迅速而且效能強(qiáng)大，但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮緩慢但持久，對(duì)排出固定酸和維持血漿HCO3含量意義重大第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義目前，臨床上分析判斷病人的酸堿情況，主要是通過(guò)血?dú)夥治鰞x測(cè)定血?dú)庵笜?biāo)，通過(guò)綜合分析來(lái)判斷。一、pH二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳

17、酸氫鹽四、緩沖堿五、堿剩余六、陰離子間隙第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義一、pH由于血液H+濃度很低，因此常用H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)pH，它是表示溶液酸堿度的一個(gè)簡(jiǎn)明指標(biāo)因此pH值越低，表明H+濃度越高正常人動(dòng)脈血pH為7.357.45，平均7.40第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義一、pH血液pH的變化反映了酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及嚴(yán)重程度pH低于正常值下限為失代償性酸中毒高于正常值上限為失代償性堿中毒，超出6.8或7.8會(huì)危及生命第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義一、pHpH正常則有三種可能：機(jī)體沒(méi)有酸堿平衡紊亂機(jī)體存在完全代償性酸堿平衡紊亂機(jī)體可能存在相互抵消的混合型酸堿平衡紊亂第二節(jié) 反

18、映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義一、pHpH只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在，更不能判斷其類(lèi)型，屬于呼吸性還是代謝性酸堿失衡第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)是指物理溶解于動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力正常范圍3347mmHg(4.396.25 kPa)，平均值為40mmHg (5.32kPa)PaCO2乘以CO2的溶解系數(shù)等于血漿H2CO3濃度400.03=1.2mmol/L第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓CO2通過(guò)呼吸膜彌散很快，PaCO2相當(dāng)于肺泡氣CO2分壓測(cè)定PaCO2可了解肺泡

19、通氣量的情況PaCO2與肺泡通氣量成反比，故PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)PaCO2升高，表示通氣不足，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒PaCO2降低，表示通氣過(guò)度，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度在38，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）測(cè)得的血漿HCO3含量由于PaCO2的變化可直接影響血漿HCO3的含量，全血標(biāo)本經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化條件處理后，實(shí)際上已消除了呼吸因素的影響故SB是判斷代謝性因素引起的酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)第二節(jié) 反映酸堿平衡的常

20、用指標(biāo)及意義實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本, 在實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3濃度因此，AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義正常情況下，PaCO2為40mmHg，因此SB=AB，正常值為2227mmol/L，平均24mmol/L兩者都降低，見(jiàn)于代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒兩者都升高，見(jiàn)于代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒AB與SB的差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響ABSB表示有CO2潴留；AB16mmol/L作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限此外，AG也可作為監(jiān)控治療的指標(biāo)，如糖尿病酮癥酸中毒在治療前有AG增大，經(jīng)治療后AG下降，表明治療

21、有效第二節(jié) 反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義反映血漿酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和程度的指標(biāo)是pH反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)是PaCO2SB和AB雖各有特點(diǎn)，但都是反映血漿HCO3含量的指標(biāo)BB和BE則是反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有強(qiáng)大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但在病理情況下，器官功能障礙或細(xì)胞代謝障礙等可引起體液酸堿度穩(wěn)定性的破壞，發(fā)生酸堿平衡紊亂第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)pH變化可將酸堿平衡紊亂分為兩大類(lèi)：pH降低為酸中毒，pH升高稱(chēng)為堿中毒血漿HCO3含量主要受代謝性因素的影響，由于HCO3濃度原發(fā)性降低或增高引起的酸堿平衡紊亂，分別稱(chēng)為代謝性酸中毒或

22、代謝性堿中毒而H2CO3含量主要受呼吸性因素的影響，由于H2CO3濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂，稱(chēng)為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂除以上四種類(lèi)型的單純性酸堿紊亂外，若同一病人體內(nèi)有兩種或三種酸堿平衡紊亂同時(shí)存在，稱(chēng)為混合性酸堿平衡紊亂第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂時(shí)，呼吸性因素(H2CO3)的原發(fā)性改變，主要由代謝性因素(HCO3)的繼發(fā)變化來(lái)進(jìn)行代償代謝性因素(HCO3)的原發(fā)性改變，主要由呼吸性因素(H2CO3)的繼發(fā)變化來(lái)進(jìn)行代償?shù)谌?jié) 單純性酸堿平衡紊亂通過(guò)繼發(fā)代償，以維持血漿HCO3/H2CO3濃度比及pH值，因此繼發(fā)變化與原發(fā)改變必定同

23、向如果血液pH尚能維持在正常范圍之內(nèi)，稱(chēng)為代償性酸或堿中毒如果血液pH超出了正常范圍，則為失代償性酸或堿中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂表3-2 酸堿平衡紊亂的類(lèi)型第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒是指血漿HCO3原發(fā)性減少導(dǎo)致pH呈下降趨勢(shì)的一種酸堿平衡紊亂是臨床上最常見(jiàn)的酸堿失衡類(lèi)型根據(jù)AG的變化，可將代謝性酸中毒分為AG增高型和AG正常型兩類(lèi)(圖3-4)。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂圖3-4 代謝性酸中毒的分類(lèi)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制1AG增高型代謝性酸中毒由于各種原因引起體內(nèi)固定酸增多，釋放出H+消耗HCO3，引起代謝性酸中毒留下的酸根都是未測(cè)定的陰離

24、子，所以AG增高其特點(diǎn)是：血漿HCO3減少，AG增高，血氯正常，因此又稱(chēng)血氯正常型代謝性酸中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂1AG增高型代謝性酸中毒常見(jiàn)原因?yàn)椋海?）固定酸產(chǎn)生過(guò)多（2）外源性固定酸攝入過(guò)多（3）腎排泄固定酸障礙 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制2AG正常型代謝性酸中毒由于HCO3大量丟失，使血漿HCO3減少引起的代謝性酸中毒通常血漿中不伴有其它酸根陰離子異常積聚，血Cl代償性增高，因此又稱(chēng)高血氯型代謝性酸中毒其特點(diǎn)是：血漿HCO3減少，AG正常，血氯增高第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2AG正常型代謝性酸中毒常見(jiàn)原因?yàn)椋合纴G失HCO3 腎臟丟失HCO3：腎小管性酸中毒；大

25、量使用碳酸酐酶抑制劑；高鉀血癥 含氯酸性藥物攝入過(guò)多 HCO3被稀釋 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1血液與細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用2肺的調(diào)節(jié)作用3腎的調(diào)節(jié)作用第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂1血液與細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用代謝性酸中毒時(shí)，血液中增加的H+可立即被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖，血漿HCO3及緩沖堿消耗性減少，所生成的弱酸H2CO3，可解離成CO2經(jīng)肺排出24小時(shí)后，部分H+以H+-K+交換方式進(jìn)入細(xì)胞并被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，故酸中毒易引起高血鉀第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2肺的調(diào)節(jié)作用血液H+濃度增加，通過(guò)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，肺泡通氣量明顯增加當(dāng)

26、血液pH由7.4降到7.0時(shí)，肺泡通氣量可從4L/min增加到30L/min以上第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2肺的調(diào)節(jié)作用隨著CO2排出增多，PaCO2代償性降低，其意義在于當(dāng)代謝性酸中毒時(shí)HCO3原發(fā)性減少，通過(guò)肺的代償使血液中H2CO3濃度繼發(fā)性降低，以維持HCO3/H2CO3的濃度比值接近20：1，使血液pH趨于正第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2肺的調(diào)節(jié)作用呼吸加深加快是代謝性酸中毒時(shí)的主要臨床表現(xiàn)，一般數(shù)分鐘即可發(fā)生，1224小時(shí)達(dá)高峰但是肺的代償調(diào)節(jié)是有限度的，代償最大極限是PaCO2降至10mmHg第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂3腎的調(diào)節(jié)作用除了腎功能障礙，其他原因所致的代謝性酸中毒，腎臟均

27、可發(fā)揮其排酸保堿的重要調(diào)節(jié)作用，以提高血液HCO3濃度第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂3腎的調(diào)節(jié)作用當(dāng)血液pH降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)腎小管泌H+、泌NH4+及回收HCO3增多，除了全部重吸收原尿中的HCO3外，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)還有HCO3的產(chǎn)生并入血，使HCO3在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)腎臟的代償特點(diǎn)是緩慢、持久而強(qiáng)大，一般在酸中毒發(fā)生數(shù)小時(shí)后開(kāi)始發(fā)揮作用，35天達(dá)高峰第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（三）血?dú)庵笜?biāo)的變化趨勢(shì)代謝性酸中毒時(shí)HCO3原發(fā)性降低，故反映酸堿平衡代謝因素的各項(xiàng)指標(biāo)，包括AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值增大。通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性降低如果

28、經(jīng)機(jī)體代償HCO3/H2CO3的濃度比接近20：l，血液pH值可在正常范圍之內(nèi)，稱(chēng)代償性代謝性酸中毒如果HCO3/H2CO3的濃度比仍然降低，血液pH下降，則稱(chēng)失代償性代謝性酸中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（四）對(duì)機(jī)體的影響代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙1高鉀血癥 2心血管系統(tǒng)3中樞神經(jīng)系統(tǒng)4呼吸系統(tǒng)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂1高鉀血癥 酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度升高，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)緩沖，通過(guò)H+-K+交換將細(xì)胞內(nèi)的K+移出此外，酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，H+-Na+交換增強(qiáng)以促進(jìn)H+的排泄，同時(shí)K+-Na+交換受抑制，泌K+減少，致使血K+濃度升高第三節(jié) 單純性

29、酸堿平衡紊亂2心血管系統(tǒng)（1）心律失常 （2）心收縮力減弱（3）血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂3中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝性酸中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍、嗜睡、意識(shí)障礙甚至昏迷，腱反射減弱或消失第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂4呼吸系統(tǒng)代謝性酸中毒時(shí)，由于H+對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用增強(qiáng)，引起呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快嚴(yán)重酸中毒時(shí)表現(xiàn)為深而慢的深大呼吸（Kussmal呼吸）第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（五）防治原則1防治原發(fā)病 2合理應(yīng)用堿性藥物 ：是糾正代謝性酸中毒的主要措施。堿性藥物的應(yīng)用應(yīng)針對(duì)原發(fā)性HCO3減少，因此首選NaHCO3。補(bǔ)堿的劑量和方

30、法，應(yīng)根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重程度區(qū)別對(duì)待。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂輕度代謝性酸中毒如果HCO316mmol/L，可少補(bǔ)甚至不補(bǔ)堿，適當(dāng)補(bǔ)充液體糾正缺水，通過(guò)防治原發(fā)病，以及機(jī)體的自身調(diào)節(jié)，酸中毒可逐漸得以糾正。對(duì)嚴(yán)重代謝性酸中毒患者，可分次給予5%NaHCO3，邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，避免發(fā)生堿中毒、高鈉血癥、低鉀血癥。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指PaCO2（或血漿H2CO3）原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH呈下降趨勢(shì)的一種酸堿平衡紊亂臨床上常見(jiàn)的是代謝性酸中毒，其次就是呼吸性酸中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂依據(jù)病程，以24小時(shí)為界，可將呼吸性酸中毒分為急性和慢性兩類(lèi)：急性

31、呼吸性酸中毒常見(jiàn)于急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸驟停及急性呼吸窘迫綜合征等慢性呼吸性酸中毒多發(fā)生于氣道及肺部慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺部疾患(COPD)、肺廣泛性纖維化或肺不張第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制CO2排出減少CO2吸入過(guò)多以肺通氣功能障礙所致的CO2排出受阻最為常見(jiàn)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂1.CO2排出減少（1）呼吸中樞抑制（2）呼吸肌麻（3）呼吸道阻塞 （4）胸廓病變 （5）肺部疾患（6）呼吸機(jī)使用不當(dāng) 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2CO2吸入過(guò)多較為少見(jiàn)在通氣不良的環(huán)境中，例如礦井塌陷等意外事故，因空氣中CO2增多，使機(jī)體吸入過(guò)多CO

32、2而發(fā)生呼吸性酸中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒時(shí)體內(nèi)H2CO3原發(fā)性增多，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，而血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖H2CO3的能力極為有限而且呼吸性酸中毒的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是肺通氣功能障礙，故呼吸系統(tǒng)也很難發(fā)揮代償作用因此，呼吸性酸中毒主要依靠細(xì)胞內(nèi)緩沖作用和腎臟調(diào)節(jié)來(lái)進(jìn)行代償?shù)谌?jié) 單純性酸堿平衡紊亂1細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 是急性呼吸性酸中毒時(shí)主要的代償方式（1）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換（2）血漿CO2彌散入紅細(xì)胞第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2腎的調(diào)節(jié)作用 是慢性呼吸性酸中毒時(shí)主要的代償方式慢性呼吸性酸中毒（一般指持續(xù)24h以上的

33、CO2潴留）時(shí)，PaCO2和H+濃度升高，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，促使小管上皮排泌H+、泌NH4+，同時(shí)增加對(duì)HCO3的重吸收。H+隨尿排出，血漿HCO3代償性增加。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2腎的調(diào)節(jié)作用 腎臟的代償作用十分強(qiáng)大，大約PaCO2每升高10mmHg(1.33kPa)，血漿HCO3濃度代償性升高3.54.0mmoL/L，促使血中HCO3與H2CO3的濃度比接近20：1第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（三）血?dú)庵笜?biāo)的變化趨勢(shì)呼吸性酸中毒時(shí)CO2潴留，PaCO2原發(fā)性增高急性呼吸性酸中毒時(shí)，其血?dú)鈪?shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，ABSB，SB、BB、BE變化不大慢性

34、呼吸性酸中毒時(shí)，其血?dú)鈪?shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，AB、SB、BB、BE均繼發(fā)性升高，ABSB第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（四）對(duì)機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似，也可出現(xiàn)心律失常、心肌收縮力減弱和外周血管擴(kuò)張第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（四）對(duì)機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于CO2潴留的程度、速度以及伴發(fā)的低氧血癥的程度等總體說(shuō)來(lái)，呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，嚴(yán)重時(shí)可引起肺性腦病第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（五）防治原則1治療原發(fā)病，改善肺泡通氣功能2謹(jǐn)慎使用堿性藥物第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂

35、三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指血漿HCO3原發(fā)性增多導(dǎo)致pH呈升高趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制1.H+丟失：（1）經(jīng)胃丟失；（2）經(jīng)腎丟失2.HCO3超負(fù)荷：（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多；（2）大量輸入庫(kù)存血液第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1緩沖作用2肺的調(diào)節(jié)作用3腎的調(diào)節(jié)作用第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂1緩沖作用由于體液中的緩沖對(duì)均是弱堿成分遠(yuǎn)多于弱酸成分，故緩沖酸性物質(zhì)的能力遠(yuǎn)強(qiáng)于緩沖堿性物質(zhì)，所以血液對(duì)堿中毒的緩沖能力非常有限代謝性堿中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H+通過(guò)H+-K+外移，以增加血漿H+濃度，降低pH值，但同時(shí)導(dǎo)致血K+濃度降低

36、，故堿中毒常伴有低血鉀第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2肺的調(diào)節(jié)作用血漿H+濃度降低，呼吸中樞受到抑制，使呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，導(dǎo)致CO2排出減少，血漿H2CO3濃度（PaCO2）繼發(fā)性升高，以維持HCO3/H2CO3濃度比接近20：1，使pH 有所降低第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂2肺的調(diào)節(jié)作用由于呼吸抑制所致的PaO2降低和PaCO2升高又可反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，肺泡通氣量增大因此，呼吸的代償反應(yīng)雖較快但很有限，最大代償極限是55mmHg，很少能達(dá)到完全代償?shù)谌?jié) 單純性酸堿平衡紊亂3腎的調(diào)節(jié)作用腎具有迅速排出血漿中過(guò)多HCO3的能力當(dāng)血液pH升高時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐

37、酶和谷氨酰胺酶活性降低，腎小管泌H+、泌NH4+減少，重吸收HCO3減少，使血漿HCO3濃度有所下降。由于HCO3排出增多，尿液呈堿性第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（三）血?dú)庵笜?biāo)的變化代謝性堿中毒時(shí)HCO3原發(fā)性增高，故反映酸堿平衡代謝因素的各項(xiàng)指標(biāo)，包括AB、SB、BB均增高，BE正值增大第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（三）血?dú)庵笜?biāo)的變化通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性升高，如果能使HCO3/H2CO3的濃度比接近20：1，血液pH值可在正常范圍之內(nèi)，為代償性代謝性堿中毒如果HCO3/H2CO3的濃度比仍然增加，血液pH升高，則為失代償性代謝性堿中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（四）對(duì)機(jī)體的影響輕度代謝

38、性堿中毒患者常無(wú)特異性癥狀和體征嚴(yán)重的代謝性堿中毒則可出現(xiàn)多個(gè)系統(tǒng)器官功能代謝變化1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變2低鉀血癥3神經(jīng)肌肉興奮性增高4血紅蛋白氧解離曲線左移第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（五）防治原則1治療原發(fā)病 ：積極去除引起代謝性堿中毒的原因及維持因素。2針對(duì)病情，分型施治按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正可將其分為兩類(lèi)，即鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（1）鹽水反應(yīng)性堿中毒 見(jiàn)于胃酸丟失和應(yīng)用利尿劑導(dǎo)致的低氯性堿中毒常伴隨有效循環(huán)血量減少、缺鉀、缺氯等，影響腎排出HCO3的能力而出現(xiàn)堿中毒第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（1）鹽水反應(yīng)性堿中毒 由于低氯血癥和細(xì)胞

39、外液減少是維持堿中毒的主要因素此類(lèi)病人宜給予等張或半張鹽水補(bǔ)充細(xì)胞外液容量和Cl，恢復(fù)腎排泄HCO3的能力，可使堿中毒得到糾正第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（2）鹽水抵抗性堿中毒以醛固酮增多癥、全身性水腫患者及重度低鉀血癥者多見(jiàn)醛固酮增多和低鉀是維持堿中毒的主要因素因此，這類(lèi)堿中毒給予鹽水無(wú)效第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（2）鹽水抵抗性堿中毒可應(yīng)用醛固酮拮抗劑和補(bǔ)K+去除此類(lèi)代謝性堿中毒的維持因素碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，因而排泌H+和重吸收HCO3減少，促進(jìn)HCO3排出，可達(dá)到治療堿中毒的目的第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度（或PaCO2）原發(fā)性降低導(dǎo)致pH呈升高趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂依據(jù)病程，以24小時(shí)為界，可將呼吸性堿中毒分為急性和慢性兩類(lèi)急性呼吸性堿中毒常見(jiàn)于人工呼吸機(jī)過(guò)度通氣、高熱和低氧血癥等；慢性呼吸性堿中毒常見(jiàn)于慢性顱腦疾病、肺部疾患、肝臟疾患等第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂（一）原因與機(jī)制肺通氣過(guò)度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制。原因如下：1.低氧血癥 2.呼吸中樞受到直接刺激3.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)谌?jié) 單純性酸堿平衡紊亂（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒的