酸堿平衡紊亂表現(xiàn)和診斷

1、酸堿平衡紊亂表現(xiàn)和診斷病生酸堿平衡（acid-base balance）動(dòng)脈血pH值，平均值為2機(jī)體代謝生成和攝入酸堿物質(zhì)調(diào)節(jié)！超負(fù)荷或嚴(yán)重不足 機(jī)制障礙酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì) 的來源和調(diào)節(jié)一、酸堿概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr- 酸 堿酸：釋放H+堿：接受H+ 共軛體系蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生酸堿！二、體液中酸堿物質(zhì)的來源揮發(fā)酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300-400L CO2/天/人15mol H+固定酸 (非揮發(fā)酸)： 50-100mmol/

2、天/人 代謝產(chǎn)生呼吸性調(diào)節(jié)呼吸！腎性調(diào)節(jié) 代謝！兩種酸及其來源： 本質(zhì)H濃度,4535nmol/LCO2+H2O H2CO3 H + HCO3 pH=pKa +lgHCO3 H2CO3HCO3 H2CO3=20:1HA H + A三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)排酸為主?。ㄒ唬┭旱木彌_作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用(一）血液的緩沖作用（緩沖H+）降低H同時(shí) HCO3 下降特點(diǎn)：迅速而有限緩沖固定酸緩沖揮發(fā)酸（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多） 堿貯HHCO3 H2CO3H2OCO2（呼出）中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞

3、肺泡通氣量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多） 堿貯HHCO3 H2CO3H2OCO2（呼出）PaCO280mmHg，呼吸中樞抑制， CO2麻醉PaO230mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用特點(diǎn)：強(qiáng)大而短暫組織細(xì)胞血液HKNa（三）組織細(xì)胞的緩沖作用（離子交換）HCO3Cl特點(diǎn)：易致并發(fā)癥高血鉀（四）腎的調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)HCO3-濃度）腎臟主要調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸（H或固定酸）或重吸收堿 （HCO3 ）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié) “排酸保堿”。 特點(diǎn)：緩慢而持久 三個(gè)途徑：近端小管泌H和對NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)端小管及集合管泌H和對N

4、aHCO3的重吸收NH4+的排出管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3H+Na+Na+NaHCO3HCO3H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H和對NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3 Na + - H+交換分泌H+ 、重吸收NaHCO3Na+Na+ K+管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O +CAH2CO3H+HCO32、遠(yuǎn)端小管泌H和對NaHCO3的重吸收H2PO4 終尿Na2HPO4HPO42Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ ATP 酶Na+ClHCO3H+-ATP酶分泌H+ 、重吸收NaHCO3 酸化尿液管

5、周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔3、排NH4+近端小管為主CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3谷氨酸-酮戊二酸谷氨酰胺 NH3酶 NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3Na+Na+HCO3管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔排NH4+遠(yuǎn)端小管CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3谷氨酸-酮戊二酸谷氨酰胺 NH3酶H+ H+ATP 酶NH3ClHCO3NH4+酸堿平衡的調(diào)節(jié)排酸為主！血液緩沖堿HCO3HbO2及Hb降低H HCO3 下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低 H2CO3 30分鐘迅速強(qiáng)大而短暫細(xì)胞離子交換H - KHCO3 - Cl 降低H提高HCO3 24小時(shí)易致并

6、發(fā)癥代謝排H排NH4 保HCO3 降低H提高HCO3 1224小時(shí)緩慢而持久腎小結(jié)1第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型 及常用指標(biāo)酸堿平衡紊亂盡管機(jī)體對酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度和調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH pH酸中毒堿中毒pH一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸)1.單純型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸

7、中毒呼吸性堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類24單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3減少，pH呼吸性酸中毒原發(fā)性H2CO3增加，pH代謝性堿中毒原發(fā)性HCO3增加，pH呼吸性堿中毒原發(fā)性H2CO3減少，pH混合型酸堿平衡紊亂HCO3 H2CO3=20:1一、酸堿平衡紊亂的分類代償性失代償性 由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但是血液 pH值尚在正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸中毒或堿中毒。單純性 由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，如果血液 pH值低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或堿中毒。二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaC

8、O2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）1. pH值動(dòng)脈血pH值正常值：（1）pH值 7.45 失代償性堿中毒；（3）pH值正常 無紊亂 代償性酸、堿中毒 某些混合型意義: 2. PaCO2正常值：3346 mmHg6.25kpa)意義：46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿33 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸反映呼吸性因素3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate) SB: 標(biāo)準(zhǔn)條件動(dòng)脈血漿 HCO3 AB: 實(shí)際動(dòng)脈血漿 HCO3 SB:

9、排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響ABSB: 反映呼吸因素影響3. SB and AB 正常人AB=SB正常值：2227 mmol/L（24mmol/L）意義： AB SB=正常，表示CO2潴留，見于呼酸 AB SB=正常，表示CO2排出過多，見于呼堿 AB ，SB 同時(shí)升高，見于代堿或代償后呼酸 AB ，SB 同時(shí)降低，見于代酸或代償后呼堿標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子總和。4.緩沖堿（buffer base,BB）正常值：45-52mmol/L (48 mmol/L)意義： 反映代謝性因素的變化 BB減少，代酸或代償后的呼堿 BB增

10、加，代堿或代償后的呼酸5.堿剩余（base excess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 時(shí)所需的酸或堿的量。 用酸滴定，堿過多，得正值 用堿滴定，酸過多，得負(fù)值正常值: 3.0 意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代酸或代償后呼堿BE正值增加，代堿或代償后呼酸33反映酸堿平衡的指標(biāo)指標(biāo)定義正常值影響因素基本意義pH 值H7.35 7.45 HCO3 H2CO3 酸中毒堿中毒PaCO2動(dòng)脈血3346mmHg呼吸通氣量 H2CO3 呼酸呼堿SB標(biāo)準(zhǔn)血22 27mmol/L代謝因素HCO3 代酸代堿AB=SB實(shí)際血22 27mmol/L代謝和呼吸HCO3 AB SB 呼酸 AB S

11、B 呼堿緩沖堿BB標(biāo)準(zhǔn)全血45 52mmol/L代謝因素HCO3 代酸代堿堿剩余BE標(biāo)準(zhǔn)全血3.0 mmol/L代謝因素HCO3 正值代堿負(fù)值代酸反映酸堿平衡的指標(biāo)pH 值酸中毒、堿中毒正常、代償、混合性反應(yīng)呼吸因素H2CO3PaCO2、ABSB差值反映代謝因素HCO3 SB、AB、BB、BEHCO3 H2CO3小結(jié)2第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒 1.概念 2.原因和機(jī)制 3.機(jī)體代償 4.對機(jī)體的影響 5.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、代謝性酸中毒38HCO3 H2CO320:1 導(dǎo)致pH值 代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而

12、引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。 Metabolic acidosisis defined as a decrease of pH produced by primary decrease in plasma HCO3-. 1. HCO3直接丟失下消化道、腎、皮膚丟失HCO3過多2.固定酸消耗HCO3產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿3. HCO3濃度下降：血液稀釋4.高鉀血癥39K+H+ 代謝功能障礙乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或組織低灌流時(shí)，都可以使細(xì)胞內(nèi)無氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見于：休克、心

13、臟驟停、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒和心力衰竭等。嚴(yán)重的肝疾患乳酸利用障礙。酮癥酸中毒見于體內(nèi)脂肪被大量動(dòng)員的情況下，多發(fā)生于糖尿病、嚴(yán)重饑餓、禁食和酒精中毒等。UCUANa+ClHCO3 6. AG(anion gap)可測定的 陽離子可測定的 陰離子未測定的 陽離子未測定的 陰離子7. AG(anion gap)UCNa+ Cl HCO3可測定的 陽離子未測定的 陽離子可測定的 陰離子未測定的 陰離子AGUA7. AG(anion gap)Na+HCO3 ClAG正常值：12 2mmol/L意義：UA包括：H2PO4、SO4 2 、Pr 、有機(jī)酸（乳酸、 -羥丁酸、乙酰乙酸）、

14、水楊酸根等AG固定酸用來判斷代酸類型分類陰離子間隙AGUAUCAG= UAUC =Na（HCO3 Cl ） =140 （24 104 ） =122mmol/LAG增高型AG正常型44AG增高 固定酸增多 Cl值正常AG正常 Cl值升高452. 原因與機(jī)制（分類）AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸產(chǎn)生 乳酸 酮體 酸性藥物(水楊酸）攝入過多固定酸排出急、慢性腎功能衰竭（GRF嚴(yán)重減少）特點(diǎn)：AG增高，血氯正常2. 原因與機(jī)制（分類）AG正常型代酸HCO3 丟失血HCO3 血 Cl消化道（腹瀉、腸道引流）、大面積燒傷腎小管性酸中毒（RTA) RTA-(遠(yuǎn)端): 泌 H+ RTA-(近端):

15、重吸收HCO3 碳酸酐酶抑制劑 抑制小管細(xì)胞CA活性, 重吸收 HCO3 含氯成酸性藥物攝入過多血液稀釋特點(diǎn)：AG正常，血氯升高AG型代酸特點(diǎn)：AG增高，血氯正常高鉀血癥（反常性堿性尿）血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞K+H+（酸中毒）（堿性尿）反常性堿性尿Na+H+K+H+Na+K+高鉀血癥代謝性酸中毒分類AG增高型固定酸過多消耗HCO3 指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG增高，血氯正常。AG正常型丟失HCO3過多、攝入含氯的酸性鹽 指HCO3濃度降低，而同時(shí)伴有Cl濃度代償性升高時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG正常，血氯升高。3.代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：（1）血液的緩沖

16、及細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)作用（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用HCO3 H2CO3趨向20:1慢性代酸急性代酸pH值 =（1）血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42 慢性酸中毒時(shí)H+可與骨內(nèi)陽離子進(jìn)行交換 （2）肺的代償調(diào)節(jié)作用H頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮延髓呼吸中樞興奮HCO3-H2CO3pHCO2排出肺通氣量呼吸加深加快H2CO3繼發(fā)性（原發(fā)）（繼發(fā)）（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶活性H 泌HHCO3回吸收HCO3泌NH4谷氨酰胺酶活性腎臟排酸保堿

17、功能增強(qiáng)HCO3-H2CO3pH（繼發(fā)）總結(jié)：代謝性酸中毒代償調(diào)節(jié)H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 細(xì)胞K+ 腎（慢性代酸）H+55代謝性酸中毒機(jī)體的代償血液、細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償 HCO3 H2CO3趨向20:1H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 肺的代償排出腎的代償代酸血?dú)夥治鰠?shù)變化代謝性HCO3原發(fā)性下降，pH下降A(chǔ)B、SB、BB值均下降，BE負(fù)值加大肺代償H2CO3繼發(fā)性下降，呼吸性HCO3下降PaCO2下降，AB進(jìn)一步下降，ABSB腎代償代謝性HCO3繼發(fā)性上升血K升高56HCO3 H2CO3 低于20:1失代償趨向20:1代償性代謝性酸中毒對機(jī)體的影響主要臨床表現(xiàn)

18、：呼吸加深加快1.心血管系統(tǒng)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.骨骼系統(tǒng)57心血管系統(tǒng)功能抑制1.室性心律失常：重度高血鉀時(shí)心肌興奮性消失，嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收縮力降低：興奮-收縮耦聯(lián)受抑制： H競爭抑制Ca2結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2減少嚴(yán)重酸中毒pH阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管擴(kuò)張，血壓下降58中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制主要表現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷，中樞麻痹發(fā)生機(jī)制谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。59骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功

19、能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥防治代酸的病生基礎(chǔ)1.祛除病因2.補(bǔ)充堿性藥物 首選NaHCO3 血?dú)獗O(jiān)護(hù) 量宜小 乳酸鈉肝功能不良或乳酸酸中毒時(shí)不用THAM3.同時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鈣61一、代謝性酸中毒概念：原發(fā)性血漿HCO3減少，pH下降原因： HCO3丟失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分類：下消化道、腎、皮膚丟失HCO3過多，攝入含氯的酸性鹽AG正常型固定酸過多消耗HCO3AG增高型代償：血液、細(xì)胞、肺、腎血?dú)猓涸l(fā)代謝性因素下降、繼發(fā)呼吸性因素下降影響：心血管系統(tǒng)功能抑制、

20、CNS功能抑制、骨骼系統(tǒng)改變62酸堿平衡紊亂的分類單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3減少，pH呼吸性酸中毒原發(fā)性H2CO3增加，pH代謝性堿中毒原發(fā)性HCO3增加，pH呼吸性堿中毒原發(fā)性H2CO3減少，pH混合型酸堿平衡紊亂63HCO3 H2CO3=20:1二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）64HCO3 H2CO320:1 導(dǎo)致pH值 呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因? CO2潴留 呼吸性酸中毒原因外呼吸通氣障礙 CO2排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、 肺

21、部疾患呼吸道阻塞CO2吸入過多通風(fēng)不良呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量不足65呼酸分類病程急性acute 24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生危險(xiǎn)CO2麻醉慢性chronic PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時(shí)以上66呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)、 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償67HCO3 H2CO3使趨向20:168CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl1.急性呼吸性酸中毒 細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖HK交換，高鉀血癥CO2生成有限的HCO369

22、HCO3 H2CO3仍然20:1，pH7.35調(diào)節(jié)作用有限常失代償2.慢性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖腎代償70PaCO2和H+持續(xù)24小時(shí)以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)增加泌H+ 、泌NH4+ 、重吸收HCO3 特點(diǎn)：作用慢但強(qiáng)烈、持久呼吸性酸中毒急性呼酸常代償不足或失代償慢性呼酸輕度和中度有可能代償71呼酸血?dú)夥治鰠?shù)變化 原發(fā)性血漿H2CO3升高，呼吸性HCO3升高pH降低， PaCO2升高，AB升高， ABSB 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)代償有限腎代償，代謝性HCO3 繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大72HCO3 H2CO3 低于20:1失代償趨向20:1代償性比較代酸

23、與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸呼酸HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 負(fù)值呼酸 HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 負(fù)值呼酸 HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓疌O2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 類型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 負(fù)值呼酸比較代酸與呼酸血?dú)庾兓疌O2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 類型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 負(fù)值A(chǔ)BSB呼酸比較代酸與呼酸血

24、氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸 HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸 HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸- -ABSBHCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸- -ABSB慢呼酸HCO3 H2CO3比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿

25、HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 負(fù)值A(chǔ)BSB急呼酸- -ABSB慢呼酸- 正值A(chǔ)BSBHCO3 H2CO3呼酸對機(jī)體的影響H+升高，引起與代謝性酸中毒一致的癥狀：高血鉀性心律失常、心肌收縮力減弱，血管擴(kuò)張等。CO2直接舒張腦血管的作用 持續(xù)性頭痛CO2麻醉肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂更顯著精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄甚至昏迷酸中毒與缺氧作用于腦血管和腦細(xì)胞84呼酸防治的病生基礎(chǔ)祛除病因適度改善通氣功能,適度補(bǔ)堿防止代謝性堿中毒以及呼吸性堿中毒85HCO3 H2CO3HCO3 H2CO3NN指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以原發(fā)性血漿HCO3 增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

26、原因（啟動(dòng)因素+維持因素）H 丟失：胃液丟失、利尿劑、醛固酮過多HCO3過度負(fù)荷：大量NaHCO3 、庫存血脫水血液濃縮低鉀血癥： H 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿86（三）代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+胃液丟失嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+腸腔 H+胰腺分泌HCO3 代堿胃液丟失胃液丟失引起代謝性堿中毒劇烈嘔吐H+丟失HCO-3 代謝性堿中毒醛固酮低Cl-、K+血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞K+（堿中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K

27、+H+Na+H+H+低鉀血癥按給予NS后代堿能否得到糾正分類：鹽水反應(yīng)性嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑維持因素：有效循環(huán)血量減少、低氯、低鉀鹽水治療有效鹽水抵抗性嚴(yán)重低鉀、全身性水腫、原發(fā)及繼發(fā)醛固酮增多癥維持因素：醛固酮增多、嚴(yán)重低鉀鹽水治療無效果3.代謝性堿中毒分類血液的緩沖：細(xì)胞內(nèi)外離子交換低鉀肺的代償有限呼吸變淺變慢PaCO2和血漿H2CO3升高很少超過55mmHg腎的代償晚 -泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少HCO3 H2CO3趨向20:1H2CO3 HCO3 +H2OOH 4.代堿機(jī)體代償調(diào)節(jié)類型pHSBABBBBEPaCO2ABSB慢呼酸- 正值A(chǔ)BSB代堿- 正值A(chǔ)BSBHCO3 H2CO35.代堿血?dú)庾兓攸c(diǎn)代堿對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變興奮癥狀氨基丁酸減少呼吸中樞抑制H降低血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)缺氧低血鈣神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，抽搐低鉀血癥心律失常94指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度或PaCO2原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿