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文檔簡介

1、胃結(jié)構(gòu)2胃的形態(tài) “兩口,兩緣,四部分”兩口:賁門 (上口)、幽門(下口)兩緣:胃大彎(左緣)、胃小彎(右緣)四部分:賁門部、胃底、幽門部、胃體 胃小彎胃大彎胃角胃結(jié)構(gòu)3胃生理功能胃:胃壁粘膜中含大量腺體,分泌胃液,主要成分有鹽酸、胃蛋白酶、粘蛋白內(nèi)因子等。其主要作用是消化食物、殺滅細(xì)菌、保護胃粘膜以及潤滑食物胃的主要功能是容納和消化食物。食糜借助胃的運動逐次被排入十二指腸。 4 胃炎 5學(xué)習(xí)要求熟悉胃的解剖結(jié)構(gòu)及生理功能熟悉胃炎的分類掌握急、慢性胃炎的各種類別的區(qū)別掌握急、慢性胃炎的臨床表現(xiàn)、輔助檢查了解急慢性胃炎的預(yù)后一 、概況胃炎:是指各種病因引起的胃粘膜炎癥,是多發(fā)病,發(fā)病率高,達(dá)60

2、%80%。臨床上可分為急性和慢性兩類。急性胃炎:急性單純性胃炎 急性糜爛性胃炎 急性腐蝕性胃炎 急性化膿性胃炎慢性胃炎分為淺表性胃炎、萎縮性胃炎7急性胃炎定義:多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。病理:胃黏膜固有層見中性粒細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤三、慢性胃炎(一)概念 慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎癥或萎縮性病變,其實質(zhì)是胃粘膜上皮遭受反復(fù)損害后,致粘膜發(fā)生改變,且最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體萎縮,甚至消失。胃粘膜的慢性炎癥,粘膜下層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤為主,病變分布并不均勻。9病因和發(fā)病機制藥物乙醇應(yīng)激急性感染及病原體毒素血管因素膽汁反流急性胃炎病原體污染的食物病因和發(fā)病機制(一)藥物非甾體

3、抗炎藥 、抗腫瘤藥、氯化鉀口服劑或鐵劑抑制前列腺素的合成削弱對胃粘膜的保護引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血急性胃炎乙醇有親脂性和溶脂性破壞粘膜屏障引起上皮細(xì)胞損害粘膜內(nèi)出血和水腫急性胃炎病因和發(fā)病機制(二)乙醇、進食過冷、粗糙食物、烈酒、濃茶等(三)應(yīng)激:1.原因:嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克或顱內(nèi)病變、精神心理因素2.機制:急性胃炎病因和發(fā)病機制前列腺合成不足應(yīng)激 1.生理性代償功能不足胃粘膜微循環(huán)障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮 2.刺激血小板活化因子粘膜屏障破壞和H反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少 進食被病原體污染的食物,毒素直接損害粘膜誘因:全身性衰弱、

4、營養(yǎng)不良、感染、胃手術(shù)、胃息肉摘除術(shù)等急性胃炎病因和發(fā)病機制 (四)急性感染及病原體毒素(五)血管因素 老年動脈硬化、腹腔動脈栓塞治療后急性胃炎病因和發(fā)病機制胃粘膜相對缺氧粘液分泌減少粘膜屏障功能被破壞、胃酸分泌增多胃粘膜受到損害膽汁反流對胃粘膜的損傷機制 十二指腸液反流 卵磷脂 磷脂酶A 溶解卵磷脂 細(xì)胞膜破壞 通透性增加 胃粘膜損傷 H+反彌散臨床表現(xiàn)時間:急,進食后數(shù)小時-24小時癥狀: 一般表現(xiàn)為上腹不適、腹痛、惡心、嘔吐; 急性胃粘膜病變及應(yīng)激性潰瘍時可合并嘔血、黑便.占上消化道出血病因 1025% 輕者無癥狀,少數(shù)有上腹痛、飽脹、食欲減退等消化不良表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)確診有賴于急診胃鏡

5、檢查(出血后2448h內(nèi))。胃粘膜內(nèi)鏡下四大表現(xiàn)充血、水腫、糜爛(可伴有淺表性潰瘍)、出血部位:應(yīng)激-胃體胃底,NSAID或乙醇-胃竇為主急性單純性胃炎:粘膜水腫、充血、滲出、點狀出血、片狀滲出物覆蓋,呈黃色或白色,輕度糜爛、炎癥細(xì)胞浸潤急性糜爛出血性胃炎:多發(fā)性糜爛、淺表性潰瘍、伴點狀或片狀出血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤,多見于胃底和胃體急性胃炎內(nèi)鏡下及顯微鏡下改變內(nèi)鏡下表現(xiàn)內(nèi)鏡下表現(xiàn)糜爛出血性胃炎二、急性胃炎22X線檢查(鋇餐):對不能耐受胃鏡檢查的年老患者,可選用血象:急性胃炎一般血象改變不明顯, 急性糜爛性胃炎出血量大者,可引起Hb下降。診斷一、病史 暴飲暴食、進食不潔食物、酗酒、刺激性藥物

6、、應(yīng)激二、臨床表現(xiàn) 起病急、驟現(xiàn)上腹部不適、惡心、嘔吐、腹痛或伴腹瀉三、檢查 血象基本正常、嘔吐物或可疑食物細(xì)菌培養(yǎng)陽性;急性胃粘膜病變診斷需急診胃鏡(24-48小時內(nèi))急性胃炎(八)治療原則:祛除病因、保護胃粘膜、對癥治療。具體措施:去除病因,臥床休息,停止一切對胃有刺激的食物或藥物,給予清淡飲食,必要時禁食,多飲水,腹瀉較重時可飲糖鹽水。治療有關(guān)疾病,如:敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變等。24急性胃炎抗感染治療:一般不需要抗感染治療,但由細(xì)菌引起尤其伴腹瀉者,可選用黃連素、呋喃唑酮(痢特靈)、磺胺類制劑、諾氟沙星(氟哌酸)、慶大霉素等,但需注意藥物的毒副作用保護胃粘膜:抑制胃酸分泌:雷尼替丁,奧

7、美拉唑粘膜保護劑:鋁碳酸鎂、硫糖鋁 25二、急性胃炎對癥治療:腹痛者可行局部熱敷,疼痛劇烈者給予解痙止痛藥,如阿托品、復(fù)方顛茄片、山莨菪堿等。惡心嘔吐者,用胃復(fù)安或嗎丁啉,對吐瀉嚴(yán)重、脫水病人,應(yīng)當(dāng)鼓勵病人多飲水,或靜脈補液等,可選用平衡鹽液或5%葡萄糖鹽水,并注意補鉀;對于有酸中毒者可用5%碳酸氫鈉注射液,予以糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡 紊亂。26二、急性胃炎止血治療:冷鹽水洗胃冷鹽水150ml+去甲腎上腺素18mg洗胃使用保護胃黏膜的藥物,胃鏡直視下用電凝、激光、冷凝、噴灑藥物等方法,迅速止血對出血量較大者,適量輸血。 27二、急性胃炎(九)預(yù)后急性胃炎病程較短,具有自限性,經(jīng)治療后,不留后

8、遺病變?nèi)缰虏∫蛩爻掷m(xù)存在,可發(fā)展為慢性淺表性胃炎,最終可導(dǎo)致胃腺體萎縮。 28三、慢性胃炎(二)病因和發(fā)病機制 物理因素:長期飲濃茶、烈酒、咖啡,食用過冷、過熱、粗糙及刺激性食物、深度的X線照射等,可導(dǎo)致胃粘膜的損傷。化學(xué)因素:長期大量服用非甾體類消炎藥,如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等可引起慢性胃粘膜損害。幽門括約肌功能不全,可導(dǎo)致十二指腸液反流,減弱胃粘膜屏障功能,導(dǎo)致胃粘膜損傷。29幽門螺桿菌感染1.Hp有鞭毛,在胃內(nèi)穿過粘液層,移向胃粘膜2.有粘附素能貼緊上皮細(xì)胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍,不易去除慢性胃炎病因和發(fā)病機制三、慢性胃炎 Hp是慢性胃炎的最主要病因,是因為

9、Hp可以產(chǎn)生多種毒素及有毒代謝產(chǎn)物:產(chǎn)生尿素酶,分解尿素產(chǎn)NH3造成局部堿性環(huán)境,反饋引起胃泌素及胃酸分泌產(chǎn)生毒性物質(zhì):空泡毒素蛋白、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、粘附素、熱休克蛋白、鞭毛素、其他低分子量蛋白等,與胃上皮損傷及炎癥反應(yīng)有關(guān)。31自身免疫低下:壁細(xì)胞損傷自身抗原免疫系統(tǒng)壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體壁細(xì)胞數(shù)減少胃酸分泌減少維生素B12吸收不良惡性貧血慢性胃炎病因三、慢性胃炎多種慢性?。?如心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓時引起胃粘膜淤血缺氧,尿毒癥時血尿素氮增高引起胃粘膜對刺激物耐受性降低等,均使胃粘膜易于受損傷而致慢性胃炎的發(fā)生。 33病理 淺表胃炎腺體破壞和減少萎縮性胃炎 慢性淺表性胃炎 chron

10、ic superficial gastritis,CSG 病變深度:胃粘膜表層上皮 病理形態(tài):粘膜充血、水腫、滲出 少許糜爛及出血 組 織 學(xué): 粘膜淺層炎性細(xì)胞浸潤 腺體正常病理 慢性萎縮性胃炎病變深度:侵入粘膜固有層,累及腺體病理形態(tài):粘膜變薄、皺襞平坦或消失組 織 學(xué): 粘膜及粘膜下層炎性細(xì)胞浸潤 腺體破壞、減少或消失 病理 化生和不典型增生 metaplasia 、dysplasia腸腺化生 intestinal metaplasia 胃 腺 腸腺樣,含杯狀細(xì)胞假幽門腺化生 false pyloric metaplasia 胃體腺 胃竇幽門腺形態(tài)不典型增生 dysplasia 增生和腸

11、化上皮發(fā)育異常 中度以上為癌前病變?nèi)?、慢性胃炎(四)臨床分類慢性淺表性(非萎縮性)胃炎:炎癥局限于粘膜淺表層,腺體未受累,慢性萎縮性胃炎:固有腺體減少,1、慢性胃竇炎(B型胃炎) 90HP感染2、慢性胃體(底)炎(A型胃炎):少見37三、慢性胃炎(五)臨床表現(xiàn):慢性胃炎的癥狀無特異性;中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛,無明顯節(jié)律性,一般進食后較重。食欲不振、噯氣、反酸、惡心等消化不良癥狀也較常見。有胃糜爛者可有少量或大量上消化道出血,長期少量出血可引起缺鐵性貧血體征多不明顯,有時上腹輕壓痛38三、慢性胃炎(六)實驗室及其他檢查胃液分析血清學(xué)檢查:胃泌素、抗體(壁細(xì)胞、內(nèi)因子)胃鏡及活組織檢查(金

12、標(biāo)準(zhǔn))Hp檢測:病因診斷X線檢查:少用39 實驗室檢查 laboratory test胃液分析 gastric acid analysis A型胃炎:胃酸缺乏,或無酸 B型胃炎:胃酸正常、增多或減少4、胃鏡檢查及活檢:最可靠的確診方法。實驗室檢查:非萎縮性胃炎(淺表性胃炎)萎縮性胃炎粘膜紅白相間,紅為主 粘液分泌增多 散在糜爛、出血淺表炎性細(xì)胞浸潤腺體完整胃鏡病檢粘膜蒼白或灰白色,或紅白相間,以白為主皺襞變細(xì)而平坦粘膜層變薄,血管透見粘膜層及粘膜下層炎性細(xì)胞浸潤腺體部分或完全消失,腸上皮化生三、慢性胃炎13C或14C 尿素呼氣試驗(無創(chuàng)):口服核素標(biāo)記的尿素,若胃粘膜上有HP,尿素會被尿素酶水

13、解成13CO2或14CO2 ,從肺排出,敏感性和特異性分別達(dá)到100和88。425.Hp檢測:三、慢性胃炎(七)診斷1、病史和癥狀缺乏特異性,凡飯后上腹飽脹不適、隱疼、噯氣,應(yīng)懷疑有胃炎的存在2、確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢. (金標(biāo)準(zhǔn))3、Hp檢測,血清學(xué)檢查病因分析43三、慢性胃炎(九)治療消除病因:找出病根,消除病因很重要。一般措施:宜選擇易消化、無刺激性的食物,忌煙酒、濃茶,進食宜細(xì)嚼慢咽,多吃新鮮蔬菜和水果。 44三、慢性胃炎精神因素治療 :緊張、焦慮、激動、暴躁、憂傷等均可引起體內(nèi)植物神經(jīng)功能紊亂,導(dǎo)致慢性胃炎的發(fā)生。重視患者的精神生活,幫助其調(diào)整精神情緒,確立積極健康的生活態(tài)

14、度等方法,對胃炎的治療中都有極其重要的意義。 45三、慢性胃炎抗Hp感染治療 目前比較一致的觀點是:HP(+)1.有胃癌家族史2.伴胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異性增生3.消化不良者任何單一制劑對Hp的根除效果均不夠理想,且易產(chǎn)生耐藥性,因此多主張聯(lián)合用藥。46三、慢性胃炎(1)質(zhì)子泵抑制劑()+兩種抗生素標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,均2次/1周。標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,均2次/1周。標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/1周。47三、慢性胃炎(2)鉍劑+兩種抗生素1.鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4,均2次/2周。2.鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.

15、5+甲硝唑0.4,均2次/2周。3.鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4,均2次/2周。48三、慢性胃炎抑酸劑治療 慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸劑,降低H+的反彌散、胃泌素釋放,促進胃粘膜細(xì)胞的增生和修復(fù)??捎肏2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑49三、慢性胃炎促胃動力:胃運動功能失調(diào)可能導(dǎo)致慢性胃炎的發(fā)生,反過來,慢性胃炎也會影響胃運動功能。有噯氣、腹脹、惡心嘔吐癥狀的患者可給予胃復(fù)安、嗎丁啉、西沙比利等解痙:腹痛為主要表現(xiàn)者可給予解痙藥,如阿托品、普魯本辛、顛茄等。 50三、慢性胃炎保護胃粘膜:硫糖鋁,氫氧化鋁凝膠,目前發(fā)現(xiàn)部分胃腸激素中具有明顯增強胃粘膜防御機能的生物活性,如施他寧、和善

16、得定51三、慢性胃炎助消化治療:慢性萎縮性胃炎,有胃酸及胃蛋白酶分泌減少時,出現(xiàn)常食欲差、胃排空延遲、上腹飽脹不適等臨床癥狀??捎梦傅鞍酌?、酵母片及稀鹽酸等助消化治療。 52三、慢性胃炎其他治療 抗惡性貧血:肌注VitB12,隔日1次,每次50g胃粘膜腸化和不典型增生:抗氧化治療、胡蘿卜素、 VitC、VitE、葉酸、鋅、硒、維酶素等。手術(shù)治療:適用于慢性萎縮胃炎伴重度不典型增生或重度腸腺化生,尤其是大腸型腸化者。 53生活規(guī)律,勞逸結(jié)合改善不良生活習(xí)慣避免誘發(fā)因素 自我保健 慢性非萎縮性胃炎 (淺表性胃炎) 預(yù)后:痊愈萎縮性胃炎癌變1.急性糜爛出血性胃炎的常見病因不包括A非甾體類抗炎藥 B腦外傷 C乙醇D幽門螺桿菌感染 E嚴(yán)重?zé)齻?.男,65歲,6小時前突發(fā)昏迷,CT診斷腦出血,胃管引流出鮮血50ml,其上消化道出血最可能的原因是A藥物性胃炎 B感染引起急性胃黏膜病變C缺血性胃病 D膽汁反流性胃炎E應(yīng)激性潰瘍3.男,35歲,因服吲哚美辛后覺胃痛,今晨嘔咖啡樣胃內(nèi)容物400ml來診,既往無病史,首選檢查是A 血清胃泌素測定 B B超檢查 C X線胃腸鋇餐 D急診胃鏡 E胃液分析4.慢性胃炎最重要的病因是A進食變質(zhì)食物 B進食粗糙食物 C感染霉菌D感染幽門螺桿菌 E精神緊張5.男,75歲,上

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