病理生理學》課程作業(yè)

1、病理生理學課程作業(yè)延安大學繼續(xù)教育學院商洛函授站第三學期課程作業(yè)課程名稱病理生理授課年級2014級專業(yè)護理班級專升本姓名病理生理學課程作業(yè)一、名詞解釋1、基本病理過程：是指多種疾病過程中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的機能、代謝和結構的變化。2、超極化阻滯狀態(tài)：在急性低鉀血癥時，血鉀濃度2.65mmol/L造成k+e減小，使得Em負值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象3、細胞中毒性腦水腫：是由于某些毒素直接作用于細胞產生細胞代謝功能障礙，使鈉離子和水分儲存在神經細胞和膠質細胞內所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血，腦缺氧的初期。4、遠

2、端腎小管性酸中毒：遠端腎小管性酸中毒，亦稱經典型RTA(DRTA)，是由于遠端腎小管泌氫障礙，尿NH4+及可滴定酸排出減少所致的疾病。5、腸源性紫紺：是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。6、微血管病性溶血性貧血：是由于微血管內膜發(fā)生部分血栓形成、狹窄或壞死，當紅細胞流過時發(fā)生磨擦，引起紅細胞破碎而發(fā)生的機械性溶血性貧血。7、自我輸液：休克早期由于全身小血管的收縮使毛細血管的流體靜壓降低，促進組織液回流入血管，加之腎小管重吸收鈉、水增

3、加，從而引起回心血量增加的代償性變化，稱為自我輸液”。&心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水腫等引起的發(fā)作性氣喘，其發(fā)作時的臨床表現(xiàn)可與支氣管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺動脈內一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流10、肝內膽汁淤滯黃疸：因膽汁淤積而使血中膽汁酸和膽紅素均高于正常值。所謂膽汁淤積系由于各種有害因素致使肝細胞排泄膽汁功能障礙、膽汁分泌的抑制或肝內、外膽道梗阻導致膽汁流的減慢或停滯。膽汁淤積性黃疸以結合型直接膽紅素增高為主。11疾病：指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。12水腫：過多的體液在組織間隙或體腔中積

4、聚稱為水腫13休克：各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。14向心性肥大：心臟長期過度的后負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。15發(fā)紺：指血液中去氧血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)，也可稱為紫紺。二、填空1解釋肝性腦病發(fā)生機制的主要學說有氨中毒學說，假性神經遞質學，氨基酸失衡學說。2肝性腦病時血氨升高的主要原因是：氨清除不足，氨的產生增多，。兩者氨清除不足為主。3引起肝性腦病的假性神經遞質主要是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺兩種生物胺。4誘發(fā)肝性腦病的最

5、常見因素是氮的負荷增加。5急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥。6臨床上常用血尿素氮和血肌酐濃度作為判定氮質血癥的指標。7通氣障礙型呼吸衰竭患者以動脈血氣分壓下降和二氧化碳分壓升高為特點。8胸外中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，胸內中央氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；外周氣道阻塞患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。9彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增加和彌散速度縮短所引起的氣體交換障礙。10正常成人肺泡通氣與血流比例(V/Q)約為0.8,死腔樣通氣導致病肺肺泡V/Q大于正常，功能性分流增加則引起病肺VQ明顯減少。11嚴重缺氧對呼吸中樞有直接的抑制作用，PaCO2升高對

6、呼吸中樞有抑制作用，但當PaCO2。超過10.7kPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞。12外呼吸功能障礙因肺通氣不足、氣體彌散障礙引起；此型缺氧又稱為呼吸性缺氧。13急性低張性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧容量正常，動一靜脈血氧含量差降低。14心臟負荷包括前負荷和后負荷兩種。15根據(jù)心力衰竭的發(fā)生部位，可以把心力衰竭分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三種類型16心肌肥大包括心室肥厚和擴張兩種形式。17、當腦內苯丙氨酸增多時，可抑制酪氨酸羥化酶活性，致使酪氨酸生成去甲的代謝途徑受阻。18、肝細胞性黃疸患者腸內隨糞排出的尿膽原減少，尿內尿膽原增多。19、ATN早期的主要發(fā)病機

7、制是持續(xù)的腎血管收縮，導致腎血流和GFR降低。20、與尿毒癥有關的胍類毒性物質是甲基胍和胍基琥珀酸。三、選擇題1下述心力衰竭的定義，哪項是正確的？(E)A心輸出量低于正常B每博心輸出量低于正常C心臟指數(shù)低于正常D由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭E心輸出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織代謝需要2、下述哪項原因不會導致心臟壓力負荷增加(C)A主動脈狹窄B肺動脈狹窄C二尖瓣關閉不全D高血壓E主動脈瓣狹窄3、下述哪項原因不會導致心臟容量負荷增加(D)A二尖瓣關閉不全B主動脈瓣關閉不全C室間隔缺損D肺動脈高壓E動一靜脈痿4、心力衰竭時有關心率加快的敘述，以下哪項是不正確的(C)A無論急性或慢性心力

8、衰竭，心率都加快B心率加快是最容易被動員起來的一種代償活動C心率越快其代償效果越好D心率加快可能與交感神經興奮有關E代償作用有限，不太經濟5、下面哪項適用于所有心力衰竭病人(D)A心肌肥大B血容量增加C心輸出量低于正常D動靜脈血氧含量差增大E心率加快6、呼吸衰竭通常是(A)A外呼吸功能嚴重障礙的后果B內呼吸功能嚴重障礙的后果C內、外呼吸功能嚴重障礙的后果D血液不能攜氧的后果E組織細胞不能利用氧的后果7、直接影響氣道阻力的最主要因素是(A)A氣道內徑B氣道長度和形態(tài)C氣流速度D氣流類別(層流、湍流)E氣體的密度&胸內中央氣道阻塞可發(fā)生(A)A呼氣性呼吸困難B吸氣性呼吸困難C吸氣呼氣同等困難D吸氣

9、呼氣均無困難E陣發(fā)性呼吸困難9、一般情況下，彌散障礙主要導致動脈血中(E)A氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低C氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變10、肺動脈栓塞患者發(fā)生呼吸衰竭是由于(B)A功能性分流B死腔樣通C彌散障礙D通氣功能障礙E肺內真性分流增加11、對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療應注意E)A持續(xù)給高濃度氧B間斷性給高濃度氧C給純氧D給高壓氧E持續(xù)給低濃度低流量氧12、肝功能障礙時不易出現(xiàn)下述哪項物質代謝變化(C)A低血糖癥B低白蛋白血癥C低鈣血癥D低鉀血癥E低鈉血癥13、肝功能衰竭出現(xiàn)凝血

10、障礙與下列哪項因素無關(D)A凝血因子合成減少B凝血因子消耗增多C血小板數(shù)量減少D纖維蛋白降解產物減少E血小板功能異常14、快速失血量一般超過機體總血量的多少即可引起失血性休克(B)A10B20%C25D30E4015、下述哪項不是氨對腦的毒性作用(D)A干擾腦的能量代謝B使腦內興奮性遞質產生減少C使腦內抑制性遞質產生增多D使腦的敏感性增高E抑制腦細胞膜的功能16、肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是(A)A腸道產氨增多B肌肉產氨增多C腦產氨增多D從腎重吸收增多E血中轉化增多17、導致肝性腦病的假性神經遞質有(E)A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇膠D苯乙胺和羥苯乙醇濟E苯乙醇胺

11、和羥苯乙醇胺18、假性神經遞質的毒性作用是(E)A對抗乙酰膽堿B阻礙三羧酸循環(huán)C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天門冬氨酸E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能19、下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是(A)A消化道出血B利尿劑使用不當C便秘D感染E尿毒癥20、急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是(E)A高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫D水腫E水中毒21、急性腎功能衰蝎少尿期，病人常見的電解質紊亂是(B)A高鈉血癥B高鉀血癥C低鉀血癥D高鈣血癥E低鎂血癥22、休克期微循環(huán)灌流的特點是(A)A多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流23、休克晚期微循環(huán)灌流的特點是(A)A少灌多流B多灌少流C少

12、灌少流D多灌多流E不灌不流24、急性腎小管壞死患者哪項腎功能恢復得最慢(D)A腎小球濾過功能B腎臟內分泌功能C腎小管分泌功能D腎小管濃縮功能E集會管分泌功能25、在低血容量性休克早期最容易受損害的器官是：(E)A心臟B肝臟C脾臟D肺臟E腎臟26、休克的最主要特征是(C)A心輸出量降低B動脈血壓降低C組織微循環(huán)灌流量銳減D外周阻力升高E外周阻力降低27、感染性休克最常見的病因是(B)A革蘭陽性菌B革蘭陰性菌C真菌D病毒E立克次體28、休克早期微循環(huán)灌流的特點是(A)A少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流29、”自身輸血作用主要是(A)A容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重

13、吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流增多E動一靜脈吻合支開放，回心血量增加30、自身輸液”作用主要是指(D)A容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動一靜脈吻合支開放，回心血量增加四、是非題：對的打寸，錯的打“X”。1、腦死亡即大腦皮層死亡。（X）2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。（7）3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。（7）4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。（x）5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。（x）6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。（7）7、酸

14、中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。（7）&缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。（X）9、作用強烈的細菌內毒素可直接作用于視前一下丘腦前部引起機體發(fā)熱。（7）10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。（7）11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。（7）12、高動力型休克的血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。（7）13、維生素B1缺乏使心肌能量產生障礙，引起低輸出量性心衰。（X）14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。（7）15、呼吸衰竭必定有PaO2降低。（7）五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?答：低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為

15、低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?答：因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢海?）腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。（2）醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。（3）大量應用一些保鉀利

16、尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理?答：幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸HCI各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?答：慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或（和）換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動

17、靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血？答（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。（3）纖維蛋白（原）降解產物（FDP）形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?答：不能。因為休克I期血壓不低，II、川期才有血壓降低。這是因為休克I期：回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致

18、心輸出量增加；外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克I期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、簡述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機制。答：酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca2+轉運從而導致心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的：H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合；H+濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2+內流減少，導致胞質內Ca2+濃度降低。8II型慢性呼衰病人吸氧時應注

19、意什么?為什么？答：II型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30%02),如由鼻管給氧，流速為121/min,使氧分壓上升至到8KPa即可。這是因為PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴重，病情更加惡化。9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制？答：、堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3)而吸收入血；堿中毒時，可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH4+)轉變成分子氨(NH3),后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會