臨床醫(yī)生的挑戰(zhàn)

1、臨床(ln chun)醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)藥物(yow)過敏性休克共四十三頁文獻報道(bodo)導(dǎo)致過敏性休克的藥物抗生素：甲硝唑等中藥制劑：復(fù)方丹參(dn cn)等化療藥物：紫杉醇等生物制劑：胸腺肽等造影劑：泛影葡胺等維生素：維生素K1等抗過敏藥物：異丙嗪、地塞米松、氫化可的松等其他：葡糖糖酸鈣、胃復(fù)安、縮宮素、昂丹斯瓊、乙二醇電解質(zhì)散、阿托品、山莨菪堿、米非司酮、丙泊酚、垂體后葉素、呋塞米、賴氨匹林等共四十三頁過敏性休克主要引起的原因以藥物(yow)注射為最多；口服藥物亦可引起，起但機會很小；昆蟲叮咬也是其中之一原因。昆蟲以膜翅目之昆蟲最為主要，如蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂等；在輸全血、血漿或免疫球蛋白

2、的過程中，偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克。共四十三頁發(fā) 病 機 制共四十三頁速發(fā)型(f xn)型變態(tài)反應(yīng)人體接觸藥物過敏原后，體內(nèi)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生對該過敏原的特異性IgE 抗體， IgE 抗體的Fc 段和組織的肥大細(xì)胞和血液的嗜堿粒細(xì)胞表面IgE Fc受體上的IgE 分子橋聯(lián)IgE分子構(gòu)型改變，而導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒(kl)釋放出組織胺、白三烯、激肽、前列腺素、血小板活化因子等生物活性介質(zhì)釋放。共四十三頁阿片類藥物(yow)及碘顯影劑經(jīng)血管進人體內(nèi)，直接刺激肥大細(xì)胞形成脫顆粒變化而釋放組織胺。共四十三頁炎性介質(zhì)可使血管通透性增加、支氣管痙攣血管中35的液體可在10分鐘之內(nèi)迅速滲透到血管外組織，引起皮膚

3、水腫、喉頭水腫、肺水腫、支氣管痙攣。大量的液體滲透到血管外可使全身血容量驟降，引起血壓下降。過敏性休克致死的原因主要是急性(jxng)呼吸道阻塞(59)，其次是循環(huán)系統(tǒng)衰竭(15)。共四十三頁病理(bngl)表現(xiàn)尸檢病理鏡檢：右心室擴張、心內(nèi)膜下大片出血、心肌水腫明顯，雙肺急性肺水腫(shuzhng)、肺泡內(nèi)充滿血染的水腫(shuzhng)液，肝竇輕度擴張充血、腎和脾示血管擴張、間質(zhì)水腫、腦組織輕度水腫及神經(jīng)元變性。尸檢報告：全身過敏性反應(yīng)導(dǎo)致的過敏性休克死亡共四十三頁臨 床 表 現(xiàn)共四十三頁分 類 機體經(jīng)呼吸系統(tǒng)吸人，皮膚接觸，消化系統(tǒng)攝人，以及注射等途徑致過敏源進人體內(nèi)0.5h 內(nèi)出現(xiàn)的休

4、克(xik)，為急發(fā)型過敏性休克(xik)，占80%90%；0.524h 發(fā)作者為緩發(fā)型過敏性休克，占10%20%。共四十三頁3個重要(zhngyo)臨床標(biāo)志血壓急劇下降到休克水平（80/50mmHg 以下(yxi)）；病人出現(xiàn)意識障礙；出現(xiàn)各種各樣的過敏相關(guān)癥狀共四十三頁前驅(qū)(qinq)癥狀典型的過敏性休克具有前趨癥狀表現(xiàn)為用藥或進食后迅速出現(xiàn)手心、足心、頭皮瘙癢，全身(qun shn)皮膚潮紅、風(fēng)團樣皮疹及口舌麻木感癥狀出現(xiàn)越早預(yù)后越嚴(yán)重！共四十三頁呼吸系統(tǒng)(h x x tn)上呼吸道水腫：喉頭水腫，痙攣、氣管卡他樣分泌造成梗阻，出現(xiàn)吸氣困難、喉嚨發(fā)硬、聲音嘶啞、咳嗽。下呼吸道水腫：非心源

5、性肺水腫、支氣管痙攣、肺泡內(nèi)出血表現(xiàn)為哮喘(xiochun)、呼氣困難、紫紺。上下呼吸道都出現(xiàn)水腫，可造成病情的迅速惡化，危及生命。共四十三頁循 環(huán) 系 統(tǒng)血壓下降：因毛細(xì)血管滲漏(shn lu)，血管擴張致血容積絕對或相對不足，回心血量不足，心腔空虛，心血管系統(tǒng)塌陷，造成休克。心動過速及暈厥常是心臟驟停前的主要癥狀。還可以有室上性心動過速，傳導(dǎo)阻滯，心肌缺血及心肌梗死。共四十三頁皮 膚皮疹：一過性皮膚潮紅、皮疹、風(fēng)團、丘疹；粘膜水腫：血管神經(jīng)性水腫、全身水腫；口唇、舌部、鼻、眼、咽喉黏膜水腫，皮膚劃痕陽性；感覺異常：周身皮癢、手掌發(fā)癢或四肢末梢(msho)麻木感，皮膚畏寒、蒼白。共四十三頁消

6、化系統(tǒng)(xiohu xtng)胃腸黏膜的水腫及腸液分泌的增多，肝脾充血，表現(xiàn)有腹痛、腹脹、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重(ynzhng)的可出現(xiàn)血性腹瀉。共四十三頁神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：休克前常有恐懼感、心慌、煩躁、頭暈；以后出現(xiàn)突然大聲呼叫、視力減退、眼前(ynqin)黑蒙、意識朦朧、意識完全喪失等。共四十三頁其他(qt)血液(xuy)系統(tǒng)：血液(xuy)濃縮，彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。共四十三頁任何因素導(dǎo)致的過敏性休克臨床癥狀都是相似的90的患者癥狀出現(xiàn)在變應(yīng)原暴露數(shù)分鐘或30分鐘內(nèi)，10-20在78小時甚至(shnzh)24小時之內(nèi)發(fā)作：少數(shù)患者在早期癥狀消失后再次出現(xiàn)休克，

7、這種雙相型過敏性休克多數(shù)在首次發(fā)作后的8小時以內(nèi)發(fā)生。共四十三頁疼痛為首發(fā)(shu f)癥狀1:患者,女,11歲,因頭痛月余, 行顱腦CT增強掃描檢查,既往無過敏史,碘過敏試驗陰性后,快速靜點60%泛影葡胺,約10s,病人自述注射部位(bwi)疼痛,查看注射部位無腫脹,考慮為高滲藥物刺激引起,繼續(xù)快速靜點60%的泛影葡胺,約滴入50ml時,病人自述全身疼痛,未做特殊處理,繼續(xù)行顱腦CT掃描,約23min,病人突然面色蒼白,皮膚厥冷無汗,血壓測不到,診斷為碘過敏性休克2:患者,男,40歲,因齲齒在局麻下行拔牙術(shù),手術(shù)順利。青霉素皮試陰性,術(shù)后常規(guī)青霉素抗炎治療,即生理鹽水250ml、青霉素800

8、萬U靜脈點滴。輸入約100ml時病人自述注射部位疼痛,查看注射部位無腫脹,輸液順利,但擠壓輸液管無回血?？紤]系由于藥物刺激血管所致,即給予減慢滴速,但病人仍述局部疼痛難忍,約23min后,病人又述腰部及雙下肢劇烈疼痛,隨即病人面色蒼白,四肢冰冷無汗,血壓測不到,皮膚青紫,診斷為青霉素過敏性休克。共四十三頁丙泊酚過敏(gumn)過敏性體質(zhì)患者，試探性靜注丙泊酚20 mg后觀察3 min。生命體征穩(wěn)定，繼而靜脈緩慢注射芬太尼01 mg，丙泊酚再次靜注到50 mg時，患者HR由79次分迅速下降至40次分且有繼續(xù)下降趨勢。MAP也由100 mmHg迅速降至30 mmHg左右，ECG顯示室性早搏二聯(lián)律，

9、SpO2 89，心音(xnyn)弱，雙肺呼吸音粗、聞及哮鳴音，考慮藥物導(dǎo)致過敏性休克。共四十三頁聚乙二醇電解質(zhì)三第3袋口服后10min： 突然出現(xiàn)全身抽搐，口唇、甲床青紫，末梢濕冷，測T41 ，心率190次/分，血壓測不到。用縮宮素8滴/分后5min：全身騷癢,呼吸困難,立即關(guān)閉(gunb)縮宮素更換生理鹽水,加大氧流量,查患者全身皮膚潮紅，頸部皮膚見少許皮疹,給肌注異丙嗪25mg，靜推地塞米松20m g,癥狀仍未緩解，患者又訴胸悶,氣促,查四肢青紫,小便失禁?？惯^敏葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射后4分鐘：出現(xiàn)面色蒼白、出冷汗、胸悶，繼而出現(xiàn)口唇青紫，呼吸困難，意識模糊，四肢濕冷，喉頭堵塞感，呼吸急促

10、，血壓測不出，脈搏116次/分。共四十三頁口服米非25mg后1h：胸悶憋氣，呼吸急促，繼之面色蒼白，口唇發(fā)紺，大汗淋漓，周身濕冷，測血壓60/40mmHg?？诜壤姿ê?5min：大汗淋漓，面色蒼白，繼而出現(xiàn)呼吸困難，意識不清，BP 6730mmHg。在輸注液順鉑90min患者出現(xiàn)：皮膚癢，腹痛，有便意，上廁所時暈倒(yn do)在地。意識喪失。即測血壓6743mmHg，心率60次min，心律齊。共四十三頁診斷(zhndun)胸悶憋氣、呼吸困難面色蒼白，出冷汗、血壓下降皮膚瘙癢、潮紅意識(y sh)喪失共四十三頁處 置共四十三頁提高警惕醫(yī)護人員在輸液：抗菌藥、中藥注射液、化療藥物、血液及生物

11、制劑等藥時，思想上就應(yīng)有(yn yu)過敏性休克反應(yīng)的準(zhǔn)備，同時須告訴患者及其親屬，有不適應(yīng)立刻報告。共四十三頁提高警惕詳細(xì)收集(shuj)患者過敏史篩查出過敏體質(zhì)患者嚴(yán)格把握藥物的適應(yīng)癥和禁忌癥共四十三頁急救(jji)用品準(zhǔn)備氧氣、吸氧管；急救箱一個，所有的針劑必須用砂輪劃好，為搶救取得更快時間，急救箱放在患者(hunzh)近處最好；心電監(jiān)護。共四十三頁脫離(tul)致敏原立即關(guān)閉藥物輸液開關(guān)（不要(byo)撥針）更換空液體開放第二條靜脈通道共四十三頁藥物過敏休克(xik)的搶救權(quán)在醫(yī)院應(yīng)下放給護士，免得找醫(yī)師來耽誤了時間。？共四十三頁腎上腺素鹽酸腎上腺素兼有 受體和 受體激動作用是搶救過敏

12、性休克的首選藥物。其作用機制： 受體激動引起皮膚、黏膜(ninm)、內(nèi)臟血管收縮。1受體激動引起：心肌興奮，收縮加強，傳導(dǎo)加速、心率加快，使心搏出量增加；冠狀血管擴張，改善心功能。2受體激動可以松弛支氣管平滑肌。共四十三頁腎上腺素劑量為0.1%副腎素0.1-0.3ml，較重病情可間隔10-15分鐘1次，重復(fù)3次。靜推或皮下注射。腎上腺素加壓反應(yīng)(fnyng)峰值在用藥后2-3分鐘，5分鐘消失。腎上腺素0.1-0.2mg/Kg，可使主動脈壓升高至5.7Kpa，大大提高復(fù)蘇成功率。共四十三頁注意(zh y)靜注大劑量腎上腺素對血管a受體激活(j hu)作用占優(yōu)勢，靜注后血壓急劇升高繼而迅速下降至原

13、水平以下，這是由于a受體的激動作用強而短暫，受體作用弱而長之故。小劑量靜脈注射有其獨特的優(yōu)越性。心臟復(fù)蘇的病人對副腎素易產(chǎn)生高敏，小劑量即易引起室顫，此時不應(yīng)用從靜脈給藥，需要時可皮下，肌注小劑量，或應(yīng)用間輕胺，多巴胺維持病情穩(wěn)定。共四十三頁在病情改善后即改用其它腎上腺能藥物繼續(xù)糾正休克促使病情恢復(fù)。間羥胺的主要效應(yīng)為除冠狀動脈（因a受體少）外的小動脈收縮，且心律失常發(fā)生較少，故適用(shyng)于血管通透性增加的過敏性休克，劑量20-40mg加入200ml液體內(nèi)靜滴再按血壓調(diào)整劑量和滴速；多巴胺亦應(yīng)以能改善血管舒縮和組織灌注又不引起心律失常、心率過快為適宜劑量，常用5-15g/(Kg.min

14、)兩者可聯(lián)用以能維持血循環(huán)和組織灌注為原則，糾正休克為目的以促使病人恢復(fù)。共四十三頁糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素具有抑制肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞釋放(shfng)介質(zhì)作用而取得抗炎、降低血管通透性等療效。地塞米松20mg+50%葡萄糖注射液40ml靜脈注射繼而20mg+5%葡萄糖注射液500ml靜滴。共四十三頁抗組胺(z n)鹽酸(yn sun)異丙嗪25-50mg10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈緩注。共四十三頁擴容(ku rn)擴容(ku rn)指標(biāo)：收縮壓90mmHg,脈壓 30mmHg,脈率30ml/h共四十三頁解 痙出現(xiàn)(chxin)干羅音說明有支氣管痙攣氨茶堿0.25g+50%葡萄糖溶液靜推，

15、繼而氨茶堿0.5g+5%葡萄糖溶液250ml靜點。共四十三頁注意(zh y)對過敏性休克的連續(xù)觀察 初期成功的救治后，對過敏性休克的連續(xù)觀察時間不得少于24h。大約25%的患者存在雙相發(fā)作，即在初期成功的救治后8h 內(nèi)可再發(fā)危及生命的過敏癥狀。研究表明(biomng)臨床給予糖皮質(zhì)激素對過敏的雙相發(fā)作有明顯的控制作用.共四十三頁小 結(jié)提高警惕搶救(qingji)藥品休克判斷就地?fù)尵瘸掷m(xù)觀察共四十三頁小 結(jié)脫離過敏原給氣吸氧（5L/min)、氣管切開給水開放(kifng)靜脈通路、擴容給藥腎上腺素、地塞米松、異丙嗪、氨 茶堿、多巴胺共四十三頁謝謝！共四十三頁內(nèi)容摘要臨床醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)。藥物過敏性休克。過敏性休克致死的原因主要是急性呼吸道阻塞(59)