心肌酶譜檢測 (2)

1、 心肌酶譜的檢測 1心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動脈急性閉塞引起部分階段心肌缺血性壞死。臨床常表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死一系列特征性心電圖衍變。常并發(fā)心律失常及急性循環(huán)功能障礙。屬冠心病的一種嚴重類型。2急性心肌梗塞是中老年人的常見急癥，急性心肌梗塞的急救時間為降低死亡率的關鍵。AMI致死的重要原因是不能早期診斷而延誤了治療時機。因而，研制高靈敏度、高特異性的早期診斷試劑，是目前提高急性心肌梗死診斷率與提高治療效果、降低病死率的迫切需要。31.心臟損傷早期標志物在胸痛出現(xiàn)6小時內血中濃度升

2、高，雖然其心肌特異性相對都不高，但早期標志物的應用有助于早期診斷，進而有助于早期治療，肌紅蛋白、CK-MB、 C-反應蛋白等。42、心臟損傷確定標志物心肌肌鈣蛋白，對心肌損傷有很高的特異性和靈敏度，發(fā)病后持續(xù)升高幾天乃至兩周。5心肌酶譜的測定 1979年WHO提出了AMI的診斷標準，血清天門冬氨酸氨基轉移酶 （AST）、乳酸脫氫酶(LDH) 、CK以及同工酶組成血清心肌酶譜，在20世紀60、70年代在診斷AMI時起過重要作用。其中肌酸激酶同工酶(CK-MB)自70年代初以來被公認為診斷AMI的“金標準”并沿用至今。6CK-BB存在于腦組織中，主要對腦卒中、腦炎等腦損害有一定參考價值，對心肌心血

3、管疾病診斷無臨床意義。CK-MM在心肌病變時也明顯升高，但特異性較MB型低。CK-MB占心肌總CK的1525%。CK-MB對AMI的敏感性和特異性均較高，是至今為止診斷AMI的最佳血清酶指標AMI時CK-MB的變化特點 7AMI發(fā)病后38小時血清中CK-MB增高，24h達到高峰，23日恢復正常。 8CK-MB作為AMI標志物的缺點：特異性差，難與骨骼肌損傷相區(qū)別 早期診斷陽性率不高 診斷時間窗較短 對心肌微小損傷不敏感 9AMI時C-反應蛋白的變化特點發(fā)生AMI后6小時血清CRP就升高，1224小時達到高峰，23天恢復正常。 CRP的正常值：1.0mg/L 10CK水平在人群中不是正態(tài)分布，受

4、到性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。男性因為肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。新生兒出生時，醫(yī)學教育網由于骨骼肌受到損傷和短暫的缺氧可引起CK釋放，故血清CK水平約為成人的23倍；出生后7個月可降至成年人水平。兒童和成人的血清CK會隨著年齡的增長而發(fā)生變化：女性的平均CK值在最初20年中會呈下降趨勢，以后變醫(yī) 學 教 育 網 化不大，而男性的平均CK值在1520歲會出現(xiàn)生理性的高峰，其他時間變化不大。老人和長期臥床者由于肌肉容量減低也可能低于成人水平。在不同種族之間，白人的CK活性通常為黑人的23.故在確定參考值時應注意不同正常人群的情況11參考值：男24195UL女24170UL12臨床意

5、義：1.當發(fā)生AMI時，CK活性在38小時升高，血中半壽期約為l5小時，峰值在1036小時之間，34天后回復至醫(yī) 學 教 育 網 正常水平。AMI時CK升高一般為的數(shù)倍，很少超過的30倍。2.如果在AMI后及時進行了溶栓治療出現(xiàn)（再灌注）時，梗塞區(qū)心肌細胞中的CK就會被沖洗出來，導致醫(yī)學教育網CK成倍增加，使達峰時間提前。故CK測定有助于判斷溶栓治療后是否出現(xiàn)。但總CK活性測定僅有中度敏感，不能檢出很早期的。如在發(fā)病4小時內CK即達峰值，提示冠狀動脈再通的能力為4060醫(yī)學教育網133.施行心律轉復、心導管和無并發(fā)癥的冠狀動脈成形術等均會引起CK值的升高。值得注意的是，心臟插管以及冠狀動脈造影

6、在導致CK總活性升高的同時，可以引起CK-MM 同工酶的升高，但CK-MB同工酶的活性上升并不明顯。4.心臟手術和非心臟手術后都將導致CK活性的增高，且增高的幅度與肌肉的損傷范圍的大小以及手術時間的長短密切相關。心肌炎時CK可輕度增高。145.生理性增高人體在運動后將導致CK活性明顯增高，運動越劇烈，時間越長，則CK活性上升的幅度越大，通常在運動后l220小時達到峰值，并維持3648小時。一般而言，對于較少運動的人，運動時間越長、幅度越劇烈，則CK上升的幅度越高；而對于訓練有素的運動員，則CK在同等條件下增高的幅度有限；也有報道，懷孕婦女通常在1426周時出現(xiàn)CK活性降低，而后又逐漸增高，分娩時CK升高156.由于骨骼肌中CK單位含量極高，且其全身總量大大超過心肌，所以在各種肌肉損傷（如挫傷、手術、肌肉注射、癲癇發(fā)作）和疾?。ㄈ缍喟l(fā)性肌炎、肌炎、橫紋肌