肺炎--PPT課件

1、 肺炎 肺炎概述 細菌性肺炎 其他病原體所致肺部感染 肺炎概述 一、定義 二、流行病學 三、病因、發(fā)病機制和病理 四、分類 五、臨床表現(xiàn) 六、診斷與鑒別診斷 七、治療八、預防定義 肺炎定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素 、免疫損傷、過敏和藥物所致。 細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。 流行病學據(jù)WHO統(tǒng)計，急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)為全球人口死因的第二位。在我國肺炎居人口死因的第五位。 發(fā)病率及病死率高發(fā)的原因1、病原體變遷2、人口老齡化、吸煙3、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加4、病原學診斷

2、困難5、不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加6、部分人群貧困化加劇7、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關，如應用免疫抑制劑、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、器官移植病因、發(fā)病機制和病理正常時下呼吸道保持無菌。肺炎的發(fā)生取決于兩個因素：病原體和宿主。 病原體感染途徑的病原體感染途徑有 空氣吸入；血流播散；鄰近感染部位蔓延上呼吸道定植菌的誤吸。的病原體感染途徑有 同，另有誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）；人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌。分類肺炎可按解剖、病因或患病環(huán)境加以分類 1、病因分類 2、解剖分類 3、患病環(huán)境分類 病因分類病因分類 更有利于臨床選用抗生素感染性（細菌性、病毒性、支

3、原體、真菌性等）肺炎。其中細菌性肺炎約占肺炎的 80% 非感染性（放射性、化學性、過敏性、藥物性等）肺炎。二、患病環(huán)境分類（一）社區(qū)獲得性肺炎 (community-acquired pneumonia CAP) 1、定義：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)的炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。二、患病環(huán)境分類（一）社區(qū)獲得性肺炎 2、臨床診斷依據(jù)：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴有胸痛；發(fā)熱；肺實變體征和/或濕羅音；WBC10X109/L或30次/分氧合指數(shù)PaO2/FiO2250 意識障礙/定向障礙；胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院4

4、8小時病變擴大50%； 氮質(zhì)血癥（BUN7mmol/l）；白細胞減少4.0109/l；血小板減少10.0109/l ；低體溫36；低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要指標或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。診斷與鑒別診斷 （一）確定肺炎診斷 （二）評估嚴重程度 （三）確定病原體 .三、確定病原體1、痰2、經(jīng)纖支鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng) 7、尿抗原試驗：軍團菌和肺炎鏈球菌尿抗原8、血清學檢查：特異性IgM抗體滴度， IgG 抗體多為回顧性診斷確定病原體上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影響結果 用藥前采集、避免污染、及時送檢痰標

5、本采集方便，最常用。易污染，使用抗生素影響大。2h內(nèi)送檢痰定量培養(yǎng)：107cfu/ml為致病菌； 104cfu/ml為污染菌； 介于兩者之間，應重復培養(yǎng)，如連續(xù)分離到相同細菌，濃度在105106cfu/ml，兩次以上，可認為是致病菌。確定病原體纖支鏡或人工氣道吸引 105cfu/ml為致病菌。防污染樣本毛刷（PSB） 103cfu/ml為致病菌。支氣管肺泡灌洗（BAL） 104cfu/ml，防污染BAL103cfu/ml為致病菌。血培養(yǎng) 診斷菌血癥的重要方法，近期未接受抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可達95%以上。 不明病源的發(fā)熱，如隱性膿腫，傷寒熱和波浪熱：發(fā)熱開始采集2或3份血培養(yǎng)。24h至

6、36h后，估計溫度升高之前（通常在下午）立即采集2份以上血培養(yǎng)。 取靜脈血10-20ml做需氧和厭氧培養(yǎng)。經(jīng)皮細針吸檢血和胸腔積液尿抗原試驗雖然目前有許多病原學診斷方法，但仍有40-50%CAP不能確定相關病原體。標本污染、病原體低檢出率、病原學診斷在時間上的滯后性是大多數(shù)肺部感染抗菌治療特別是初始治療都是經(jīng)驗性的，相當一部分病例的抗菌治療始終是在沒有病原學診斷的情況下進行的。根據(jù)臨床和放射學特征估計可能病原體治療最重要是抗感染治療（一）經(jīng)驗性治療（二）抗病原體治療治療(一)經(jīng)驗性治療11. 青壯年和無基礎疾病的社區(qū)獲得性肺炎：大環(huán)內(nèi)酯類；青霉素；第一代頭孢菌素；喹諾酮類等。治療(一)經(jīng)驗性治

7、療22. 老年人，有基礎疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎：第二、三代頭孢類菌素；內(nèi)酰胺類/酶抑制劑；喹諾酮類；可聯(lián)合使用大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖苷類。 治療(一)經(jīng)驗性治療33.醫(yī)院獲得性肺炎：第二、三代頭孢菌素；內(nèi)酰胺類酶抑制劑；喹諾酮類或碳青霉烯類。 治療(一)經(jīng)驗性治療44. 重癥肺炎:廣譜的強力抗菌藥物，足量，聯(lián)合用藥。重錘猛擊！社區(qū)獲得性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎治療(一)經(jīng)驗性治療44. 重癥肺炎社區(qū)獲得性肺炎:常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖苷類。治療(一)經(jīng)驗性治療44. 重癥肺炎醫(yī)院獲得性肺炎:可用喹諾酮類或氨基

8、糖苷類聯(lián)合抗假單孢菌的內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種必要時聯(lián)合萬古霉素。 治療治療后初評價：治療 4872 小時后對病情進行評價。有效：體溫下降，癥狀改善，WBC逐漸減低或恢復正常。但X線胸片吸收較遲。. 抗生素療程：7-10天或更長時間，如體溫正常48-72小時，肺炎臨床穩(wěn)定可停用抗生素。標準： 1、體溫37.8；2、心率100次/分； 3、呼吸頻率24次/分； 4、收縮壓90mmHg； 5、呼吸室內(nèi)空氣條件下SaO2 90%或 PaO2 60mmHg； 6、能夠口服進食；7、精神狀態(tài)正常。抗生素用藥72小時后癥狀無改善，原因是：藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥特殊

9、病原體感染如結核菌、真菌、病毒出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素如免疫抑制非感染性疾病誤診為肺炎藥物熱治療（二）抗病原體治療根據(jù)培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結果選擇體外試驗敏感的抗生素。 預防 加強體育鍛煉，增強體質(zhì)；減少危險因素如吸煙、酗酒；必要時注射流感疫苗、肺炎疫苗。 肺炎概述 細菌性肺炎 肺炎鏈球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 其他病原體所致肺部感染 肺炎鏈球菌肺炎 (streptococcus pneumonia) 肺炎球菌肺炎一、概述 二、病因、發(fā)病機制及病理 三、臨床表現(xiàn) 四、并發(fā)癥 五、實驗室檢查及X 線胸片檢查 六、診斷 七、治療 肺炎球菌肺炎是由肺炎鏈球菌引起，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。臨床

10、以急驟起病、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片肺段或肺葉呈急性炎癥實變。病因、發(fā)病機制及病理 1病原學：肺炎球菌為 G+ 雙球菌或短鏈狀，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。共 86 個血清型。成人致病菌多為112及9型，以第3型毒力最強。2滅菌：陽光直射 1 小時或加熱至 52 10 分鐘。對石炭酸等消毒劑敏感。 病因、發(fā)病機制及病理 3致病性：平時為上呼吸道正常菌群。機體免疫功能受損時入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少數(shù)可引起菌血癥或感染性休克。不產(chǎn)生毒素，致病力在于其莢膜對組織的侵襲作用。4易感人群：原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男多于女。全身或局部防御機制受損時易受肺炎球

11、菌侵襲。 二、病因、發(fā)病機制及病理 5病理：莢膜 肺泡壁水腫 WBC、RBC 滲出累及肺段甚至肺葉病理改變：主要病為滲出性炎癥及實變 充血期紅色肝變期 灰色肝變期消散期肺炎球菌肺炎一、概述 二、病因、發(fā)病機制及病理 三、臨床表現(xiàn) 四、并發(fā)癥 五、實驗室檢查及X 線胸片檢查 六、診斷 七、治療 三、臨床表現(xiàn) （一）癥狀急性起病，突起發(fā)熱，伴畏寒、寒戰(zhàn)；咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困難鐵銹痰臨床表現(xiàn)（二）體征1急性熱病容、皮膚干燥、呼吸急促、口唇單純皰疹。2肺部體征 充血期：呼吸運動減弱，叩診清音或輕度變濁， 聽診呼吸音下降。 肝變期：肺實變征（視、觸、叩、聽）。 消散期：實變征漸消失，濕羅音增多。 3炎

12、癥累及膈胸膜 上腹部壓痛。 自然病程大致1-2W。5-10天體溫可自行驟降或逐漸減退。使用有效的抗生素可使體溫1-3天內(nèi)恢復正常。肺炎球菌肺炎一、概述 二、病因、發(fā)病機制及病理 三、臨床表現(xiàn) 四、并發(fā)癥 五、實驗室檢查及X 線胸片檢查 六、診斷 七、治療 并發(fā)癥1感染性休克2胸膜炎或膿胸3心包炎4中毒性心肌炎5敗血病、毒血癥肺炎球菌肺炎一、概述 二、病因、發(fā)病機制及病理 三、臨床表現(xiàn) 四、并發(fā)癥 五、實驗室檢查及X 線胸片檢查 六、診斷七、治療 實驗室檢查及X 線胸片檢查1. 血常規(guī)：WBC（1020 ）109/L， N0.80，核左移，有中毒顆粒。部分老年及免疫力低下患者WBC總數(shù)不高，僅N

13、增高。2. 痰涂片：G + 帶莢膜雙球菌或鏈球菌 痰培養(yǎng)：肺炎球菌。3. 血培養(yǎng)：約10%20%的患者出現(xiàn)菌血癥，重癥感染者應做血培養(yǎng)。 實驗室檢查及X線檢查1X線充血期肺紋理增粗或出現(xiàn)受累肺段、肺葉稍模糊。肝變期大片密度均勻、致密陰影，呈肺葉或肺段分布。實變陰影中有支氣管充氣征。 消散期密度輕淡，呈散在、不規(guī)則狀。吸收較快的區(qū)域呈現(xiàn)“假空洞”征。 右上大葉性肺炎（正位）右上大葉性肺炎（側位）右上大葉性肺炎（消散期）右肺中葉大葉性肺炎（正位）右肺中葉大葉性肺炎（側位）肺炎球菌肺炎一、概述 二、病因、發(fā)病機制及病理 三、臨床表現(xiàn) 四、并發(fā)癥 五、實驗室檢查及X 線胸片檢查 六、診斷與鑒別診斷 七

14、、治療 診斷和鑒別診斷診斷1、癥狀2、體征3、胸部X線檢查必不可少4、病原體檢測-主要依據(jù) 年老體弱、繼發(fā)于其他疾病、或呈灶性肺炎改變者，臨床表現(xiàn)常不典型。鑒別診斷1、肺結核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺膿腫：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸潤：非間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎。治療1抗菌藥物治療2對癥支持療法3并發(fā)癥的處理治療1抗菌藥物治療：首選青霉素G。給藥途徑及劑量根據(jù)病情輕重、有無并發(fā)癥而定。重癥及并發(fā)腦膜炎者需大劑量、靜脈給藥。青霉素過敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎選用喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類、第三代頭孢菌素等。多重耐藥菌株者可選用萬古霉素。標準療

15、程 14 天，或熱退后 3 天停藥，或由靜脈用藥改為口服藥，維持數(shù)天。治療1抗菌藥物治療2對癥支持療法3并發(fā)癥的處理治療2對癥支持療法休息與營養(yǎng)輸氧鎮(zhèn)痛止咳化痰退熱：避免使用阿司匹林，以免過度出汗、脫水、干擾真實熱型。 治療1抗菌藥物治療2對癥支持療法3并發(fā)癥的處理治療感染性休克的治療：控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整。補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等。原則為“量出為入” 糾正水電解質(zhì)失衡及酸中毒血管活性藥物應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓90 mmHg，以保證重要器官的血液供應糖皮質(zhì)激素的應用防治其他并發(fā)癥葡萄球菌肺炎（stap

16、hylococcus pneumonia） 概述1、由葡萄球菌引起的急性肺 化膿性炎癥。2、常發(fā)生于有基礎疾?。禾悄虿?、血液病（白血病、淋巴瘤）、肝病、AIDS；已患支氣管肺炎患者。兒童患流感或麻疹時。 3、起病急、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、膿痰，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。胸片表現(xiàn)壞死性肺炎。病因1、G+球菌，有凝固酶陽性金葡菌及凝固酶陰性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物質(zhì)主要是毒素與酶毒素：溶血毒素、殺白細胞毒素、腸毒素等。凝固酶陽性金葡菌是化膿性感染的主要原因。凝固酶陰性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特別MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）。病理大葉性、支氣管性，可破潰如肺間質(zhì)。壞

17、死組織或膿液阻塞細支氣管致肺氣囊腫，向胸膜破潰導致氣胸或膿氣胸，可出現(xiàn)支氣管胸膜瘺。血播導致多發(fā)性肺膿腫及肺外化膿感染。臨床表現(xiàn)一、癥狀1、起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，痰為膿性、量多，帶血絲或膿血痰。2、毒血癥狀明顯，嚴重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。3、院內(nèi)感染者通常起病較隱襲，體溫逐漸上升。老年人可不明顯。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導管置入等，或靜脈吸毒史，咳膿痰少見。臨床表現(xiàn)二、體征1、早期可無體征，常于中毒癥狀及呼吸道癥狀不平行。2、后期可出現(xiàn)濕羅音；病變大時，有實變體征；氣胸或膿氣胸有相應體征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，靜脈吸毒者可有心臟雜音。X線1、胸

18、片顯示肺葉或段實變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔。2、易變性：一處炎癥浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶。很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。3、治療有效時，病變消散，陰影密度逐漸減低，約2-4周逐漸消失，偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多?；撔苑窝谆撔苑窝自\斷1、全身毒血癥狀、咳嗽、咳膿血痰；2、WBC增高，N%增高，核左移，有中毒顆粒；3、X線表現(xiàn)片狀影，可伴空洞及液平；4、細菌學檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血肺穿刺物培養(yǎng)。治療強調(diào)早期引流原發(fā)病灶，選用敏感抗生素1耐酶半合成青霉素或頭孢菌素，聯(lián)合氨基糖苷類；2青霉素、頭孢菌素加內(nèi)酰胺酶抑制劑3對于MRSA，用萬

19、古霉素、替考拉寧肺炎支原體肺炎（mycoplasmsa pneamoniae,MP） 肺炎支原體已逐漸成為社區(qū)獲得性肺炎的主要病原體，由肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。病原學肺炎支原體：約占非細菌性肺炎的1/3 以上，或各種原因引起的肺炎的10。無細胞壁，菌落呈煎蛋狀。不侵入肺實質(zhì)，粘附于氣道上皮，并破壞上皮細胞，與過敏反應有關。常同時引起咽炎、支氣管炎、肺炎。 病因和發(fā)病機制MP介于細菌和病毒之間，兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。主要通過呼吸道傳播，發(fā)病前2-3天直至病愈數(shù)周，皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)MP。以兒童及青少年居多。病因和發(fā)病機制MP存在于纖毛細胞之間，不侵入肺實質(zhì)，通過細胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞。MP的致病性可能與患者對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應有關。臨床表現(xiàn)起病較緩，癥狀缺乏特異性，類似上感癥狀。 刺激性咳嗽為本病突出癥狀；體溫正常后仍可咳嗽。 未經(jīng)治療者發(fā)熱持續(xù)時間較長。 肺部體征不明顯；可有肺外器官受累表現(xiàn)；MP肺炎的肺外表現(xiàn)皮膚表現(xiàn)：MP感染引起的皮膚損害在臨床最常見也最易發(fā)現(xiàn)：皮炎（斑丘疹和多形紅斑）。中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥：包括無菌性腦膜炎、腦