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1、優(yōu)選圍生期感染宮內(nèi)感染期:陰道和/或?qū)m頸內(nèi)微生物過度生長(zhǎng)期:蛻膜炎期:絨毛炎、絨毛血管炎、羊膜腔內(nèi)感染期:進(jìn)入胎兒體內(nèi),先天性肺炎、耳炎、眼結(jié)膜炎、敗血癥 宮內(nèi)感染流行病學(xué)調(diào)查顯示約3到8的新生嬰兒遭受到母源性的細(xì)菌、病毒以及原蟲的感染。以此推算,每年我國會(huì)有70萬160萬的新生兒受到母體宮內(nèi)先天感染的威脅。宮內(nèi)感染是導(dǎo)致新生兒先天性缺陷和殘疾的重要因素。 Weller TH,Hanshaw JBVirologic and clinical observations on cytomegalic inclusion diseaseJ . N Engl J Med ,2000 , 14(266)

2、:123312444宮內(nèi)感染常見病原體 - 細(xì)菌 B族溶血性鏈球菌 李斯特菌 淋球菌 蒼白螺旋體 結(jié)核分支桿菌 胎兒彎曲菌 傷寒沙門菌等 衣原體(CT) 解脲尿原體-病毒 乙肝病毒 人類免疫缺陷病毒 巨細(xì)胞病毒 單純皰疹病毒 麻疹病毒 - 原蟲 弓形體 錐蟲可以引起早產(chǎn)且可垂直傳播的病原體宮內(nèi)感染的途徑感染途徑:從陰道和宮頸逆行感染血行通過胎盤傳播腹腔病灶通過輸卵管播散入侵性操作消毒不嚴(yán)61.未足月胎膜早破(P-PROM)與早產(chǎn)有關(guān)報(bào)道稱,P-PROM病例,有30.18-40.21有羊膜腔感染癥狀,而孕周小于30周的早產(chǎn)患者,大約有80.32的患者是由感染引起;P-PROM 羊水培養(yǎng)陰性,不能

3、完全排除宮內(nèi)感染;孕婦羊水培養(yǎng)陰性早產(chǎn)中,33% IL-6 水平增高,用PCR方法檢測(cè),證實(shí)為羊水感染;微生物可能是P-PROM 的原因或結(jié)果(互為因果)。 宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響胎膜早破及早產(chǎn)機(jī)制感染使前列腺素降解酶活性降低,前列腺素增多導(dǎo)致子宮收縮和宮口擴(kuò)張,反射性地促進(jìn)垂體釋放縮官素,從而加速了產(chǎn)程;同時(shí)產(chǎn)生蛋白水解酶,水解宮頸附近胎膜的細(xì)胞外物質(zhì),使得胎膜張力減小、脆性增加,引起胎膜破裂。 胎兒感染激活下丘腦垂體腎上腺軸,引起皮質(zhì)激素釋放,使前列腺素增加從而加快分娩。 宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響導(dǎo)致流產(chǎn)、胎兒畸形甚至死胎非致死性的感染病原體在孕早期會(huì)導(dǎo)致胚胎的細(xì)胞非正常分化

4、而引起胎兒的先天性畸形;病原體可以直接地抑制細(xì)胞有絲分裂,從而致使染色體發(fā)生斷裂或者畸變,導(dǎo)致胎兒出現(xiàn)先天性染色體病。 Goldenberg RL,et al Pregnancy outcome following a second trimester lossJ Obstet Gystet, 2010; 81(3): 444446妊娠過程中死胎的發(fā)生與宮頸感染病原微生物有較密切的關(guān)系,死胎胎盤絨毛膜羊膜炎的嚴(yán)重程度也與病原微生物感染有關(guān); 宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響不同致病微生物的對(duì)胎兒感染及損傷有各自特點(diǎn):皰疹病毒感染主要是損害胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致小頭畸形、大腦發(fā)育不良等;

5、風(fēng)疹病毒感染可導(dǎo)致典型先天性白內(nèi)障; 柯薩奇病毒感染通常引起先天性心臟病,如室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等;先天性巨細(xì)胞病毒感染主要表現(xiàn)以新生兒肝炎綜合癥為主的多器官損害;細(xì) 菌TORCH感染TORCH包括弓形體(Toxoplasma,TOX)風(fēng)疹病毒(Rubella virus,RV)巨細(xì)胞病毒(Cytomegalovirus )單純皰疹病毒(Herpers simplex virus,HSV)是一組能夠?qū)е绿毫鳟a(chǎn)、死胎、早產(chǎn)、先天畸形的病原體,通過胎盤絨毛屏障直接傳播給胎兒TORCH感染的共同特征母嬰傳播孕婦無癥狀或癥狀很輕病毒可通過胎盤導(dǎo)致宮內(nèi)感染,引起早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎、畸胎病毒通過產(chǎn)道或

6、母乳感染新生兒引起新生兒多系統(tǒng)、器官損傷,智力障礙孕婦感染,胎兒不一定有癥狀,胎兒感染不一定造成出生缺陷引起胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)受到限制(IUGR)感染可造成胎兒的染色體微量受到損害,引起胎兒器官功能生長(zhǎng)受限;引起胎盤循環(huán)供血量不足,胎盤間質(zhì)增生呈現(xiàn)纖維化,絨毛數(shù)量減少,影響通過單純擴(kuò)散作用轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)(氧氣),造成胎兒慢性缺氧,生長(zhǎng)發(fā)育受限。 Gray DJ,et al. Adverse outcome in pregnancy following amniotic fluid iso1ation of Ureaplasma urealyticumJPrenat Diagn 2008 Feb;12(2

7、):111宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響胎兒炎癥反應(yīng)綜合征(fetal inflammatory response syndrome, FIRS)胎兒免疫系統(tǒng)被激活釋放大量致炎因子(IL-6、IL-1 、IL-8、TNF等)導(dǎo)致早產(chǎn)兒近、遠(yuǎn)期疾病甚至死亡的獨(dú)立高危因素; 導(dǎo)致早產(chǎn)、多臟器受損;通常以羊水或胎兒血中IL-611ngL作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。 Pacora P,et a1.Funisitis and chorionic vasculitis:the histological counterpart of the fetal inflammatory response syndromeJJ Matern

8、 Fetal Neonatal Med 2002,11(1):1825宮內(nèi)感染對(duì)母胎的影響15宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害新生兒圍產(chǎn)期死亡率增高與感染尤其是早期敗血癥密切相關(guān)肺透明膜病發(fā)生率增高支氣管肺發(fā)育不良(BPD)極低出生體重兒核黃疸增高宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害圍產(chǎn)期新生兒腦損傷足月兒腦病早產(chǎn)兒腦?。涸绠a(chǎn)兒顱內(nèi)出血、 腦白質(zhì)周圍軟化新生兒腦卒中顱內(nèi)感染所致的腦損傷宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害圍產(chǎn)期新生兒腦損傷機(jī)制病原體直接損傷神經(jīng)細(xì)胞母親發(fā)燒后導(dǎo)致胎兒體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)升高,影響胎兒腦發(fā)育 宮內(nèi)感染炎性反應(yīng)通過激活膠質(zhì)細(xì)胞和釋放細(xì)胞因子損傷腦組織胎膜的炎癥阻礙了胎盤氣體交換和血液流動(dòng),導(dǎo)致胎兒缺氧缺血

9、性腦損傷通宮內(nèi)感染與缺氧缺血協(xié)同作用19宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良“新”BPD是炎癥介導(dǎo)的肺損傷(肺部微血管發(fā)育異常及肺泡化受阻)的結(jié)果,是基因易感性嬰兒處于易感窗期間受到宮內(nèi)或出生后感染改變了肺發(fā)育的結(jié)果。宮內(nèi)感染對(duì)胎肺發(fā)育也具有“積極”作用,絨毛膜羊膜炎時(shí),羊水中IL-1、IL-6、IL-8和TNF產(chǎn)生和釋放增加,促使肺泡表面活性蛋白(sP-A、sP-B、SP-C、sP-D)表達(dá)增加,促進(jìn)胎肺成熟,從而減少RDS發(fā)生。宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP)傳統(tǒng)模式:高氧環(huán)境 視網(wǎng)膜血管發(fā)育受阻 血管退化;網(wǎng)膜血管的病理性增生(生后46周)該模式未考慮出生前宮內(nèi)環(huán)

10、境和出生后新生兒全身狀況對(duì)其發(fā)病的影響;感染與早產(chǎn)兒神經(jīng)發(fā)育和視覺損害等明顯相關(guān);研究表明,新生兒感染是早產(chǎn)兒ROP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素薈萃分析發(fā)現(xiàn),全身真菌感染與低體重兒發(fā)生嚴(yán)重ROP有關(guān);牛乳鐵蛋白可減少低體重早產(chǎn)兒晚期敗血癥及閾值期ROP。宮內(nèi)感染對(duì)新生兒的危害 壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)宮內(nèi)感染所致絨毛膜羊膜炎和胎膜早破與NEC之間存在關(guān)聯(lián)性。宮內(nèi)感染,多種炎性介質(zhì)包括促炎因子(IL-1、IL-6、IL-8和TNF)、血小板活化因子、白三烯C、誘導(dǎo)型NO合酶、內(nèi)皮素-I和血栓素等通過刺激腸上皮細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因轉(zhuǎn)錄等通路,誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡或程序性死亡、黏膜通透性增加,進(jìn)一步加劇炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)

11、,導(dǎo)致NEC的發(fā)生 。宮內(nèi)感染對(duì)新生兒遠(yuǎn)期預(yù)后影響美國ACOG、AAP2003年共同發(fā)表研究報(bào)告:多數(shù)的新生兒腦病和CP發(fā)生于臨產(chǎn)前Gibson等:感染/炎癥、胎兒血栓/栓塞是早產(chǎn)兒、低體重兒腦室周圍白質(zhì)損傷及繼發(fā)性腦癱的原因薈萃分析發(fā)現(xiàn), 臨床羊膜絨毛膜炎與CP和囊性腦 白質(zhì)軟化(PVL)發(fā)生相關(guān),組織學(xué)羊膜絨毛膜炎和PVL發(fā)生相關(guān)Greter,等:臨床羊膜絨毛膜炎或組織學(xué)羊膜絨毛膜炎孕婦所分娩嬰兒腦癱發(fā)生率為對(duì)照病例者的9倍。 段濤,楊慧霞譯: 美國ACOG與美國新生兒學(xué)會(huì)聯(lián)合出版:新生兒腦病與腦癱宮內(nèi)感染的臨床表現(xiàn)絨毛膜羊膜炎臨床型絨毛膜羊膜炎組織型/亞臨床型絨毛膜羊膜炎:母親無臨床表現(xiàn)

12、,胎盤病理檢查提示炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)急性或亞臨床絨毛膜羊膜炎的炎癥反應(yīng)GBS大腸桿菌草綠色鏈球菌急性絨毛膜羊膜炎有癥狀母親亞臨床絨毛膜羊膜炎早產(chǎn)或完全無癥狀解脲脲原體*支原體*淋球菌性陰道炎臨床癥狀多樣腦損傷慢性肺病出生時(shí)爆發(fā)性敗血癥呼吸衰竭 心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定*25% 小于1500 g新生兒在出生時(shí)會(huì)有 以上一種感染的菌血癥.孕婦宮內(nèi)感染的臨床表現(xiàn)(1) 孕婦母體體溫升高,出現(xiàn)發(fā)熱癥狀(注:體溫38)伴畏寒;(2) 孕婦的的心率增快,值大于100次分;(3) 孕婦的胎心率大于160次分;(4) 孕婦的羊水粘稠、渾濁并出現(xiàn)臭味;(5) 孕婦的子宮出現(xiàn)壓痛感;(6) 孕婦末梢血WBC大于15109L,白

13、細(xì)胞分類出現(xiàn)桿狀核中性粒細(xì)胞和分葉核中性粒細(xì)胞增多;(7) 孕婦的C-反應(yīng)蛋白(CRP)含量大于8mg/L(8) 宮頸口膿性分泌物,陰道分泌物臭味:(9) 孕婦的子宮復(fù)舊不良。 若孕婦符合3種以及3種以上的癥狀,即診斷為宮內(nèi)感染(IAI) -Krohn MA,et al. The genital flora of women with intraamniotic infection Vaginal Infection and Prematurity Study GroupJ J Infect Dis 2009 Jun:l 71(6):14751480新生兒宮內(nèi)感染的表現(xiàn)具備兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上即可診

14、斷 1 孕母體溫37.8有絨毛膜羊膜炎或胎盤感染。 2 新生兒或母親WBC增高或減少,血小板減少或TORCH 抗體異常。 3 胎兒心動(dòng)過速或過緩伴心音低鈍。 4 羊水污染或臭。 5 胎膜早破、早產(chǎn)兒,出生后皮膚出現(xiàn)皮疹。 -Perinatal Brain Damage: From Pathogenesis Neuroprotection. 2008,98-101 1. 病原學(xué)檢查:母親和新生兒血培養(yǎng)、宮頸分泌物培養(yǎng)、羊水和胎盤培養(yǎng);病毒分子生物學(xué)或血清學(xué)檢查2. 細(xì)胞因子檢查:羊水或臍血3.頭顱影像學(xué)檢查:超聲、CT、MRI4.神經(jīng)電生理:ABR新生兒宮內(nèi)感染的輔助檢查5. WBC :感染組與

15、非感染組在生后第1天WBC總數(shù)無明顯差異,說明WBC總數(shù)不能準(zhǔn)確反映是否存在宮內(nèi)感染;6. 降鈣素:特異性及敏感性較CRP高,但不同文獻(xiàn)對(duì)其峰值時(shí)間和正常值界限有不同看法,在反映生后1天新生兒感染的意義尚需進(jìn)一步探討。新生兒宮內(nèi)感染的輔助檢查7. CRP:CRP不能通過胎盤,由新生兒肝臟自行產(chǎn)生,在炎癥或急性組織損傷后4-6h內(nèi)迅速增加,36-50h內(nèi)達(dá)高峰;細(xì)菌感染時(shí)其陽性率可高達(dá)96,且不受其他因素的影響,即使是反應(yīng)低下或使用激素、血常規(guī)正常的患者,CRP也顯著升高,且隨著感染的加重而升高。新生兒宮內(nèi)感染的輔助檢查早產(chǎn)兒生后48d時(shí)CRP水平與早產(chǎn)兒胎齡呈正相關(guān)。無論有否宮內(nèi)感染,生后第3

16、天檢測(cè)的CRP多較第1天高雖然生后第1天CRP在診斷新生兒感染中價(jià)值較第3天差;臨床工作中,不能因患兒生后第1天CRP正常而忽略感染可能。對(duì)可疑感染患兒連續(xù)監(jiān)測(cè)CRP,并應(yīng)更多關(guān)注母親CRP的情況;如母親CRP升高,多可反應(yīng)患兒有感染存在的可能。因此,要連續(xù)追蹤C(jī)RP趨勢(shì),才有意義。新生兒宮內(nèi)感染的輔助檢查加強(qiáng)產(chǎn)前保健避免胎膜早破積極防治母親細(xì)菌性陰道炎胎膜早破時(shí)合理應(yīng)用抗生素預(yù)防感染對(duì)高危孕婦進(jìn)行病原學(xué)篩查:TORCH、宮頸GBS篩查宮內(nèi)感染的預(yù)防病 例-1榮之寶,G1P1,胎齡41周,陰道娩出,單胎BW 3200g母孕期無特殊,產(chǎn)時(shí)無發(fā)熱,產(chǎn)前胎心監(jiān)護(hù)無明顯異常生后有復(fù)蘇史(復(fù)蘇氣囊正壓通

17、氣),阿氏評(píng)分1分鐘8分,5分鐘9分,羊水III度污染以生后呻吟樣呼吸1h轉(zhuǎn)新生兒科查體:呼吸促,呻吟樣呼吸,三凹征陽性,雙肺呼吸音粗,心音鈍,四肢肌張力可,原始反射稍弱病 例-1入院查血常規(guī)WBC12.39109/L,N%66.4%,RBC 4.31012/L,Hb 144g/L,PLT220109/L,CRP 0.5mg/L胸片:新生兒肺炎或MAS診斷問題?病 例-1病情演變:生后給予nCPAP氧療、哌拉西林他唑巴坦抗感染,生后6h轉(zhuǎn)入NICU,給予高頻通氣,F(xiàn)iO2 40%;生后24h病情進(jìn)行性加重,機(jī)械通氣下仍無法糾正缺氧;先后應(yīng)用3次PS,效果不明顯;心臟超聲提示房間隔缺損(2mm)

18、、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 (2mm)、肺動(dòng)脈高壓;病例-1生后1天左右痰培養(yǎng)電話報(bào)G+鏈球菌生長(zhǎng);PCT 14.42ng/ml抗感染(美羅培南、萬古霉素)生后2天左右痰培養(yǎng)(入院時(shí)標(biāo)本)示無乳鏈球菌生長(zhǎng),藥敏:對(duì)氨芐西林、青霉素、頭孢曲松、萬古霉素、美羅培南敏感;PCT 78.71ng/ml日期WBC109/LN%Hbg/LPLT109/LCRPmg/L10-1112.3966.41442200.510-1215.0284.7113131120.710-1314.4152.5120859.04病 例-1其他治療:防治DIC、糾酸、丙種球蛋白查血氨高于正常2-3倍多次復(fù)查胸片示新生兒肺炎或MAS病情演變:

19、生后40h左右因呼吸衰竭、循環(huán)衰竭死亡死亡診斷?病例死亡后報(bào)告入院時(shí)血培養(yǎng)為無乳鏈球菌,生后2天及3天血培養(yǎng)陰性死亡時(shí)拔除氣管導(dǎo)管末端培養(yǎng)仍為無乳鏈球菌最終診斷:早發(fā)型GBS敗血癥(重癥)一、圍生期GBS感染 無乳鏈球菌(B族鏈球菌,GBS)為溶血的需氧革蘭陽性鏈球菌,屬于條件致病菌正常寄居于人體下消化道和泌尿生殖道圍產(chǎn)期母嬰感染的主要致病菌之一主要致病血清型:Ia、Ib、II、 III型 GBS流行病學(xué)自20世紀(jì)70年代,西方國家中新生兒敗血癥和腦膜炎急劇性增加, GBS是新生兒早期侵襲性細(xì)菌感染最常見的病原菌;母體泌尿生殖道GBS定植是新生兒發(fā)生GBS相關(guān)感染性疾病的最主要高危因素;90年

20、代中期開始廣泛實(shí)施預(yù)防措施,識(shí)別母體GBS定植并予正確治療,降低新生兒垂直傳播風(fēng)險(xiǎn)。GBS流行病學(xué)健康人群GBS帶菌率可達(dá)15%-35%;妊娠婦女的帶菌率大約10%-30%;新生兒體表帶菌率與母體帶菌率相似。特殊人群中帶菌率較高:如肥胖、糖耐量異常、多次妊娠、低齡或高齡孕婦、孕前有假絲酵母菌性陰道炎史。孕婦生殖道細(xì)菌培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn):Ia型占38%、Ib型占11%、II型占7%、III型占26%、V型占18%。早發(fā)型新生兒疾病的細(xì)菌分型與孕產(chǎn)婦相似;晚發(fā)型疾病中細(xì)菌分型以III型為主。GBS流行病學(xué)美國報(bào)道:新生兒早發(fā)型GBS感染的病死率由1970年的50%降至最近的4%-6%;病死率:足月兒病死率

21、為 2%-3% 早產(chǎn)兒病死率高達(dá)近 20% 胎齡 33周者更高達(dá) 30% GBS對(duì)妊娠的影響-胎膜早破、早產(chǎn)GBS對(duì)絨毛膜有較強(qiáng)吸附能力和穿透能力,通過細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶及炎癥細(xì)胞的吞噬作用的直接侵襲,使胎膜局部張力減低,從而導(dǎo)致胎膜早破及早產(chǎn);GBS富含磷酸酯酶A2,使前列腺素活化,刺激宮頸從而引起早產(chǎn)。 GBS對(duì)妊娠的影響-產(chǎn)褥感染GBS仍是造成產(chǎn)褥感染的主要致病菌之一;早期使用有效抗生素可預(yù)防嚴(yán)重感染的發(fā)生。 GBS對(duì)圍產(chǎn)兒的影響胎兒感染:發(fā)育不良、晚期流產(chǎn)、早產(chǎn)、低出生體重兒、窒息,嚴(yán)重者可致胎死宮內(nèi);胎兒感染-胎兒炎性反應(yīng)綜合征-遠(yuǎn)期影響:早產(chǎn)兒腦癱和慢性肺部病變西方國家圍產(chǎn)期感染

22、GBS中占第1位,可導(dǎo)致嚴(yán)重新生兒感染,早發(fā)型感染新生兒病死率可高達(dá)50。 GBS對(duì)圍產(chǎn)兒的影響孕婦GBS陽性者,其肺炎(11%)、上呼吸道感染(8.27%)發(fā)生率高于陰性者(9.7%,6.07%)新生兒GBS陽性者,肺炎(20%)、上呼吸道感染(10.%)發(fā)生率高于陰性者(14.92%,4.97%) GBS對(duì)圍產(chǎn)兒的影響GBS引起的中毒性性休克和肺炎占53%,腦膜炎占27%。GBS感染是國內(nèi)新生兒細(xì)菌感染中的重要致病菌2006年,北京兒童醫(yī)院234例死亡新生兒的肺組織石蠟標(biāo)本進(jìn)行了GBS檢測(cè),檢出率65,指出GBS是新生兒肺炎死亡的主要病原菌, GBS是新生兒細(xì)菌感染中的重要致病菌 鄧江紅,

23、姚開虎,胡惠麗,等新生兒肺炎死亡病例中B族鏈球菌的檢測(cè)中華兒科雜志,2006,44:850-854 GBS對(duì)圍產(chǎn)兒的影響妊娠早期的無癥狀GBS尿癥是早產(chǎn)的危險(xiǎn)因素GBS陽性尿孕婦(27-31周孕)隨機(jī)分成青霉素治療組和安慰劑組,早產(chǎn)發(fā)生率分別為37.5%和5.4%(P0.002),P-PROM 發(fā)生率分別為53%和10.8% (P0.001)。我國GBS感染有增加趨勢(shì):北京婦產(chǎn)醫(yī)院產(chǎn)前檢查的孕婦GBS陽性11.07%(115/1039),在77例GBS陽性母親分娩的嬰兒中,GBS帶菌11例(14.29%),應(yīng)高度警惕。 50GBS(+)孕婦所分娩的新生兒中,新生兒感染17例,發(fā)生率為29.8(

24、1757);GBS(-)孕婦所分娩的新生兒中,新生兒感染77例,發(fā)生率為13.2(77560). (P0.05)。新生兒肺炎4例,其中GBS(+)新生兒3例(5.3,3/57), 陰性新生兒1例(0.2,1/560), (P200mg/L胸片:兩肺紋理增重血凝分析基本正常診療經(jīng)過03-30 13:05入院,頭罩吸氧,頭孢哌酮舒巴坦抗感染呼吸困難進(jìn)行性加重,于03-30 22:30機(jī)械通氣03-31 07:00腹脹明顯,腸鳴音弱,皮膚發(fā)花,循環(huán)差,不排除NEC,換用美羅培南抗感染03-31 09:00加用萬古霉素聯(lián)合抗感染人免疫球蛋白、血漿禁食、胃腸減壓診療經(jīng)過04-01 08:00 血培養(yǎng)電話

25、報(bào)告G+菌生長(zhǎng)04-02 血培養(yǎng):產(chǎn)單核細(xì)胞李斯特菌生長(zhǎng)04-03呼吸狀況好轉(zhuǎn),腹脹明顯減輕,循環(huán)可,呼吸機(jī)參數(shù)下調(diào)04-05撤機(jī),逐漸開奶04-10停氧,喂養(yǎng)可耐受,奶量漸增,一般情況可04-15治愈出院感染指標(biāo)結(jié)果日期WBC109/LN%Hbg/LPLT109/LCRPmg/L03-3025.1680.716112220004-0148.2582.3160105188.9204-0427.0652.212426557.3204-0716.8744.512844913.7404-1013.5627.71103756.37病例-3女,20分鐘,2015-08-05 11:19入院胎齡33+5周

26、,生后呻吟樣呼吸20分鐘G1P1,胎齡33+5周,因先兆早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫剖宮產(chǎn),BWt1900g,羊水多,羊水污染,臍帶胎盤正常,Apgar評(píng)分1分鐘5分,5分鐘7分,生后呻吟樣呼吸、皮膚紫紺查體:反應(yīng)差,皮膚蒼白,口唇紫紺,口吐泡沫,三凹征陽性,雙肺呼吸音低,末梢循環(huán)欠佳診療經(jīng)過nCPAP氧療,呼吸困難漸加重,1小時(shí)后給予氣管插管、機(jī)械通氣、哌拉西林他唑巴坦抗感染胸片:RDS2-3期,給予PS應(yīng)用08-08血培養(yǎng):產(chǎn)單核細(xì)胞李斯特菌,換美羅培南抗感染日期WBC109/LN%Hbg/LPLT109/LCRPmg/L08-0514.9371.212517525.3208-0831.2382.310116546.8508-1224.2274.41232737.24診療經(jīng)過08-12撤機(jī)改為nCPAP氧療08-13家屬要求出院其母產(chǎn)后發(fā)熱,血培養(yǎng)同為產(chǎn)單核細(xì)胞李斯特菌 李斯特菌(Listeriamonocytogenes,LM) 李斯特菌是一類革蘭染色陽性桿菌,為需氧兼性厭氧菌;李斯特菌有7個(gè)菌株,其中單核細(xì)胞增生性李斯特菌(李斯特桿菌)是唯一可引起人類疾病的菌珠;普通人群的發(fā)病率為0.

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